西地那非治疗原发性肺动脉高压3例

例1:女性45岁,活动后气急1年,晕厥两次.心超测肺动脉收缩压97mmHg,右房右室增大.右心导管测肺动脉压为75/29mmHg,平均压47mmHg,血压95/62mmHg.诊断为原发性肺动脉高压(PPH),口服西地那非50mg,50min后测肺动脉压降至65/24mmHg,平均压降至38mmHg,但血压降至81/52mmHg,患者无明显症状.出院后口服西地那非25mg/bid,随访1周,症状有所改善,血压未见降低.     

西地那非治疗特发性肺动脉高压2例

病例资料例1:女性,25岁,呼吸困难3月.右心导管测量肺动脉压97/56(68)mmHg,肺循环阻力2623达因·s·cm-5·m2,心脏指数2.0L· min-1 ·m-1,腺苷急性肺血管扩张试验阴性;6分钟步行距离421 m,心功能Borg scale分级5级.排除其他可能引起肺动脉高压的因素,诊断特发性肺动脉高压(PPH).口服西地那非20 mg一日三次,半年后复查右心导管测量肺动脉压76/44(56)mmHg,肺循环阻力1723达因·8·cm-5·m2,心脏指数2.2 L·min-1·m-1,6分钟步行距离634 m,心功能Borg scale分级2级.     

肺心病患者口服肼苯哒嗪后休息和运动时血流动力学的变化

慢性肺疾患并肺高压患者12例,年龄44～65岁.按通气功能障碍分为阻塞性5例,限制性2例,混合性5例。无心肌梗塞或肯定的冠状动脉疾病病史。研究期间无心肺疾患的急性发作。稳定期测定常规肺功能。研究前均按习用方法治疗6个月以上,住院期间亦不变。导管检查前及检查当中停止吸氧。插入导管后患者即服肼苯哒嗪25mg,如无副作用,以后每6小时口服50mg,48小时内重复测定血流动力学变化。结果休息时所有患者肺动脉压和肺小动脉阻力增高,肺毛细血管楔压正常。口服肼苯哒嗪后,平均肺动脉压从52降至44mmHg(p<0.01)。肺小动脉阻力从11.2降至6.2 U(p<0.0005)。平均右房压从8降至6mmHg(p<0.05)。平均右室舒张末压从10降至7mmHg(p<0.05)。心排出量从4.3增至6.3L/min(p<0.001)。平均搏出量增加40%。动静脉氧差从8降至6vol%(p<0.001)。运动时平均肺动脉压从68降至59mmHg(p<0.01)。肺动脉总阻力从12.7降至8.9U(p<0.01)。心排出量从6.1增至7.6L/min(p<0.01)。搏出量增加30%。肺动脉氧饱和度从27增至39%(p<0.001)。口服肼苯哒嗪前后肺功能测验没有变化。     

介入治疗合并肺动脉高压的中老年继发孔型房间隔缺损的安全性和有效性

目的探讨经导管治疗合并肺动脉高压的中老年继发孔型房间隔缺损(ASD)的安全性和有效性。方法1997年10月至2006年2月,48例合并肺动脉高压(右心导管测量肺动脉平均压>25mmHg)的ASD患者接受了封堵治疗(同期196例无肺动脉高压为对照组)。分析经导管封堵后肺动脉收缩压、心功能以及右心室、肺动脉直径变化。结果48例中47例封堵治疗成功,技术成功率97.9%,即刻残余分流率为2.1%(1/48)。全组缺损经胸超声心动图(TTE)最大径18.9±5.1mm。封堵后即刻肺动脉收缩压由61.2±12.6mmHg降至43.0±8.4mmHg(P<0.01),肺动脉平均压由31.1±4.8mmHg降至26.0±3.4mmHg(P<0.05),全肺阻力由2.9±1.4mmHg.min(Wood单位)降至1.9±0.8mmHg.min(P<0.01)。封堵后第1天,主肺动脉直径由术前的30.2±7.3mm降至27.2±5.8mm(P<0.01),右心室前后径由35.4±7.6mm降至28.0±7.0mm(P<0.01)。全组并发症发生率8.3%(4/48),其中操作相关并发症4.2%。随访8.7±15.4个月(1～60个月),随访期间肺动脉收缩压进一步下降,肺动脉直径、右心室前后径进一步减小,心电图右束支传导阻滞比例降低,NYHA心功能分级改善。结论经导管封堵治疗合并轻中度肺动脉高压的中老年ASD安全、有效,术后肺动脉压降低,心功能改善,近、中期疗效显著。     

以肺动脉高压为首诊的干燥综合征1例

正肺动脉高压主要是由于肺小动脉原发病变导致肺动脉压力升高而肺静脉压正常的一种病理生理状态,临床常用的诊断标准:在海平面状态下,静息时,右心导管检查肺动脉收缩压30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),和(或)肺动脉平均压25 mmHg或运动时肺动脉平均压30 mmHg,且PCWP15 mmHg~([1])。在肺动脉高压的临床分类中,结缔组织疾病继发引起肺动脉高压并不多见,但此类患者常因     

儿童与成人肺动脉高压差异的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension , PAH)是以肺血管重构和肺动脉压力增高为主要特征的一类恶性进展性心血管疾病，诊断标准为海平面、静息状态下，右心导管测得肺动脉平均压≥25mmHg(≈3.325Kpa),分级标准为26 mmHg ～35 mmHg属轻度，36 mmHg ～45 mmHg属中度，>45 mmHg属重度^[1-2]。临床上主要表现为右心负荷增大、右心肥厚、心功能不全，     

超声心动图测量肺动脉压力校正方法的研究

目的:采用超声心动图测量肺动脉压力,研究其校正方法,并与右心漂浮导管法作比较,以探查经校正过的测量方法是否较为精确。方法:选取我院经右心漂浮导管检测肺动脉压力的患者30例,同一天行超声心动图检查,通过测算下腔静脉压评估右心房压以及测算肺动脉瓣过瓣压两个因素来校正超声心动图测量的肺动脉收缩压、肺动脉平均压与肺动脉舒张压,校正前及校正后分别与右心漂浮导管法的测量值相比较。结果:未校正超声心动图法与右心漂浮导管法比较,肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉平均压的差异均有统计学意义(P=0.028、0.013、0.044);校正后超声心动图法与右心漂浮导管法比较,肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉平均压差异均无统计学意义(P=0.181、0.351、0.505)。校正后超声心动图法测肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉平均压(r=0.95、0.91、0.96)比未校正时(r=0.88、0.89、0.94)更接近右心漂浮导管法测量值,相关性更高。结论:校正后超声心动图法测量肺动脉压力与右心漂浮导管法的测量值更接近,有更高的临床价值。     

以野百合碱建立兔慢性肺动脉高压模型的效果分析

目的:探讨野百合碱(MCT)腹腔注射建立新西兰兔慢性肺动脉高压(CPH)模型的可行性。方法: 将84只新西兰兔随机分为两组,即对照组（24只）和模型组（60只）。在相同的饲料和饲养条件下,模型组腹腔注射MCT溶液60 mg/kg,对照组注射相同剂量的乙醇与生理盐水混合液,28 d后进行右心导管压力测定肺动脉的压力。结果: 右心导管各心腔压力的测定值显示,模型组肺的动脉收缩压、舒张压,右室收缩压、舒张压及右房收缩压、舒张压与对照组比较均呈升高的趋势,但仅右房舒张压的差异具有统计学意义（P<0.01）;模型组的平均肺动脉收缩压未达到30 mmHg,说明模型的制备不理想。病理检测的结果显示,与对照组比较,模型组兔肺小动脉血管的管壁增厚,平滑肌组织增殖明显。结论: MCT注射可致兔肺动脉血管平滑肌层增厚,造成血流动力学改变,但所致肺动脉压力升高的结果并不稳定,仍需进一步研究。     

原发性肺动脉高压用氯甲苯噻嗪治疗获得缓解

原发性肺动脉高压至今仍被认为是不治之症,往往持续恶化和在诊断后3年左右死亡。本文报道1例用氯甲苯噻嗪(diazoxide)治疗期间肺动脉压降至正常。患者31岁女性。12个月以来有劳累性呼吸困难,肺动脉压65/35mmHg,肺楔嵌压正常。用华法令抗凝治疗及口服氯甲苯噻嗪,剂量渐增至600 mg/d。治疗3个月后心导管示肺动脉压降为37/20 mmHg。治疗9个月后肺动脉高压临床征象消失。15个月后肺动脉压降至25/12mmHg,症状消失,此时停用氯甲     

西地那非在儿童先天性心脏病相关性肺动脉高压中的应用

目的:观察西地那非治疗先天性心脏病(CHD)相关性肺动脉高压(PAH)儿童患者的安全性和有效性。方法:选择13例年龄<18岁的CHD合并PAH的患者,口服西地那非每次0.25～1mg/kg,3次/d进行治疗。对比患者用药前后的6 min步行试验距离(6 MWT)、平均肺动脉压力(mPAP)、肺血管阻力指数(PVRI)、肺循环与体循环平均压比率(Pp/Ps)及肺循环与体循环阻力比率(Rp/Rs)的变化。结果:13例服药患者平均随访(9.5±6.2)个月,6 MWT平均增加(47.36±15.7)m,P<0.05。其中11例分别行用药前后的心导管检查,检查结果示mPAP从(87.1±8.4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至(82.2±3.7)mmHg,P=0.1;PVRI从(24.5±7.4)Wood units m2降至(20.3±5.4)Wood units m2,P<0.05;Pp/Ps从(0.99±0.09)降至(0.89±0.05),P<0.05;Rp/Rs从(0.91±0.25)降至(0.86±0.17),P=0.5。所有患者服药期间无明显不良反应及肝肾功能异常。结论:西地那非在CHD相关性PAH儿童患者中应用是安全的,能显著改善患者的活动耐量,降低肺血管阻力。     

贝前列素钠联合西地那非治疗肺动脉高压的临床观察

目的:评价在西地那非基础上加用贝前列素钠治疗第一大类肺动脉高压患者的随机对照研究,探讨贝前列素钠及西地那非单药及联合治疗的疗效及安全性。方法:连续收集符合标准的肺动脉高压患者30例,随机分成两组,分别给予西地那非、西地那非加贝前列素钠治疗,疗程12周。对入组患者进行基线评估,包括右心漂浮导管,超声心动图,WHO肺动脉高压功能分级(WHO-FC)、6分钟步行距离(6MWT)等检查,治疗随访12周后重复上述检查,评价两组的疗效和安全性。结果:两组肺动脉高压患者经治疗12周后运动耐力均改善,6MWT提高,WHO-FC改善,超声心动图肺动脉收缩压、右心导管肺动脉平均压及全肺循环阻力均降低,贝前列素钠加西地那非组疗效明显优于单独西地那非组,差异有统计学意义。药物不良反应:联合治疗组有30%患者早期出现轻度头晕,面色潮红、头痛及腹泻等,2~3w后可以耐受。西地那非组有26%的患者出现头痛、脸红消化不良及鼻出血,经1周后均耐受,不良反应发生率差异无统计学意义。结论:贝前列素钠与西地那非联合用药组较单独用药组能更有效的降低肺动脉压力,改善临床症状且安全。     

中药治疗肺动脉高压的研究

一般认为,肺循环是一个高容低容低阻系统,正常人在静息状态下,在海平面呼吸新鲜空气,肺动脉收缩压（SPAP）为20～25 mmHg,舒张压为6～10 mmHg,平均压（MPAP）＜20 mmHg.肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）是指肺内循环系统发生高血压,MPAP＞ 25mmHg.2009年美国心脏病学会基金会/美国心脏学会（ACCF/AHA）制定的最新的肺动脉高压诊断标准是：在海平面,静息状态下,右心导管检查肺动脉平均压＞ 25 mmHg,肺毛细血管楔压（PCWP）≤15 mmHg.中医辩证中肺动脉高压属中医学“肺胀”、“喘证”和‘痰饮”等范畴.     

福辛普利治疗高血压病疗效观察

目的:了解福辛普利每日口服1次10mg,是否能使血压保持24小时平稳下降。方法:50例高血压病患者被随机分为福辛普利组(25例)及卡托普利对照组(25例),均予24小时动态血压监测。结果:福辛普利组治疗前、后昼夜平均血压由165/100mmHg降至134/82mmHg及由162/88mmHg降至130/77mmHg。而卡托普利组治疗前、后昼夜平均血压分别由166/98mmHg降至138/90mmHg及由160/92mmHg降至135/80mmHg两组无显著差异。福辛普利组治疗后收缩压谷。峰比为72.0％,舒张压谷:峰比为55.0％,卡托普利组分别为69.6％,51.9％,两组有显著差异(P<0.05)。福辛普利组治疗前、后收缩压及舒张压负荷率分别由91.9％降至27.0％(P<0.01),及由68.0％降至13.0％(P<0.01),卡托普利组分别由90.8％降至28.6％(P<0.01),及由69.0％降至14.2％(P<0.01),两组无显著差异(P>0.05)。福辛普利组咳嗽发生率(7.0％)明显少于卡托普利组(38.5％),P<0.01。结论:福辛普利每日口服1次10mg对高血压病有24小时平稳降压效果,且咳嗽较少。     

经皮球囊肺动脉瓣成形术治疗肺动脉瓣狭窄临床观察

目的观察经皮球囊肺动脉瓣成形术（PBPV）治疗肺动脉瓣狭窄术前、术后肺动脉一右心室收缩压峰值压差的变化，以评估手术效果。方法2004-2007年吉林心脏病医院心内科诊治16例肺动脉瓣狭窄患者，年龄3～57岁。首先通过右室左侧位造影，根据肺动脉瓣环直径选择扩张球囊；用右心导管测肺动脉-右心室收缩压峰值压差及心脏彩超多普勒测跨肺A瓣压差的方法分别测定扩张前、后压差变化；并于术后随访平均（23．2±12．4）个月，以心电图、超声心动、X线为随访指标。结果16例PBPV患者术后即刻肺动脉-右心室收缩压峰值压力阶差由术前的39-203mmHg降至2-95mmHg（P〈0．01），术后心脏彩超多普勒测跨肺动脉瓣压差由术前的34～179mmHg降至4-48mmHg（P〈0．05）。术后（23．2±12．4）月多普勒测跨肺动脉瓣压差与术前相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PBPV可显著缩小压差，其治疗肺动脉瓣狭窄安全，疗效确切，创伤小，恢复快。     

结构性心脏病相关性肺动脉高压的影像学诊断方法

肺动脉高压是一种由心肺或者全身疾病引起的一大类右心系统病理生理综合征,指在静息状态下右心导管检查测定平均肺动脉压≥25mmHg,而肺毛细血管楔压＜15mmHg。由于肺血管阻力进行性增高,右心室代偿性扩张,右心室壁增厚,出现肺动脉瓣和三尖瓣反流,最终导致右心衰竭而死亡。肺动脉高压的病变通常早期无症状,容易被漏诊,一旦确诊肺动脉高压,大多数为病变晚期,预后极差,因此早期准确诊断,进行干预显得尤为重要,可以延缓肺动脉高压的进程,改善预后,提高患者生存率。     

高原性肺高血压

高原性肺高血压(HAPH)是指由于高原低氧环境引起的静息时平均肺动脉压≥25 mmHg,轻度HAPH常常是机体对高原缺氧的代偿性适应反应,而重度HAPH可导致右心衰竭甚至危及生命。尽快转运至平原常可使HAPH恢复正常,严重患者可应用吸入一氧化氮(NO)、口服波生坦、西地那非等药物治疗。     

左房游离球状血栓一例

患者女性,58岁。有20年的风湿病史,近三年来症状加重,但无栓塞、晕厥及咯血史。平静时体温、脉搏、心律、呼吸及血压正常。体检:颈静脉怒张,心界扩大,心尖区有舒张期震颤,可闻Ⅱ～Ⅲ级舒张期杂音P_2>A_2。双肺底可闻中小水泡音。实验室检查均在正常范围内。X线检查符合二尖瓣狭窄。ECG示Ⅰ°房室传导阻滞,右室肥厚,心电轴右偏+116°。超声心动图示二尖瓣前后叶均增厚,后叶不动,瓣口面积1.05cm~2,未探及心腔内血栓。心导管测得右室压65/10mmHg(平均35mmHg),肺毛细血管压平均     

心电向量图对闭塞性肺动脉高压的诊断价值(摘要)

闭塞性肺血管病包括原发性肺动脉高压、肺血栓栓塞和肺静脉闭塞性疾病等,其共同的后果是肺动脉高压和右心室肥厚。为了评价心电向量图对闭塞性肺动脉高压的诊断价值,我们对一组病人的血流动力学进行了比较研究。选择26例肺动脉平均压大于20mmHg和/或收缩压大于30mmHg的肺动脉高压患者,男性10人,女性16人,年龄14—54岁,平均35.5岁。根据病史、体征、X线胸片、心电图、超声心动图、血气分析和右心导管术排除肺实质疾病、分流性心脏病、心脏瓣膜病以及任何原因引起的肺静脉高压。同时排除缺血性心脏病、高血压、室内传导异常及肥厚性心肌病。     

30例经皮球囊肺动脉瓣成形术

报告30例经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV)治疗先天性肺动脉瓣狭窄的经验。患者年龄3～32岁,平均11.1岁。29例为单纯肺动脉瓣狭窄,1例同时合并小的房间隔缺损。PBPV前主肺动脉—右室收缩压差40～150mmHg,平均87mmHg,(法定计量单位为kPa,1kPa=0.133322mmHg);术后降至4.8～5mmHg。10例子术后22～34个月复查右心导管,主肺动脉—右心室平均收缩压差自20mmHg进一步降至14mmHg。10例中6例心电图示原有右心室肥厚消失。本文讨论了PBPV的适应证、操作以及继发性流出道狭窄和疗效的关系。本组病例经验表明,合并重度继发性动力性流出道狭窄和小房间隔缺损并非PBPV的禁忌证。     

快速静注ATP的血液动力学变化

本文作者对10例变异型心绞痛患者作诊断性心导管检查时,快速静注ATP20mg的血液动力学变化进行了研究。10例均作了诊断性心导管检查,经右股静脉分别送入7F导管及6F3极电极,记录右心压力,用热稀释法测定心输出量、记录希氏束电图;从右股动脉送入6F导管作冠脉造影及左室造影。全部患者冠脉造影及左心功能都正常,从冠脉注入麦角作痉挛试验,诱发右冠脉痉挛6例,左冠脉痉挛2例,2例正常。之后从左前臂快速静注ATP20mg,测定肺动脉压与心输出量,记录希氏束电图,记录动脉压变化。快速静注ATP26±9秒后收缩压从141±22mmHg(1mmHg=0.1333kPa)增加到…