共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
目的:采用前瞻对照性研究观察中药全蝎解毒汤在慢性粒细胞白血病(CML)中西医结合治疗方案中的临床疗效,探讨全蝎有效成分对CML患者获得血液学缓解的重要作用。方法将临床诊断为CML患者42例随机分为2组。治疗组22例,予全蝎解毒汤+羟基脲、干扰素;对照组20例,予羟基脲、干扰素。结果治疗组总有效率86.36%,对照组总有效率70.00%,2组比较有统计学意义(P<0.05)。治疗组血象稳定,临床症状明显改善,外周血幼稚细胞比例明显下降,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);结论:全蝎解毒汤联合羟基脲、干扰素是治疗慢性粒细胞白血病(CML)的有效方法,是提高CML血液学缓解及维持CML长期血液学缓解的优化方案。 相似文献
2.
中西医治疗慢性粒细胞白血病进展 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性粒细胞白血病(CML)是一种造血干细胞克隆增生性疾病,中位生存期3-4年,全球年发病率约为十万分之一,约占成人白血病的15%-20%。近年来,中西医治疗CML有较好效果,综述如下。 相似文献
3.
慢性粒细胞白血病(CML)是一种多能干细胞起源的,以t(9;22)染色体易位为特征的恶性克隆性疾病. 相似文献
4.
慢性粒细胞白血病(CML)是一种多能干细胞起源的,以t(9;22)染色体易位为特征的恶性克隆性疾病。 相似文献
5.
1引言
1856年德国医生Lissauer首先应用含砷的Fowler液治疗慢性粒细胞白血病(CML),开创了化学药物治疗白血病的先河,明显改善患者预后.20世纪早期,全身或脾区照射有效地控制CML的症状及体征,在其后的50年里作为标准方法沿用.20世纪50年代,口服白消安(busulfan,马利兰),证明比放射治疗有效,成为当时的主要方法.20世纪70年代羟基脲因毒性低取代了白消安.20世纪80年代,对干扰素的研究与应用,成为治疗CML的理想用药,应用造血干细胞移植使部分CML患者可以治愈.上述措施的合理应用,使CML疗效不断提高. 相似文献
6.
盛晓静 《中华实用中西医杂志》2005,18(21):1506-1507
慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是起源于多能造血干细胞的恶性疾病。异基因造血干细胞移植(allo—HSCT)有望治愈CML,但由于供体来源、高移植相关死亡率等因素,使该治疗受到限制。而探讨影响CML白血病细胞生物学行为改变的因素,进而阐明其发病机理是治愈CML的关键。 相似文献
7.
吕亚莉 《中国中医药现代远程教育》2008,6(10)
目的评价甲磺酸伊马替尼(格列卫)治疗Ph阳性慢性髓细胞性白血病(CML)急变期的临床疗效。方法12例为对羟基脲及α干扰素耐药CML急变期患者设为实验组,予以格列卫口服,持续3~12个月。同时在我院继续口服羟基脲加小剂量高三尖杉酯碱治疗CML急变期患者为对照组,结果实验组血液学总有效率为83.3%,而对照组总有效率为20.0%,且不良反应轻,易耐受。结论格列卫对慢性粒细胞性白血病急变期患者有较好的疗效,副作用亦较轻,但几乎均在3~12个月后出现耐药,耐药问题有待解决。 相似文献
8.
《中国中医药信息杂志》2020,(6)
BCR-ABL融合蛋白是慢性髓系白血病(CML)的生物标志物,也是目前针对CML进行药物开发设计的重要靶点。中药砷剂砒霜(As2O3)和雄黄(As4S4)在治疗CML方面具有良好的效果,可通过多种途径诱导细胞凋亡或分化,但砒霜的高毒性和雄黄的难溶性对其临床使用带来极大的困难。本文对目前中药砷剂及新型砷剂雄黄微生物转化液治疗CML的研究和作用机制进行综述,为中药砷剂特别是雄黄的二次开发和应用提供参考。 相似文献
9.
卢岱静 《云南中医中药杂志》2010,31(4):42-43
慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)简称慢粒,是白血病中较常见的类型,在我国约占白血病病例数的15%~25%,仅次于急性粒细胞白血病和急性淋巴细胞白血病,居第3位 [1].CML是一种骨髓增生性疾病,也是第1个被发现该病系由染色体变化所引起的癌症,据美国统计,约10万人中就有1人得此病,其发病的原因主要是因为造血干细胞不正常的分化,影响所有血细胞的成熟,尤其是中性粒细胞不正常的分化过快,造成白细胞增加. 相似文献
10.
目的 评估伊马替尼(格列卫)治疗慢性粒细胞白血病(CML)临床疗效及耐药性。方法 35例CML患者予格列卫治疗,其中CML慢性期予30 0~4 0 0mg/d ,CML急性期予4 0 0~6 0 0mg/d。结果 本组患者累计获完全血液学缓解(CHR) 31例占89% ,达CHR的中位时间2 8d。2 7例疗程>3个月的患者,在治疗第3个月时复查骨髓细胞染色体,获主要细胞遗传学缓解(MCR ,ph+ 细胞<35 % )共19例占5 4 %。结论 格列卫治疗CML安全有效,是治疗CML的首选药物。 相似文献
11.
目的:研究血府逐瘀汤对人慢性粒红白血病急性变K562细胞VEGF表达的影响。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例初治CML患者、20例正常人骨髓细胞以及K562细胞上清液的VEGF含量,并测定K562细胞加入血府逐瘀汤含药血清共同培养后上清液的VEGF含量。结果:CML原代细胞上清液VEGF浓度为389.27±65.77pg/ml、K562细胞VEGF浓度为461.24±137.57pg/ml,均比正常人(125.45±28.24pg/ml)显著增高(P<0.05),加入不同浓度的含药血清,在中、高浓度范围,K562细胞VEGF表达明显下降,分别为188.86±32.77pg/ml和114.81±14.16pg/ml(P<0.05)。结论:异常血管新生可能参与CML发病,血府逐瘀汤含药血清在体外能显著抑制K562白血病细胞表达VEGF。 相似文献
12.
目的观察伊马替尼(Imatinib)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的近期疗效和安全性。方法28例CML患者均予伊马替尼400或600 mg/d一次性餐后顿服,常规体检,用药后血液学取得完全缓解后择期复查骨髓、Ph染色体和/或BCR-ABL基因。结果随访结束时,血液学完全缓解率61%(17/28),部分缓解率11%,总有效率71%,绝大多数为轻度不良反应,多可耐受。结论伊马替尼治疗CML有效、安全,但远期疗效需进一步观察。 相似文献
13.
14.
目的:以人类慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562为模型,探讨三氧化二砷(ATO)是否对CML细胞具有诱导凋亡作用,并探讨ATO是否对Hedgehog(Hh)信号转导通路相关分子具有显著抑制作用。为将ATO应用于具有Hh异常活化的CML提供理论基础。方法:将不同浓度的ATO作用于K562细胞48 h,采用流式细胞术检测ATO对K562的诱导凋亡效果;采用免疫印迹(WB)技术检测ATO处理后Hh信号转导通路关键分子Gli2、Gli1、和Ptch2在蛋白水平的变化。结果:ATO处理后,K562细胞出现剂量依赖性凋亡效应,Ptch2和Gli2的蛋白均受到显著的影响,且差异有统计学意义。结论:在CML细胞中,ATO可能是以Gli2蛋白为靶点抑制Hh信号转导通路,该研究为扩大ATO应用于CML提供了理论基础。 相似文献
15.
16.
目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓细胞染色体核型变化的意义。方法采用骨髓细胞短期培养法,应用R显带技术对CML患者进行骨髓染色体核型分析。结果76例CML患者中70例检出费城染色体Ph,阳性率为92.5%,其中有12例除Ph阳性外还合并数目异常及结构异常。结论对CML患者进行细胞遗传学动态观察对病情进展及判断预后有重要意义。 相似文献
17.
[目的]分析清肝化瘀汤为主治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的疗效及其对患者心理因素的影响,从心身医学角度探讨清肝化瘀汤治疗CML的疗效机制。[方法]选用焦虑自评表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、癌症病人生活质量量表(QLQ),指导CML患者和正常对照人员填写SAS、SDS、QLQ量表;回顾总结以清肝化瘀汤为主治疗CML患者的远期疗效。[结果]病例组与正常对照组焦虑情绪障碍发病率分别为82%和5%,抑郁情绪障碍的发病率分别为84%和5%,焦虑合并抑郁情绪障碍的发病率分别为76%和0(P<0.01),焦虑与抑郁得分与生活质量成负性相关。50例CML患者5a生存率为76%,中位生存期74个月。[结论]CML患者存在明显的焦虑抑郁倾向,清肝化瘀汤为主治疗CML,疏肝解郁、调畅情志,整体治疗,能有效地改善CML患者心理健康状况、生存质量,延长生存期。 相似文献
18.
亚砷酸注射液治疗慢性粒细胞白血病 总被引:1,自引:0,他引:1
亚砷酸(癌灵1号)注射液是由哈尔滨伊达药业有限公司生产的中药制剂,用于治疗急、慢性白血病。我院于1995~2002年共收治慢性粒细胞白血病(CML)50例,采用该药治疗均取得了较高的缓解率,现总结如下。 1 临床资料 本组50例CML均符合《血液病诊断与疗效标准》[1],其中男42例,女8例;年龄11~68岁,平均35岁;初发32例,复发18例。入院时情况:50例血红蛋白在8~14g/L;白细胞计数均>30×109/L,最高达560×109/L;血小板计数>300×109/L 39例,<100×109/L 6例(均为CML加速期);骨髓象示:均为增生极度活跃,以晚幼及杆状核细胞增多为主;脾大42例… 相似文献
19.
目的:以人类慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562为模型,探讨三氧化二砷(ATO)对CML的Hedgehog(Hh)信号转导通路相关分子的基因表达的作用,为ATO应用于具有Hh异常活化的CML提供理论基础。方法:将不同浓度的ATO作用于K562细胞48 h,免疫印迹(WB)技术检测ATO对CML致病关键分子P210/Bcr-Abl的影响,采用实时定量PCR(q RT-PCR)检测Hh信号转导通路关键分子Gli2、Gli1、SMO和Ptch在mRNA水平的变化。结果:ATO处理后,P210/Bcr-Abl蛋白表达呈剂量依赖性抑制(P0.05),ATO对Gli1和Gli2 mRNA的表达具有显著的抑制作用,且抑制作用呈剂量依赖性(P0.05)。ATO对ptch mRNA的表达具有上调作用(P0.05)。但Smo mRNA的表达在各浓度ATO的作用下均未受到影响(P0.05)。结论:在CML细胞中,ATO可通过抑制Gli1和Gli2 mRNA,上调Hh通路的抑制因子ptch mRNA的表达,并通过降解P210/Bcr-Abl蛋白发挥作用,且该研究为扩大ATO应用于CML提供了理论基础。 相似文献