结肠皮下易位结肠癌荧光原位移植模型的建立

目的 建立结肠皮下易位结肠癌荧光原位移植模型并对其肿瘤生物学进行评价.方法 选取10只BALB/C nu/nu裸鼠,将其盲肠转移至皮下,并将携带荧光的肿瘤移植在盲肠处;对5只荷瘤裸鼠予以20 mg/kg的氟尿嘧啶(5-FU)腹腔注射(处理组),另5只作为对照.观察成瘤裸鼠肿瘤生长情况、肠系膜淋巴结及肝脏转移情况.结果 10只裸鼠模型均成功构建,肿瘤移植后荧光灯下最早发现肿瘤时间为3～9(4.7±1.3)d.5-FU处理组肿瘤生长速度明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).处理组肠系膜淋巴结转移1例,对照组淋巴结转移1例,腹膜转移1例;原位肿瘤、淋巴结和腹膜转移肿瘤病理检查均为低分化癌.结论 结肠皮下易位结肠癌荧光原位移植模型有建立方便、成功率高、肿瘤易早期观察、可反复取材等优点,是一种实用的结肠癌新模型.     

结肠皮下易位结肠癌荧光原位移植模型的建立

目的 建立结肠皮下易位结肠癌荧光原位移植模型并对其肿瘤生物学进行评价.方法 选取10只BALB/C nu/nu裸鼠,将其盲肠转移至皮下,并将携带荧光的肿瘤移植在盲肠处;对5只荷瘤裸鼠予以20 mg/kg的氟尿嘧啶(5-FU)腹腔注射(处理组),另5只作为对照.观察成瘤裸鼠肿瘤生长情况、肠系膜淋巴结及肝脏转移情况.结果 10只裸鼠模型均成功构建,肿瘤移植后荧光灯下最早发现肿瘤时间为3～9(4.7±1.3)d.5-FU处理组肿瘤生长速度明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).处理组肠系膜淋巴结转移1例,对照组淋巴结转移1例,腹膜转移1例;原位肿瘤、淋巴结和腹膜转移肿瘤病理检查均为低分化癌.结论 结肠皮下易位结肠癌荧光原位移植模型有建立方便、成功率高、肿瘤易早期观察、可反复取材等优点,是一种实用的结肠癌新模型.     

结肠造口结肠癌原位移植模型的建立

目的建立一种新型的结肠癌原位移植模型—结肠造口结肠癌原位移植模型。方法对不同的BALB／C nu／nu裸鼠分别进行皮下结肠癌细胞接种和进行结肠造口,将皮下形成的肿瘤制成细胞悬液后种植在造口处,待肿瘤生长至5mm时使用氟尿嘧啶（5-Fu）腹腔注射。观察肿瘤生长、淋巴结转移及肿瘤的病理情况。结果10只造口成功的裸鼠全部生长出肿瘤,5只5-Fu处理组裸鼠的生存时间为（15.2±3.7）周,未处理组生存时间为（12.3±2.8）周,差异有统计学意义（P=0.001）。处理组中1例发现淋巴结转移,而未处理组有2例淋巴结转移（P=0.49）。病理检查：造口处生长的肿瘤皆为低分化癌,肠系膜淋巴结处为转移性肿瘤。结论结肠造口结肠癌原位移植模型是一种便于观察、可以反复取样且肿瘤生物学特性符合结肠癌的理想模型。     

红色荧光蛋白标记的胰腺癌裸鼠原位移植瘤转移模型的建立

目的 建立稳定、高表达红色荧光蛋白(RFP)标记的胰腺癌裸鼠原位移植瘤自发转移模型.方法 将稳定、高表达RFP的人胰腺癌细胞株SW1990-RFP注射至裸鼠皮下,建立人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型.通过外科手术原位移植裸鼠皮下荧光肿瘤组织小块,建立人胰腺癌裸鼠原位移植瘤自发转移模型.应用整体荧光成像系统评价人胰腺癌裸鼠原位移植瘤模型肿瘤转移及微转移的发生情况.结果 成功建立12只人胰腺癌裸鼠原位移植瘤自发转移模型,建模成功率为100%.应用整体荧光成像系统可以实时监测原发肿瘤的牛长状况以及在肿瘤生长早期即可检测到各脏器微小转移的发生.结论 本实验所建立的RFP标记的胰腺癌裸鼠原位移植瘤自发转移模型稳定、可靠,可以在体外无创性动态观察肿瘤的发生、发展,具较强的灵敏性及特异性.     

裸鼠原位种植大肠癌肝转移三种建模方法的比较

目的 比较3种不同的人大肠癌裸鼠原位种植肝转移模型,建立稳定有效的人大肠癌裸鼠原位种植肝转移模型.方法 逐步传代法皮下成瘤传5代,采用84只BALB/C-nu/nu裸鼠,随机分为4组,结肠原位荷包缝合法和结肠原位纤维蛋白胶黏合法和结肠微注射1×106和1×105SW1116细胞法建立大肠癌裸鼠原位种植肝转移模型.各组裸鼠死亡后立即解剖观察原位以及肝脏、肺、脾脏、胰腺、肠系膜等脏器组织的转移并且进行苏木素-伊红(HE)染色进行镜下观察有无转移.结果 荷包缝合组和纤维蛋白胶组结肠原位种植肝转移成功率均为100%比微注射法50.0%和14.3%高,纤维蛋白胶法比其他两种方法所形成的结肠原位肿瘤和肝转移瘤均大而多.HE染色表明肝转移肿瘤性质与结肠原位种植瘤相同.结论 结肠原位纤维蛋白胶黏合法比较其他二种原位种植肝转移模型的手术成功率高,肝转移率高、操作简单.     

人结肠癌裸鼠原位种植癌及转移模型的建立

目的 建立人结肠癌裸鼠原位种植瘤模型，为研究结肠癌的转移机制和抗转移治疗提供动物模型。方法 采用人结肠腺癌细胞株SWlll6接种于裸鼠皮下，形成稳定传代的皮下种植瘤。再取该肿瘤组织块原位种植于裸鼠结肠壁，建立类似于临床的结肠癌模型。观察原位种植肿瘤的成瘤率，生长情况，转移率和腹水出现率。结果 原位种植成瘤率为l00％(24／24)，区域淋巴结转移率l00％(24／24)，腹膜转移率为9l.7％(22／24)，肝转移率为75．0％(19／24)，腹水出现率为25．0％(6／24)。荷瘤裸鼠晚期出现消瘦和全身衰竭，中位生存期为l0周。结论 该实验的裸鼠原位种植转移模型的生物学行为与临床病程非常相似，为研究结肠癌转移机制和抗转移治疗提供理想的动物模型。     

抗血管生成药物Endostatin和SU6668联合氟尿嘧啶对结肠癌的影响

目的探讨血管生成抑制剂Endostatin和SU6668联合氟尿嘧啶（5-FU）对结肠癌生长和转移的抑制作用，并探讨其作用机制。方法建立人结肠癌裸鼠原位种植转移模型。将60只荷瘤鼠随机分为5组，每组12只。种植12d后分别自腹腔内注射生理盐水（对照组）、Endostatin（E组）、SU6668（S组）、Endostatin加SU6668（E加S组）、Endostatin加SU6668加5-FU（E加S加F组），1次／d，共4周。种植后第6周末处死动物，测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率和肿瘤微血管密度（MVD），观察肿瘤肝腹膜和区域淋巴结转移及腹水出现情况。结果对照组、E组、S组、E加S组、E加S加F组抑瘤率分别为0、64．9％、63．5％、76．4％和88．2％；MVD分别为（18．10±5．65）、（2．75±0．75）、（3．17±0．58）、（0．94±0．42）和（0．36±0．45）；腹膜转移率分别为90％、16．7％、25％、0和0；区域淋巴结转移率分别为90％、0、0、0和0。E组、S组、E加S组、E加S加F组与对照组相比，结肠癌生长和转移受到明显抑制（P〈0．05）；尤以E加S加F组明显（P〈0．01）。结论Endostatin和SU6668联合5-FU具有协同作用，能更有效地抑制结肠癌的生长和转移。     

蟾毒灵对裸鼠结肠癌原位移植瘤凋亡基因Caspase-3表达的影响

目的:探讨蟾毒灵治疗裸鼠结肠癌原位移植瘤的作用及机制。方法 :应用不同剂量蟾毒灵(0.5、1.0、1.5 mg/kg)处理人结肠癌细胞株HCT-116建立的裸鼠原位移植瘤模型,分别用生理盐水(NS)(0.2 mL/只)、5-FU(25 mg/kg)做阴性(NS组)和阳性对照(5-FU组),测量移植瘤的体积,观察蟾毒灵对移植瘤的肿瘤抑制率、裸鼠生存期的影响;HE染色观察移植瘤的坏死程度;TUNEL标记法检测肿瘤细胞的凋亡指数;荧光定量PCR方法检测基因Caspase-3 mRNA的表达,免疫组化法和Western印迹法检测Caspase-3蛋白的表达。结果:蟾毒灵各剂量组和5-FU组裸鼠原位移植瘤体积明显小于NS组(P<0.05);蟾毒灵各组移植瘤的凋亡指数与NS组相比明显增加(P<0.05)。结论:蟾毒灵能够抑制裸鼠人结肠癌原位移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与上调基因Caspase-3表达有关。     

稳定表达荧光的高转移人肝癌裸鼠模型的建立

目的 建立稳定表达红色或绿色荧光的人肝癌裸鼠转移模型.方法 用带红色或绿色荧光蛋白基因的假慢病毒感染人高转移潜能肝癌细胞HCCLM3,获得稳定表达红色或绿色荧光的新细胞系HCCLM3-R和HCCLM3-G.1×107细胞皮下接种、2 mm3组织块原位移植裸鼠,建立稳定表达荧光的人肝癌裸鼠转移模型.结果 皮下接种5只裸鼠和肝脏原位移植10只裸鼠肿瘤全部生长,经180 d裸鼠体内连续6次传代肿瘤荧光表达稳定,肝内播散、肺转移和腹腔转移检出率分别为100%、100%和90%.结论 采用HCCLM3-R、HCCLM3-G细胞所建立的荧光表达人肝癌裸鼠转移模型,是一个较理想的研究肝癌生长和转移的动物模型.     

可视化人结直肠癌细胞裸鼠直肠原位移植淋巴转移模型的建立

目的建立可以动态观察直肠癌生长及淋巴转移的原位移植模型,初步探讨活体成像系统观察直肠癌生长和转移的可行性。方法采用裸鼠直肠黏膜下注射红色荧光蛋白标记的人结直肠腺癌细胞HCT 116建立原位移植模型,借助活体成像系统在不同时间点采集荧光信号图像,实时观察癌细胞在裸鼠直肠的生长和转移情况,应用病理学方法对原位移植淋巴转移模型进行验证。结果 50只可视化裸鼠直肠原位移植淋巴结转移均成功构建。在原位移植后2～7周,所有裸鼠在活体成像系统中观察到了肿瘤荧光蛋白表达。原位移植后随着时间的延长,移植瘤体积的增大,积分光密度值逐渐增大。裸鼠直肠系膜根部淋巴结转移、主动脉旁淋巴结转移、肝转移和肺转移成时间依赖性增长。组织学检查与依靠淋巴结表达荧光蛋白来判断转移情况的结果一致。结论可视化裸鼠直肠原位移植及淋巴转移模型技术可靠可行。活体成像系统对可视化裸鼠直肠原位移植瘤生长进行实时、无创及动态观测和淋巴转移的观察简便有效。     

人甲状腺未分化癌细胞系TA-K裸鼠原位移植模型的建立

目的 建立人甲状腺未分化癌裸鼠自发转移模型。观察移植后肿瘤生长情况和转移规律。方法 用微量注射器于裸小鼠甲状腺侧叶内（甲状腺原位移植组）和皮下（皮下对照组）注入等体积不同浓度的人甲状腺未分化癌细胞系TA-K细胞悬液，观察动物体重，一般状态，颈部情况及记录生存时间，并动态观察肿瘤局部生长和转移情况；取甲状腺，气管，食管，颈部及纵膈淋巴结，肺和骨组织行病理组织学检查，并取移植瘤组织常规进行染色体分析，结果 甲状腺原位移植组于注射人甲状腺未分化癌细胞系TA-K细胞悬液后24-34d裸鼠先后出现呼吸困难，实验侧甲状腺肿物呈膨胀性生长，侵及颈前肌及周围组织，压迫气管造成呼吸困难，病理组织学检查证实原位移植成瘤率为100%，颈部淋巴结转移率为5/10，肺转移发生率为3/10，骨转移发生率为1/10。移植瘤组织染色体分析证实为人类肿瘤。皮下移植组见移植瘤有完整包膜，未见侵犯局部肌层，也无局部和淋巴结转移。结论 利用裸鼠甲状腺原位TA-K细胞微量注射法，可以成功建立人甲状腺未分化癌裸鼠原位移植模型。该模型是较为理想的用于研究甲状腺癌转移的动物模型。     

人胰腺癌细胞系MIA PaCa-Ⅱ神经侵袭原位移植瘤动物模型的建立

目的 建立人胰腺癌细胞系MIA PaCa-Ⅱ裸鼠胰腺原位移植瘤模型并观察神经侵袭情况,为研究胰腺癌神经侵袭的发生、发展提供实验依据和条件.方法 将人胰腺癌细胞系MIA PaCa-Ⅱ行裸鼠背部皮下接种.建立高转移特性胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,然后将高转移性移植瘤组织接种于裸鼠胰腺被膜下,分别于4周、6周和8周处死裸鼠行移植瘤组织解剖和病理学检查.测量移植瘤大小和重量,并用HE和银染方法观察神经侵袭情况.结果 模型建立过程中,胰腺癌细胞系MIA PaCa-Ⅱ细胞裸鼠皮下接种成瘤率为100%(10/10),皮下移植瘤呈局限性生长,无脏器和神经转移.原位移植4周、6周和8周后,胰腺癌原位移植瘤成瘤率均为100%(10/10),神经转移率分别为50%(5/10)、80%(8/10)和60%(6/10),并可见多个脏器转移,以肝脏、肝门淋巴结、胃窦转移和腹膜播散多见.结论 成功建立了人胰腺癌细胞系MIA PaCa-Ⅱ裸鼠胰腺原位移植瘤模型并观察了神经侵袭情况,此模型为一较理想的"拟人"神经浸润转移模型,可用于胰腺癌体内嗜神经性机制的研究.     

人胃癌细胞原位移植裸鼠原发灶与肝转移灶体外化疗药敏性差异

目的：比较人胃癌原位移植裸鼠肝转移模型原发灶、肝转移灶肿瘤细胞对化疗药物敏感性。 方法：将裸鼠皮下传代的SGC-7901细胞株实体瘤组织块移植于裸鼠胃壁,建立人胃癌裸鼠原位移植模型,待其发生肝转移后取胃原发灶、肝转移灶肿瘤细胞,SRB法检测肿瘤细胞对氟尿嘧啶（5-FU）,顺铂（CDDP）,奥沙利铂（L-OHP）,表阿霉素（eADM）,丝裂霉素（MMC）,长春新碱（VCR）,氨甲喋呤（MTX）7种化疗药物的体外敏感性。 结果：成功建立裸鼠原位移植胃癌转移模型,肿瘤原位移植成瘤率100%,肝转移率75%;7种药物中L-OHP,VCR对原发灶肿瘤细胞的抑制率高于肝转移灶,而eADM,MMC对肝转移灶肿瘤细胞的抑制率高于原发灶（均P<0.05）;5-FU,L-OHP,MTX对原发灶与肝转移灶的抑制率具正相关性（r=0.5203;0.4424;0.3851,均P<0.05）。 结论：胃癌原位移植动物的原发灶和肝转移灶细胞的对化疗药物药敏性存在差异,以原发灶药敏检测结果指导针对肝转移灶的治疗可能是不准确的。     

血管内皮抑素微泡联合聚焦超声抗结肠癌肿瘤血管生成的实验研究

目的评估靶向载血管内皮抑素微泡联合改良聚焦超声定向辐照抑制结肠皮下易位原位结肠癌肿瘤血管生成的治疗效果。方法将65只结肠皮下易位原位结肠癌肿瘤的Balb／c裸鼠模型随机分为5组,每组13只：A组为空白对照组,裸鼠肿瘤未行任何治疗组;B组为单纯超声辐照组,仅行超声辐照,未使用任何造影剂;C组为超声辐照联合SonoVue裸微泡治疗组;D组为超声辐照联合Targestar．SA裸微泡治疗组;E组为超声辐照联合包载血管内皮抑素的微泡治疗组。分别于辐照前、辐照后1、14和28d测量肿瘤体积,绘制肿瘤体积生长曲线。实时超声造影检查,脱机分析峰值强度（PI）、局部血容量（RBV）和局部血流量（RBF）等造影参数。实验结束后切除肿瘤组织行光镜及电镜病理学检查,并通过CD34免疫组织化学检测评估肿瘤坏死面积（NA）和微血管密度（MVD）。结果辐照前各组肿瘤体积的差异无统计学意义（P〉O．05）;辐照后28d,C组、D组和E组肿瘤体积明显小于A组和B组,且E组明显小于c组和D组（均P〈0．01）。辐照前各组PI、RBV和RBF的差异均无统计学意义（均P〉0．05）;辐照后28d,C组、D组和E组PI、RBF和RBV较辐照前明显降低且明显低于A组和B组（均P〈0．05）,E组明显低于C组和D组（均P〈0．05）。电镜观察显示,C、D、E组肿瘤细胞核膜消失,核染色质溶聚,呈簇状不规则排列,线粒体空泡化和微血管内皮损伤出血,以E组最为明显,而A和B组鲜见。免疫组织化学染色显示,治疗后28d,E组肿瘤组织NA明显高于其他各组,而MVD则明显低于其他各组（均P〈0．01）。结论靶向载血管内皮抑素微泡联合改良聚焦超声定向辐照可以破坏结肠皮下易位原位结肠癌肿瘤微血管,并抑制肿瘤新生血管生成,增强结肠癌的治疗效果．将来可能是具有临床应用前景的结肠癌治疗新方法。     

体内连续筛选法建立人结肠癌肝转移阶梯细胞模型

目的：通过在裸鼠体内进行SW1116结肠癌细胞株原位种植肝转移连续筛选,建立人结肠癌肝转移阶梯细胞模型系统,为研究结肠癌转移的分子机制提供实验模型。方法：将SW1116细胞株在裸鼠皮下连续5次传代后,取皮下种植瘤在裸鼠结肠进行原位种植,继而取肝脏转移灶进行下一代裸鼠结肠原位种植,经3次结肠原位种植肝转移筛选,建立大肠癌肝转移阶梯细胞模型。用免疫组化法验证种植瘤及转移灶的组织来源,并行同期体内外侵袭实验,检测经体内连续筛选出的癌细胞侵袭转移能力变化。结果：经5代皮下连续传代及3代结肠至肝的体内转移筛选,成功建立了第三代结肠癌肝转移筛选细胞系（CRCLM3）。裸鼠种植瘤及转移灶均表达人癌胚抗原,而同期体内外侵袭试验结果显示,经体内筛选得到的结肠癌细胞株转移能力逐渐加强。结论：经体内连续肝转移筛选所建立的结肠癌细胞系侵袭转移能力增强,而CRCLM3细胞系是研究结肠癌肝转移机制的理想细胞模型。     

VEGF-C干扰对结肠癌血管和淋巴管影响的实验研究

目的 探讨人结肠癌BALB／c裸鼠皮下移植瘤模型瘤内注射携带VEGF—C小分子干扰RNA（siRNA）的腺病毒载体对VEGF—C表达、肿瘤生长及淋巴管生成的影响。方法裸鼠皮下注射Lovo细胞构建人结肠癌皮下移植瘤模型24只,随机分为4组,每组6只,以腺病毒、空病毒、裸siRNA及PBS分别进行瘤内原位注射干预．计算肿瘤体积变化．检测瘤内淋巴管和血管生成情况。结果与其他3组相比．腺病毒组肿瘤生长受到明显抑制（P〈0．05）。腺病毒组微血管密度（MVD）值为22．65±6．04,与其他3组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;腺病毒组微淋巴管密度（LVD）值为8．47±2．1,明显低于其他3组（P〈0．05）。结论瘤内注射携带VEGF—C siRNA的腺病毒载体可抑制人结肠癌裸鼠移植瘤模型中肿瘤的生长和淋巴管生成．而对肿瘤血管生长无明显影响。     

人原发性结肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型的建立

目的 为探讨结肠恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型。方法将结肠恶性淋巴瘤术中原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织块植入裸小鼠结肠黏膜层内，观察原位移植的成瘤率，移植瘤的侵袭和转移率。进行形态学（光镜、电镜、免疫组织化学）、染色体核型和流式细胞分析。结果人结肠淋巴瘤原发灶和肝转移灶新鲜瘤组织均获得移植成功。依据WHO新的分类标准，建成1株人结肠原发性（原发灶）非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型（HCBL-0303）和1株人结肠原发性（肝转移灶）非霍奇金B细胞性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型（HCBL-0304）。移植瘤组织病理学为（非霍奇金B细胞性）高度恶性淋巴瘤；免疫组化显示CDl9、CD20、CD22阳性，CD3、CD7阴性。染色体数目55—59条；流式细胞DI值1．59—1．71，均为异倍体。HCBL-0303肝转移率为63．7％，淋巴结转移率为56．4％；HCBL-0304肝转移率和淋巴结转移率为100％。移植瘤在裸鼠结肠内自主侵袭性生长，发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移。结论HCBL-0303和HCBL-0304是首次成功建立的人结肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植自发性肝转移模型，可用于结肠恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究。     

不同途径裸鼠大肠癌肝转移模型的比较

目的建立并比较四种不同途径的裸鼠大肠癌肝转移模型,从而根据不同需要选择较为理想的裸鼠模型。方法 BALB/c(nu/nu)裸鼠共80只随机分为4组(每组20只),分别经脾脏背膜下、肝脏背膜下、盲肠浆膜下、门静脉注射5×10~6个HCT116细胞建立大肠癌肝转移模型,观察并记录各组小鼠生存状态,小鼠死亡后进行剖腹探查观察腹腔内肿瘤生长、肝脏转移情况,对肿瘤组织进行常规病理组织学观察。结果脾脏被膜下注射组、肝被膜下注射组、盲肠浆膜下注射组注射位置均成功成瘤;肝转移率:脾被膜下注射组为94.7%,盲肠浆膜下注射组为44.4%,门静脉注射组为66.7%;各模型的原发肿瘤及转移瘤均为典型的低分化腺癌。肝被膜下注射组肿瘤进展迅速,门静脉注射组围手术期死亡率高,盲肠浆膜下注射组生存时间较长。结论四种模型具有各自的优势和缺点,应根据实验需要来选择恰当的动物模型。     

肿瘤转移抑制基因Kiss-1对构建原代人结直肠癌裸鼠肝转移瘤模型的影响

目的 构建原代人结直肠癌裸鼠盲肠原位移植瘤模型(肝转移模型),探讨Kiss-1基因在移植瘤存活、生长和转移中的作用.方法 选择Kiss-1基因阳性和阴性表达的人结直肠癌组织块各1块,分别建立裸鼠皮下移植瘤和裸鼠盲肠原位移植瘤模型,并观察移植瘤生长和肝转移.结果 裸鼠第2代皮下移植瘤模型构建成功率Kiss-1基因阳性组为37.50％,阴性组为100.00％,差异有统计学意义(P＜0.05);裸鼠盲肠原位移植瘤模型构建成功率,第1代为41.67％(Kiss-1阳性组为12.25％,阴性组75.00％),第2代为75.00％(Kiss-1阳性组为56.25％,阴性组为93.75％);Kiss-1阴性组成功率均高于阳性组,差异有统计学意义(P＜0.05);皮下移植瘤模型和第1代盲肠原位移植瘤模型中均未发现肝转移,第2代盲肠原位移植瘤模型中肝转移率Kiss-1阳性组为33.33％,阴性组80.00％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Kiss-1基因表达缺失有助于提高原代人结直肠癌裸鼠盲肠原位移植瘤肝转移模型构建的成功率,提示它具有抑制结直肠癌移植瘤存活、生长和转移的作用.     

人结肠鳞癌直肠鳞腺癌SCID鼠原位移植高转移模型的建立及其生物学特性的研究

目的 建立人结肠鳞癌直肠鳞腺癌SCID鼠原位移植高转移模型。为探讨理想的治疗结肠癌肝转移和预防结肠癌根治术后肝转移的方法提供实验工具，方法 采用组织学完整的结肠癌手术标本植入SCID鼠结肠（粘膜层）壁内，观察原位移植的成瘤，移植瘤的侵袭和转移及其形态学特征（光镜，电镜，免疫组织化学）。结果 两株人结肠癌SCID鼠均获原位移植成功，人结肠鳞癌SCID鼠原位移植模型HCS-HMN-1已传至19代，人直肠鳞癌SCID鼠原位移植模型HRSA-HMN-2已传至23代，共移植SCID鼠223只，其移植生长率和自发转移率及液氮冻存复苏成活率均为100%。移植瘤在结直肠内呈广泛原位侵袭性生长，淋巴结转移，肝转移和全腹腔播散转移。并具有分泌CEA的功能，移植瘤细胞病理学和电镜观察，流式细胞仪DNA含量检测及染色体核型分析与瘤源人结直肠癌细胞完全一致。结论 本研究所建立的两株人结直肠癌SCID鼠高转移模型完整地模拟了人结直肠癌侵袭和转移的临床过程，为进一步研究结直肠癌肝转移，治疗和预防结直肠癌根治术后肝转移的方法提供了理想的实验动物模型。