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1.
目的:观察麦冬地芍汤对干燥综合征模型(NOD)小鼠血清及颌下腺中血管活性肠肽(VIP)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17A(IL-17A)的表达及Th1/Th2,Th17/Treg免疫平衡的影响,探讨其作用机制。方法:33只雌性NOD小鼠随机分为模型组、羟氯喹组、中药组3组,8只美国癌症研究所(ICR)小鼠为空白组。适应性喂养1周后,羟氯喹组、中药组分别灌服羟氯喹溶液及麦冬地芍汤,空白组、模型组生理盐水灌胃。观察小鼠10、13、16周龄唾液流率的变化和18周龄时血清及颌下腺中VIP及细胞因子IFN-γ,IL-10,IL-17A的含量。对颌下腺进行HE染色,观察淋巴细胞浸润度。结果:与模型组相比,中药组小鼠16周龄时唾液流率明显改善(P0.01),18周龄时血清及颌下腺中VIP浓度明显升高(P0.05),Th1/Th2,Th17/Treg明显降低(P0.01)。18周龄时,麦冬地芍汤组组织学评分低于模型组(P0.05)。结论:麦冬地芍汤能显著改善NOD小鼠的干燥症状。机制可能与其上调VIP的表达,调节Th1/Th2,Th17/Treg免疫平衡相关。  相似文献   

2.
目的 观察养阴益气活血方对干燥综合征(Sjogren′s Syndrome,SS)非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠血清及颌下腺干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)、IL-2、IL-4、IL-10的表达及Th1/Th2免疫平衡的影响,探讨其作用机制。方法 32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组[养阴益气活血方煎剂,0.4 mL(100 g/kg)]、西药组[羟氯喹0.4 mL(60 mg/kg)]、联合组[养阴益气活血方煎剂(50 g/kg)+羟氯喹(60 mg/kg)0.4 mL],每组8只,8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组)。实验进行8周后取血,摘取小鼠颌下腺组织,采用ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平,SP法检测颌下腺组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10蛋白的表达。结果 模型组小鼠血清和颌下腺组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平明显高于正常组(P〈0.05)。中药组和联合组血清IFN-γ、IL-10水平均低于西药组(P〈0.05)。联合组颌下腺IFN-γ、IL-2表达低于西药组(P〈0.05)。模型组血清和颌下腺IFN-γ/IL-4比值均高于其他各组(P〈0.05),且中药组和联合组IFN-γ/IL-4比值最接近正常组。结论 养阴益气活血方能降低SS NOD小鼠血清和颌下腺Th1、Th2相关细胞因子的水平,下调血清和颌下腺IFN-γ/IL-4比值。养阴益气活血方可能通过调节SS小鼠Th1/Th2免疫平衡达到治疗作用。  相似文献   

3.
目的:观察养阴益气活血方药对于燥综合征(Sjogren's syndrome,SS),non-obese diabetic (NOD)小鼠血清及颌下腺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法:32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组、中西药组,每组8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组).中药组每天按100 g·kg-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL,羟氯喹组每天按照60mg·kg-1剂量灌胃羟氯喹0.4 mL;中西药组每天灌胃中药养阴益气活血煎剂(50g·kg-1)+羟氯喹(60 mg·kg-1)0.4 mL.实验进行8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺组织,酶联免疫法检测血清TNF-α,IL-1β水平,免疫组织化学法检测颌下腺组织TNF-α,IL-1β蛋白的表达.结果:模型组NOD小鼠血清和颌下腺组织TNF-α,IL-1β水平均明显高于其他各组(P<0.05).正常组血清TNF-α水平均低于其他各组,但与中药组无统计学意义;中药组、中西药组血清IL-1β水平低于羟氯喹组(P<0.05),与正常组无明显差异.中药组、中西药组TNF-α蛋白表达与正常组无明显差异,而中西药组明显低于羟氯喹组(P<0.05).中西药组IL-1β表达与正常组无明显差异.结论:养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠血清和颌下腺TNF-α,IL-1β水平,养阴益气活血煎剂可能通过调节Th1/Th2细胞因子水平,来改善颌下腺病理损害,达到治疗SS的作用.  相似文献   

4.
目的观察益气养阴祛瘀方和性激素对非肥胖糖尿病(NOD)自发性干燥综合征(SS)样小鼠的影响。方法将60只NOD自发性干燥综合征(SS)样小鼠随机分为模型组、羟氯喹组、益气养阴祛瘀方组、脱氢表雄酮(DHEA)组、雌二醇(E2)组、脱氢表雄酮加雌二醇(DHEA+E:)组,每组10只。ICR小鼠10只为正常组。正常组和模型组给予生理盐水,羟氯喹组给予羟氯喹溶液75mg/kg。中药组予益气养阴祛瘀方药液27.4g/kg,DHEA组予DHEA混悬液37.5mg/kg,E2组给予E2溶液0.375mg/kg;DHEA+E2组给予DHEA 37.5mg/kg,E2 0.375mg/kg。观察各组小鼠饮水量、唾液分泌量的变化;测定其胸腺、脾脏和颌下腺质量并计算小鼠胸腺指数、脾脏指数和颌下腺指数。酶联免疫法检测血清中细胞因子TNF-α、IL-6水平。结果与模型组比较,各给药组NOD小鼠的饮水量和唾液分泌量均改善(P<0.05)。中药组和DHEA组NOD小鼠的胸腺、脾脏和颌下腺指数均改善(P<0.05)。中药组和DHEA组血清TNF—α、IL-6的水平(P<0.05)显著降低。结论益气养阴祛瘀方及DHEA在整体疗效和免疫功能等方面对NOD小鼠SS具有有效的治疗作用。  相似文献   

5.
目的:观察不同剂量解毒通络生津方对干燥综合征模型NOD/Ltj小鼠血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及颌下腺叉头框转录因子P3(FoxP3)表达的影响,探讨解毒通络生津方对NOD/Ltj小鼠免疫调节的作用机制。方法:将30只8周龄NOD/Ltj小鼠随机分为模型组,解毒通络生津方低、中、高剂量组和羟氯喹组共5组,12周龄开始每日分别灌服等量的生理盐水,含生药9、18、36 g·kg-1的解毒通络生津方和60 mg·kg-1的羟氯喹,同时选取6只ICR小鼠作为空白组,给予等量的生理盐水灌胃。实验期间记录各组小鼠第9、12、16周龄的日均饮水量、唾液流量,给药4周后摘取组织计算颌下腺指数、脾脏指数,苏木素-伊红(HE)染色观察颌下腺组织病理形态,Meso Scale Discovery(MSD)法检测小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,免疫组化检测颌下腺FoxP3的表达和分布,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠颌下腺FoxP3蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠颌下腺FoxP3、TNF-α mRNA的表...  相似文献   

6.
目的观察益胃汤对干燥综合征(Sj?gren syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺的保护效果,初步探讨其对SS的治疗作用及机制。方法将32只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组及中西药组,每组8只,另选Balb/C小鼠8只作为正常组。各组小鼠均同等条件正常饲养,正常组与模型组小鼠给予0.4 mL/d蒸馏水灌胃,中药组小鼠给予0.4 mL/d益胃汤灌胃,羟氯喹组小鼠给予0.4 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃,中西药组小鼠给予0.2 mL/d益胃汤和0.2 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃。实验期间记录第2、4、6、8周小鼠每日饮水量及每日唾液分泌量;实验8周后行股动脉取血后处死小鼠,收集血清,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平;摘取颌下腺和脾脏,计算颌下腺和脾脏指数;HE染色观察颌下腺病理变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺有大量淋巴细胞浸润,而各给药组小鼠颌下腺病理形态明显改善,且中西药组明显优于其他组。与正常组比较,第2、4、6、8周模型组小鼠日平均饮水量升高,平均唾液分泌量降低(P0.01);同时模型组小鼠脾脏指数升高,颌下腺指数降低(P0.01),血清TNF-α和IL-1β水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组各时间小鼠日平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05,P0.01);同时,各给药组小鼠脾脏指数降低,颌下腺指数升高,TNF-α和IL-1β水平降低(P0.05,P0.01)。与本组第2周末比较,各给药组治疗第8周末各组小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(均P0.05)。与羟氯喹组比较,中西药组各时间小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05)。与中药组及羟氯喹组比较,中西药组小鼠脾脏指数均降低,颌下腺指数升高(均P0.05),血清TNF-α和IL-1β水平均降低(均P0.05)。结论益胃汤能显著改善干燥综合征NOD小鼠日常饮水量及唾液分泌量,降低脾脏指数,增加颌下腺指数,抑制细胞促炎因子TNF-α和IL-1β的分泌,进而缓解颌下腺的病理状态,从而达到治疗SS的目的。  相似文献   

7.
目的研究助孕3号方对大鼠母胎界面Th1/Th2型细胞因子的影响。方法将SD大鼠随机分为5组,每组8只。多力玛组以1.5 mg/(kg.d)剂量灌胃给药,模型组与空白对照组灌服等容积生理盐水,助孕3号方中、低剂量组分别以7.08,3.54 g/(kg.d)剂量灌胃给药。检测各组大鼠蜕膜组织Th1型(IL-2、IFN-γ)/Th2型(IL-4、IL-10)细胞因子mRNA的表达差异。结果助孕3号方具有纠正肾虚流产大鼠母胎界面中Th1/Th2平衡偏移的作用。结论助孕3号方可降低母体免疫排斥,增强母胎免疫保护,最终降低肾虚黄体抑制模型大鼠的流产率,使得妊娠得以正常发展。  相似文献   

8.
目的观察补肺平喘汤对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡及JAK/STAT信号通路影响。方法将50只健康大鼠随机分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组5组,每组10只。除正常组外,其余各组给予卵白蛋白和氢氧化铝免疫反应制备支气管哮喘大鼠模型。造模4周后,中药低、中、高剂量组分别按照生药量10.8,21.6,32.4 g/kg进行灌胃给药,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,灌胃4周后,分离大鼠血清和肺组织,Elisa法检测大鼠血清IFN-γ、IL-4水平变化,RT-PCR法检测大鼠肺组织JAK/STAT信号通路变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4水平显著升高(P0.01),而IFN-γ呈显著下降趋势(P0.01),IL-4/IFN-γ提示免疫调节显著向Th2水平失衡,肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显升高;与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠血清IL-4水平显著降低(P0.05,P0.01),IFN-γ水平显著升高(P0.05),免疫调节明显向Th1方向调节(P0.01),肺组织JAK1、STAT6 mRNA水平明显降低(P0.05,P0.01)。结论补肺平喘汤能有效改善支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子失衡,降低JAK1、STAT6 mRNA表达,调节Th1/Th2细胞因子平衡。  相似文献   

9.
目的:探索化湿润燥方对干燥综合征(SS)模型NOD/Ltj小鼠颌下腺组织病理损伤和功能的影响,以及对颌下腺细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法:以NOD/Ltj小鼠构建SS动物模型,选取9周龄雌性NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、化湿润燥方组(7.15 g·kg-1·d-1)、硫酸羟氯喹(HCQ)组(1.30 g·kg-1·d-1),选取9周龄雌性BALB/c小鼠为正常组,每组6只。给药8周,记录各组小鼠饮水量、唾液流率,观察各组小鼠颌下腺病理染色结果并进行评分,采用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP5蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠饮水量明显增加(P<0.05)、唾液流率明显减低(P<0.05)。与模型组比较,化湿润燥方组小鼠饮水量明显降低(P<0.05)、唾液流率明显增加(P<0.05);HCQ组小鼠唾液流率明显增加(P<0.05)。颌下腺组织病理结果显示,与正常组比较,模型组小鼠病理评分、淋巴细胞浸...  相似文献   

10.
目的:观察养阴益气活血法对干燥综合征(Sjogren’s syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制。方法:将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Balb/C小鼠8只做为正常对照组(正常组)。实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化。结果:模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组(P〈0.05),各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组(P〈0.05)。至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组(P〈0.05),而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组(P〈0.05)。中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组(P〈0.05)。实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末(P〈0.05);高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组(P〈0.05)。正常组小鼠脾脏指数低于其他各组(P〈0.05),高剂量组、中西药组低于模型组(P〈0.05)。模型组颌下腺指数低于正常组(P〈0.05),中药低剂量组、羟氯喹组低于正常组(P〈0.05);而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组(P〈0.05)。结论:养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对ss小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著。  相似文献   

11.
阴虚与阳虚动物模型中Th1/Th2类细胞因子表达的差异性   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 :探讨阴阳失调模型小鼠 Th1/ Th2两类细胞因子的表达模式。方法 :分别采用甲状腺素灌胃和氢化可的松肌肉注射法建立阴虚、阳虚 BAL B/ c小鼠模型 (生理盐水作对照 ) ;利用 RT- PCR方法检测模型动物脾脏单个核细胞中 Th1类细胞因子 (IFN- γ,IL- 2 )、Th2类细胞因子 (IL- 4 ,IL- 10 )的基因转录状态。结果 :阴阳调和的正常小鼠可以同时表达 IFN- γ、IL- 2、IL- 4、IL- 10 ,处于 Th1/ Th2平衡状态 ;阴阳失调模型小鼠在表现明显的阴虚、阳虚体征的同时 ,其 Th1/ Th2两类细胞因子 m RNA的表达显著降低 (P<0 .0 1) ,Th1/ Th2平衡模式发生漂移 ,阴虚小鼠 IFN- γ表达与阳虚模型对比有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 :阴阳失调模型小鼠的 Th1/ Th2类细胞因子表达呈抑制状态 ,阴虚与阳虚的差别在于 Th1类细胞因子 IFN- γ表达的抑制程度不同 ,其中阴虚模型小鼠 IFN- γ的表达处于相对优势  相似文献   

12.
目的:探讨甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移作用机制。方法:采用Lewis大鼠建立AIT大鼠40只,6周后随机分为模型组、甲炎康泰低、中、高剂量组,每组10只,每天分别按去离子水、0.708、1.417、2.834 g ? kg -1 剂量连续灌胃8周。检测血清TgAb、TPOAb;Th1、Th2细胞分布比例及Th1/Th2比率;检测血浆中IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α和IL-1α含量;HE染色观察甲状腺组织的病理;免疫组织化学检测甲状腺IFN-γ、IL-4蛋白表达。结果:甲炎康泰高剂量组能够下降AIT大鼠TPOAb、TGAb水平,降低甲状腺炎发生率、Th1与Th2细胞分布比例以及Th1/Th2比率;降低血浆IFN-γ、TNF-α、IL-1α、IL-4、IL-5含量;降低甲状腺IFN-γ、IL-4蛋白表达。结论:甲炎康泰具有降低AIT大鼠甲状腺自身抗体的作用,可能与通过调节细胞因子水平和Th1/Th2细胞平衡偏移有关。  相似文献   

13.
目的:探讨深静脉血栓形成(DVT)大鼠辅助性T细胞(Th)Th1/Th2信号漂移的变化规律及抵当汤的干预机制。方法:选取雄性Wistar大鼠120只,分为假手术组、模型组、抵当汤小剂量组和抵当汤大剂量组,每组30只,每组又根据术后第1、3、7日处死时间的不同随机平均分笼饲养。Reyers法制备DVT大鼠模型,造模成功后假手术组和模型组大鼠每日给予生理盐水灌胃,抵当汤大、小剂量组每日分别给予1.8、0.9g/100g体重抵当汤药液灌胃。于术后第1、3、7日灌胃2h后,取相应10只大鼠,腹腔麻醉,开腹,腹主动脉取血,检测Th1、Th2细胞因子的变化。结果:血栓形成后同一时相,模型组较假手术组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)显著升高(P0.01)。随着干预天数的增加,模型组IL-10/TNF-α比值在第3天变小,第7天增大,而IFN-γ/IL-4比值在第3天增大,第7天回落。抵当汤治疗后TNF-α、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值较模型组显著降低(P0.01),IL-4、IL-10水平及IL-10/TNF-α比值较模型组显著升高(P0.05,P0.01),且抵当汤大剂量组作用强于抵当汤小剂量组。结论:Th1/Th2信号漂移与DVT的发生密切相关,抵当汤呈剂量依赖性地升高Th2细胞因子的分泌,抑制Th1细胞因子表达,进而调节Th1/Th2信号平衡,达到治疗DVT的目的。  相似文献   

14.
目的通过观察益气养阴祛瘀中药对NOD小鼠颌下腺组织中Toll样受体-5(TLR5)、α干扰素(IFN-α)、B淋巴细胞刺激因子(BAFF)蛋白表达的影响,以此来探究益气养阴祛瘀中药对干燥综合征(Sjgren′s Syndrome,SS)的治疗机制。方法将30只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、羟氯喹组和中药组,每组各10只。另将10只8周龄ICR小鼠作为正常对照组(正常组)。正常组和模型组正常饲养,羟氯喹组每日给予羟氯喹75 mg/kg灌胃治疗;中药组每日给予益气养阴祛瘀中药煎剂(27.4 g/kg)灌胃治疗。饲养用药12周后,各组小鼠股动脉取血,断颈处死,摘取颌下腺组织;通过Western blot法检测各组小鼠颌下腺组织中TLR5、IFN-α和BAFF蛋白表达水平。结果模型组NOD小鼠颌下腺组织中的TLR5、IFN-α和BAFF蛋白相对表达量较正常组ICR小鼠均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组小鼠颌下腺组织中的TLR5、IFN-α、BAFF蛋白相对表达量降低 (P<0.05)。与羟氯喹组比较,中药组NOD小鼠的IFN-α蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论益气养阴祛瘀中药对SS样NOD小鼠的治疗机制可能与调控TLR-IFN-BAFF信号通路有关。  相似文献   

15.
目的:研究补肾安胎方对肾虚流产模型大鼠子宫蜕膜上Th1/Th2型细胞因子的影响。方法:SPF级SD大鼠随机分为3组,每组15只。A组为肾虚流产模型组,用羟基脲加米非司酮灌服;B组为补肾安胎方干预组,用羟基脲加米非司酮加补肾安胎方水提液灌服;C组灌服生理盐水。酶联免疫法检测子宫蜕膜组织的Th1型细胞因子IL-2和Th2型细胞因子IL-10浓度。结果:3组子宫蜕膜IL-2、IL-10浓度和IL-2/IL-10比值比较,差异有统计学意义(P〈0.01);A、B组的IL-2显著高于C组(P均〈0.01),A组与B组的IL-2比较差异无统计学意义(P〉0.05);B组的IL-10显著低于C组(P〈0.01),A组的IL-10显著高于C组(P〈0.01),A组与C组的IL-10比较差异无统计学意义(P〉0.05);IL-2/IL-10比值比较A组显著高于B组(P〈0.01),与C组比较无显著差异(P〉0.05)。结论:补肾安胎方能促进大鼠子宫蜕膜Th2型细胞因子IL-10的分泌,扭转Th1/Th2细胞因子病理性失衡,降低肾虚流产大鼠模型的流产率。  相似文献   

16.
目的:观察人参皂苷Rg3对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠Th1/Th2失衡的影响。方法:将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)200mg/kg组、人参皂苷Rg3 20mg/kg、40mg/kg组。除正常对照组以外的各组小鼠自由饮用3%的DSS溶液5天,后替换为正常饮用水。正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,其余各组灌胃相应药物。每天观察小鼠一般状况、体重变化。第9天处死小鼠,测量结肠长度,对结肠组织进行组织形态学分析,ELISA法测定小鼠血浆中的IL-6、TNF-α和IL-10细胞因子浓度,QRT-PCR法检测结肠组织中IL-6、TNF-α和IL-10 mRNA的表达水平,Western blot测定结肠组织中NF-κB p65和p-NF-κB p65水平。结果:人参皂苷Rg3 40mg/kg组可显著增加小鼠体重和结肠长度,降低结肠病理评分,显著减少血浆TNF-α、IL-6的浓度,显著增加血浆IL-10的浓度,降低结肠组织中IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的水平,提高IL-10 mRNA的水平。降低结肠组织中p-NF-κB p65/NF-κB p65的水平。结论:人参皂苷Rg3对DSS诱导的UC小鼠有明确的治疗作用,其机制可能是通过下调TNF-α、IL-6,上调IL-10水平,调节Th1/Th2平衡,抑制NF-κB活化,从而调节肠道免疫,促进肠道粘膜的修复。  相似文献   

17.
目的:探讨海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠外周血Th1/Th2细胞平衡的调节作用。方法:应用尾静脉注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)建立免疫性肝损伤小鼠模型,分离小鼠淋巴细胞,经佛波醇乙酯(PMA)、离子霉素、莫能菌素刺激培养6h后,收获细胞,利用细胞内细胞因子染色流式细胞术检测Th1/Th2比例;另外经刀豆蛋白A(ConA)刺激培养72h后,收集培养上清,ELISA法检测IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的水平。结果:在模型组,小鼠外周血PBMC中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ水平升高,Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平降低,与正常对照组比较有显著性差异(P〈0.05);Th1细胞的百分率升高,Th2细胞的百分率降低,Th1/Th2的比值增大,与肝组织损害程度呈现正相关。海珠益肝胶囊能够抑制Th1型细胞因子的分泌,降低Th1细胞的百分率,恢复Th1/Th2的比例,对肝组织损害具有保护和改善作用(P〈0.05)。结论:Th1/Th2细胞失衡是造成小鼠免疫性肝损伤的原因之一,Th1应答占主导地位,海珠益肝胶囊能够调节Th1/Th2细胞平衡,对肝组织损害具有保护和改善作用,可能是其免疫药理机制之一。  相似文献   

18.
《中药药理与临床》2017,(5):134-137
目的:孕康口服液及其不同药效部位对肾虚流产大鼠外周血及Th1/Th2型细胞因子的影响。方法:采用羟基脲连续灌胃9天,第10,11天灌胃米非司酮制备肾虚流产孕鼠模型,计算孕鼠流产率,ELISA法观察孕鼠血清中β-HCG、P、E2表达,比较Th1/Th2细胞因子(TNF-α/IL-4和IL-2/IL-4)比值变化。结果:与模型组相比,孕康口服液12 ml/kg及其不同药效部位组(乙酸乙酯部位组,正丁醇部位组,水溶液部位组)12 ml/kg孕鼠流产率显著降低,血清中β-HCG、P、E2水平显著升高,TNF-α、IL-2表达明显降低,TNF-α/IL-4、IL-2/IL-4比值也明显降低,孕康口服液、乙酸乙酯组、水溶组孕鼠血清中IL-4表达明显升高。结论:孕康口服液及其不同药效部位对肾虚流产大鼠有显著的改善作用,其机制可能是通过调节Th1/Th2因子的动态平衡,达到抗流产作用。  相似文献   

19.
目的:探讨Th1/Th2细胞在免疫性肝损伤小鼠中的作用.方法:应用尾静脉注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)建立免疫性肝损伤小鼠模型,分离小鼠淋巴细胞,经佛波醇乙酯(PMA)、离子霉素、莫能菌素刺激培养6小时后,收获细胞,利用细胞内细胞因子染色流式细胞术检测Th2/Th2比例;另外经刀豆蛋白A(ConA)刺激培养72h后,收集培养上清,ELISA法检测IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的水平,同时观察地塞米松对Th1/Th2细胞的影响.结果:在模型组,随着时间的延长,小鼠外周血PBMC中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ水平逐渐升高,Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平逐渐降低,Th1细胞的百分率逐渐升高,Th2细胞的百分率逐渐降低,Th1/Th2的比值逐渐增大,与肝组织损害程度呈现正相关.地塞米松能够抑制Th1型细胞因子的分泌,降低Th1细胞的百分率,恢复Th1/Th2的比例,对肝组织损害具有保护和改善作用(P<0.05).结论:Th1/Th2细胞失衡是造成小鼠免疫性肝损伤的原因之一,Th1应答占主导地位.  相似文献   

20.
目的:探讨扶正散结方对Lewis肺癌小鼠Th细胞因子免疫生物调控作用。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只,灌胃及腹腔注射给药,观察移植瘤生长情况,接种后第12天处死动物,称各组瘤重胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数。免疫组化法观察扶正散结方对IFN-γ、IL-4细胞因子影响。结果:与荷瘤模型组相比,环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为85.34%、55.25%、87.85%,瘤重低于对照组,差异有显著性(P<0.01)。与CTX组相比,综合组胸腺指数升高(P=0.02<0.05),中药预防组、综合组IFN-γ含量增加(P<0.05)。结论:扶正散结方可改善CTX对小鼠免疫功能抑制,上调Th1细胞分泌的最特异细胞因子IFN-γ含量,下调Th2细胞分泌的最特异细胞因子IL-4含量,逆转Th1/Th2向Th2漂移,抑制肿瘤免疫逃逸,对中医药多靶点肿瘤的免疫治疗提供新思考。  相似文献   

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