脂糖舒对2型糖尿病大鼠血浆果糖胺含量和抗氧化酶活性的影响

目的 探讨脂糖舒对2型糖尿病血清蛋白非酶糖化和脂质过氧化反应的抑制作用。方法采用链脲霉素（30mg／kg）一次性腹腔注射辅以高热量饲料喂养9周制备2型糖尿病大鼠模型，然后分别用等容量生理盐水和不同剂量的脂糖舒灌胃9周，并取健康大鼠作正常对照，测定各组大鼠空腹血浆胰岛素（Fins）和葡萄糖（FBG）及血清果糖胺（FMN）、游离脂肪酸（FFA）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和过氧化氢酶（CAT）的活性。计算体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果 ①模型组BMI、IRI、FIns、FBG、FI、A、FMN和MDA显著升高，而ISI、SOD、GSH-PX和CAT显著降低（较正常组P〈0．01）；②二剂量脂糖舒均能使上述各指标值显著逆转（较模型组P〈0．05）；③脂糖舒二组间IRI、ISI和FMN差异显著（P〈0．05）。结论 脂糖舒对2型糖尿病模型大鼠不仅有明显降糖降脂、改善胰岛素抵抗和胰岛素敏感性作用，而且对其血浆蛋白非酶糖化和脂质过氧化亦有显著的抑制作用。     

脂糖舒对肥胖大鼠血脂和心功能变化的影响

目的研究脂糖舒对营养性肥胖大鼠血脂代谢及心功能的影响。方法利用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,并用不同剂量的脂糖舒(1g/kg,2g/kg)灌胃给药。9周后,测定大鼠腹内脂肪含量、BMI及血浆Tc、TG、FFA、LDL-c、HDL-c等指标,同时测定肥胖大鼠心功能指标。结果脂糖舒能显著降低大鼠腹内脂肪含量、BMI及血清Tc、TG、FFA、LDL-c,升高血清HDL-c,增强肥胖大鼠左心室收缩压(LVSP),明显降低其左心室舒张末压(LVEDP),增加左心室最大收缩速率及增加左心室最大舒张速率(±dp/dtmax)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠有明显的减肥降脂作用及改善心功能作用。     

高脂饲料诱导不同品系大鼠胰岛素抵抗模型的比较研究

目的:分析和比较高脂饲料诱导Wistar和SD两种品系大鼠胰岛素抵抗模型的异同,为此类模型的建立提供参考及药物的研发提供动物实验平台。方法:Wistar大鼠和SD大鼠,随机分为Wistar N组(全价普通颗粒饲料),Wistar HFD组(合成高脂饲料),SD N组,SD HFD组。模型组给予高脂饲料喂养制备胰岛素抵抗模型,空白组给予普通饲料,连续喂养8 w。每周大鼠称重1次。实验结束后,检测血清中GLU、INS、CHO、TG、LDL-C水平,计算ISI、IRI。结果:8 w后,Wistar大鼠和SD大鼠均表现出糖耐量减低、血清INS水平升高、ISI降低、IRI升高,且伴有明显的血清脂质代谢紊乱,表明两种品系大鼠经高脂饲料喂养8 w后均能形成显著的胰岛素抵抗模型。但Wistar大鼠糖耐量降低、IRI增加较SD大鼠明显(P<0.05,P<0.01)。结论:高脂饲料喂养两种品系大鼠均可诱导形成胰岛素抵抗模型,Wistar大鼠较SD大鼠更易诱发形成胰岛素抵抗模型。     

糖维康对胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能的影响

目的:研究方药糖维康(TWK)对胰岛素抵抗大鼠内皮功能的保护作用及机制.方法:采用高脂高糖饲料喂养法制备胰岛素抵抗大鼠动物模型,同时给予不同剂量的TWK干预,实验10 wk后测定大鼠血糖、血清胰岛素、游离脂肪酸(FFA),一氧化氮(NO),内皮素(ET),计算胰岛素敏感指数(ISI).结果:TWK 15 g/kg可使胰岛素抵抗大鼠NO水平升高,ET水平及ET/NO比值降低(P<0.05,P<0.01);盐酸二甲双胍(Met)78 mg/kg TWK 15g/kg可使胰岛素抵抗大鼠NO水平升高(P<0.05),且比Met 156 mg/kg组高(P<0.05),但尚不能使其恢复至正常水平;各给药组均可使IR大鼠FFA水平降低(P<0.05,P<0.01).结论:TWK对胰岛素抵抗大鼠的内皮功能有预防保护作用.     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠血浆葡萄糖、胰岛素和胰高血糖素含量的影响

目的观察脂糖舒 (ZTS)对 2型糖尿病大鼠血浆葡萄糖 (Glu)、胰岛素 (Ins)和胰高血糖素 (Gln)含量的影响。方法采用小剂量链脲霉素 (3 0mg/Kg)腹腔注射辅以高热量饲料喂饲大鼠建立 2型糖尿病大鼠模型 ,分别用生理盐水、二甲双胍、格列齐特和两种不同剂量的脂糖舒灌胃 9周 ,并另取健康大鼠作正常对照 ,9周后测定各组大鼠血浆Glu、Ins和Gln含量 ,计算胰岛素抵抗指数 (IRI)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果二甲双胍、格列齐特和两种不同剂量的脂糖舒均显著降低模型大鼠的IRI及血浆的Glu、Ins和Gln含量 ,提高ISI。其中高剂量 (2 g/Kg)脂糖舒降低糖尿病模型大鼠IRI及血浆Glu和Ins含量和升高ISI的作用优于格列齐特 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,而与二甲双胍相似 (P >0 .0 5 ) ,降Gln作用各给药组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论脂糖舒能显著降低 2型糖尿病大鼠血浆Glu、Ins和Gln含量 ,改善胰岛素抵抗和胰岛素敏感性     

针刺对大鼠实验性胰岛素抵抗的调整作用

【目的】观察针刺对大鼠实验性胰岛素抵抗的调整作用以及饮食因素在针刺治疗过程中的影响。【方法】将40只大鼠随机分成空白对照组、模型1组、模型2组、针刺1组、针刺2组,每组8只。采用高脂高糖高盐饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型;造模成功后,空白对照组继续以普通饲料喂养;模型1组继续以高脂高糖高盐饲料饲养;模型2组改为普通饲料喂养;针刺1组继续以高脂高糖高盐饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d;针刺2组给予普通饲料喂养2周,同时给予针刺治疗,1次/d。治疗结束后观察各组大鼠的空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清C肽(C-P)及胰岛素/C肽(INS/C-P)的变化。【结果】模型1组大鼠的FPG、INS、C-P和INS/C-P均较空白对照组升高,而ISI则降低(均P<0.01);模型2组、针刺1组和针刺2组大鼠的FPG、INS、C-P和INS/C-P均下降,而ISI则上升(与模型组比较,均P<0.01);其中针刺2组INS下降和ISI升高的效应较模型2组和针刺1组有显著性差异(P<0.05)。【结论】针刺对胰岛素抵抗具有一定的逆转效应,合理饮食可以促进这种效应。     

胰岛素抵抗大鼠肌肉中IRS-1、P70S6K的表达

目的 应用不同饮食喂养大鼠,测定大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠骨骼肌IPS-1、P70S6K的表达及大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的变化.方法 4周龄Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组,分别以普通饲料、高糖饲料、高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周后,行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,对大鼠胰岛素抵抗程度进行评估,应用酶联免疫吸附方法 检测大鼠血清中游离脂肪酸及超敏C反应蛋白,分别用Western-Blot、Rt-PCR检测大鼠骨骼肌中的IRS-1、P70S6K.结果 高脂饲料、高糖高脂饲料组大鼠产生胰岛素抵抗,普通饲料、高糖饲料组未出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠游离脂肪酸及超敏C反应蛋白明显高于非胰岛素抵抗大鼠(P<0.01),IRS-1在胰岛素抵抗组大鼠明显低于非胰岛素抵抗组大鼠、P70S6K在胰岛素抵抗组大鼠明显高于非胰岛素抵抗组大鼠体重.结论 高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周可成功的诱导大鼠产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的产生可能与肥胖、高游离脂肪酸及炎症反应有关.IRS-1在胰岛素抵抗大鼠中的表达降低,P70S6K升高.     

黄连素对2型糖尿病大鼠脂联素基因表达的影响

目的观察黄连素对高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗指数及肾周脂肪组织脂联素基因mRNA表达的影响。方法选用高脂饲料加小剂量STZ建立2-DM大鼠模型共40只,将2-DM大鼠随机分为模型组(水)和黄连素高、中、低剂量组(0.20、0.10、0.05g/kg),每组10只,另选10只大鼠为正常组,各组灌胃8周后,空腹取材,采用逆转录聚合酶链式反应检测肾周白色脂肪组织脂联素基因mRNA水平,放射免疫法测定空腹胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果正常对照组大鼠与2型糖尿病模型组大鼠脂联素基因表达、IRI间比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组与黄连素高、中剂量组大鼠脂联素基因表达、IRI间差异有统计学意义(P<0.01)。结论黄连素可增加2-DM大鼠脂联素基因mRNA的表达,降低IRI。     

不同饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型的比较

目的:应用不同饮食喂养大鼠,观察大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,同时观察大鼠游离脂肪酸(FFA)的变化。方法:分别以普通饲料、高糖饲料、高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周后,行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,对大鼠胰岛素抵抗程度进行评估,应用酶联免疫吸附方法检测大鼠血清中游离脂肪酸,测量大鼠体重、附睾脂肪垫重量。结果:高脂饲料、高糖高脂饲料组大鼠产生胰岛素抵抗,普通饲料、高糖饲料组未出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠游离脂肪酸明显高于非胰岛素抵抗大鼠,胰岛素抵抗组大鼠体重及附睾脂肪垫重量明显高于非胰岛素抵抗大鼠。结论:高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周可成功地诱导大鼠产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的产生可能与肥胖、高游离脂肪酸有关。     

黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠FINS及IR相关指数的影响

目的：研究黄芪多糖（Astragalus poly saccharides,APS）对2型糖尿病（2-Diabetes;2-DM）胰岛素抵抗大鼠IR相关指数的影响。方法：Wistar大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立2型糖尿病早期胰岛素抵抗大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2-DM胰岛素抵抗模型对照组、黄芪多糖大剂量（800mg／kg／d）治疗组、黄芪多糖中剂量（400mg／kg／d）治疗组、黄芪多糖小剂量（200mg／kg／d）治疗组。检测APS对空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素分泌指数（IS）、胰岛素抵抗指数（IRI）、b细胞功能指数（HbCI）等相关指标的变化。结果：1、黄芪多糖能够显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的FINS;黄芪多糖能够显著降低2-DM大鼠胰岛素抵抗。结论：黄芪多糖可以降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗。     

脂糖舒对糖尿病大鼠凝血功能指标异常的改善作用

目的探讨脂糖舒对糖尿病大鼠凝血功能异常的改善作用。方法腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血清葡萄糖（Glu）含量和凝血功能指标[凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分促凝血酶原激酶时间（APTT）和纤维蛋白原（Fbg）含量]。结果模型组大鼠血清Glu和Fbg含量较正常组明显升高，TT、PT和APTT明显缩短，P〈0．01；而脂糖舒高剂量组（1.0g／kg）大鼠血清Glu和Fbg含量较模型组明显降低，TT、PT和APTT显著延长，P〈0．05或P〈0．01。结论高剂量脂糖舒对糖尿病大鼠凝血功能异常有明显的改善作用。     

不同肥胖标准在评估多囊卵巢综合征胰岛素抵抗中的价值

目的 分析不同肥胖标准:体质量指数（BMI）、腰围(WC)、内脏脂肪面积(VAA,CT测量)在评估多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗中的价值。方法 选择300例已确诊为PCOS的患者作为研究对象,以WC为标准分为:腹型肥胖（WC≥80 cm）210例,非腹型肥胖（WC＜80 cm）90例;以BMI为标准分为:整体肥胖（BMI≥25 kg/m2）97例,非整体肥胖(BMI＜25 kg/m2)203例;以VAA为标准分为:内脏型肥胖（VAA≥80 cm2)198例,非内脏型肥胖（VAA＜80 cm2)102例。分别检测其空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算稳态模型指数(HOMA-IR);分析3种（BMI、WC、VAA）标准下对PCOS患者肥胖的检出率、胰岛素抵抗的检出率、胰岛素抵抗的漏诊率。同时检测血性激素全套、甲状腺功能、血浆总皮质醇（PTC）。结果 ① 3种标准下,各组血性激素水平〔含促黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)〕、甲状腺相关激素、皮质醇、空腹血糖组间差异均无统计学意义（P>0.05）,但体质量及FINS组间差异有统计学意义（P<0.05）。②3种标准下对PCOS患者的肥胖检出率分别为:整体肥胖率为32.33%（97/300）、腹型肥胖率为70.00%（210/300）、内脏型肥胖率为66.00%（198/300）,3者两两比较,BMI作为肥胖判断标准与WC、VAA作为肥胖判断标准相比,其肥胖检出率最低,差异均有统计学意义（P均＜0.05）,而VAA与WC相比,肥胖检出率差异无统计学意义（P>0.05）。③3种标准下胰岛素抵抗的检出率分别为:BMI 38.60%（83/215）、WC 85.11%（183/215）、VAA 69.77%（150/215）,WC的检出率最高,BMI的检出率最低,3种标准对胰岛素抵抗的检出率两两比较,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。④3种标准下胰岛素抵抗的漏诊率分别为:BMI 61.40%（132/215）、WC 14.88%（32/215）、VAA 30.23%（65/215）,BMI漏诊率最高,WC漏诊率最低,两者差异有统计学意义（P<0.05）,VAA较WC漏诊率稍高,差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论 在肥胖的检出率、降低胰岛素抵抗漏诊率方面,BMI存在明显不足,WC较BMI、VAA均具有明显优势,WC在评估肥胖型PCOS患者胰岛素抵抗方面可能更有临床价值。     

绿原酸调节肥胖大鼠胰岛素抵抗作用的研究

目的：研究绿原酸（CHA）对高脂诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗（IR）的调节作用。方法采用饲喂高脂饲料的方法建立营养型肥胖大鼠IR模型,将造模成功的大鼠分为4组：模型组、吡格列酮组（4．5 mg／kg）、CHA（大、小剂量组）,以未造模的正常大鼠作为空白组,连续给药4周后,测定其糖耐量、血清胰岛素、血脂水平等指标。结果 CHA能显著减缓肥胖大鼠体质量的增速,降低血糖浓度时间曲线下面积（AUC）,增加糖耐量,降低血清胰岛素、三酰甘油和总胆固醇水平,增加肝糖原、肌糖原水平,降低胰岛素敏感指数（HOMA‐IR）,升高胰岛素抵抗指数（HOMA‐ISI）。结论 CHA具有调节肥胖大鼠IR的作用,其机制与抑制内脏脂肪聚积,降低体内肝糖原、肌糖原水平,促进外周组织吸收利用葡萄糖,降低血清游离脂肪酸（FFA ）水平,防止脂质过氧化有关,其分子机制值得进一步研究。     

柴芪汤对代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的：观察不同剂量柴芪汤对代谢综合征模型大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗（ IR）的影响。方法56只大鼠分为正常组16只,模型组16只,柴芪汤低、中、高剂量组各8只。采用高脂高糖高盐饲料持续喂养方式复制大鼠代谢综合征模型。柴芪汤各组从第9周开始分别灌胃给予不同剂量：低剂量组为1．90 g／（kg· d）,中剂量组5．71 g／（kg· d）,高剂量组17．13 g／（kg· d）。实验第8周末,模型组与正常组随机选取8只大鼠采血,实验第12周末,各组大鼠均行腹主动脉采血。用生化法检测血脂（ TG、TC、HDL-C、LDL-C）、空腹血糖（ FBG）,放免法检测空腹胰岛素（ FINS）,公式计算胰岛素抵抗指数（ IRI）。结果治疗4周后,与模型组比较,柴芪汤低剂量组FINS、TG明显下降（P＜0．05）,HDL-C明显升高（P＜0．05）;高、中剂量组FINS、TG、TC、IRI明显下降（P＜0.05）, HDL-C明显升高（P＜0．05）。结论柴芪汤可改善代谢综合征大鼠糖脂代谢,并能减轻IR,以中、高剂量效果明显。     

果糖高脂饮食诱导建立代谢综合征大鼠模型

目的:建立糖、脂代谢异常的代谢综合征大鼠模型,为进一步研究代谢综合征的发病机制及制订膳食治疗措施提供基础。方法:SD雄性大鼠30只,体质量（210±10）g,随机分为观察组和对照组。观察组采用15%果糖水配合高脂饮食,对照组采用普通饲料,喂养10周,期间检测体质量、体长、腰围、空腹血糖及血清三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）及胰岛素水平。结果:试验8、10周,观察组大鼠体质量、Lee's指数和空腹血糖、TG均明显高于对照组（P<0.01）,HDL-C均明显低于对照组（P<0.01）;试验4、8、10周,观察组大鼠腰围均大于对照组（P<0.05~P<0.01）,空腹胰岛素和稳态模型胰岛素抵抗指数亦均高于对照组（P<0.05~P<0.01）。观察组大鼠中12只达到中心性肥胖标准,11只达到高TG标准,11只达到低HDL-C标准,12只大鼠出现高血糖。综合以上指标,4只大鼠分别有两项或三项指标未达到标准,成模率为73.3%（11/15）。结论:15%果糖水配合高脂饮食可在较短时间内诱导构建代谢综合征大鼠模型。     

姜黄素对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的:探讨姜黄素对糖尿病大鼠血糖的干预效应. 方法: 采用高脂高糖饲料诱导4周加链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,姜黄素200mg/kg 进行干预给药6周,实验结束后,分别检测大鼠的血糖和尿量.结果:姜黄素对正常大鼠的血糖没有影响,但是能降低糖尿病大鼠的血糖;姜黄素治疗组实验前后比较血糖有明显下降(P<0.05), 且实验后姜黄素血糖与阳性对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).同样,姜黄素治疗组大鼠尿量与阳性对照组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论:姜黄素能有效改善II型糖尿病的血糖水平和减少尿量,同时也为糖尿病的临床治疗提供了新的途径与思路.     

消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应与胰岛素抵抗的影响

目的:观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、消膏转浊组、罗格列酮组及饮食控制组。正常组以标准饲料喂养,其余组的大鼠饲以高脂饲料。8周后,正常组饮食同前;模型组继续高脂喂养;消膏转浊组及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予相应的药物干预;饮食控制组改为普通饲料喂养。干预12周后,检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),肝匀浆中FFA、MDA、SOD的含量,检测肝细胞色素P4502E1的蛋白表达,以及肝脏CYP2E1、胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达。结果:与模型组比较,消膏转浊组可以显著降低大鼠肝组织匀浆中的FFA、MDA含量(P<0.01),同时提高SOD活性(P<0.01);消膏转浊组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P<0.01);消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值、CYP2E1 mRNA的表达均显著低于模型组(P<0.01);同时,消膏转浊组与罗格列酮组InsR mRNAI、RS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P<0.01)。结论:高脂饮食可以引起大鼠肝脏脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗状态,消膏转浊方可减少肝脏脂质过氧化反应以保护肝脏;同时消膏转浊方通过增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态。     

糖脂毒性对肥胖大鼠β细胞功能和凋亡的影响研究

目的 探讨葡萄糖和游离脂肪酸（FFA）联合作用对胰岛β细胞功能与凋亡的影响及病理生理机制。方法 Wistar大鼠采用高脂饲料喂养制造胰岛素抵抗模型,取造模成功的肥胖胰岛素抵抗模型大鼠分为4个亚组,生理盐水组（OB-NS组, n=7）、高葡萄糖组（OB-GS组, n=9）、高游离脂肪酸组（OB-FFA组, n=8）和高糖高脂肪酸组（OB-FG组, n=9）。另取5只Wistar大鼠采用普通饲料喂养作为正常对照组。采用比色法检测FFA和β-羟丁酸（β-HBA）水平,采用静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）评价胰岛β细胞胰岛素分泌功能, 免疫组织化学方法检测β细胞胰岛素储备的能力, 并应用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡的β细胞。结果 肥胖大鼠葡萄糖输注率（GIR）低于正常对照〔（10.82±1.8 mg/kg·min) vs. (25.21±1.7 mg/kg·min), P<0.05〕,提示胰岛素抵抗模型成功建立。OB-FG组大鼠糖负荷后胰岛素分泌达峰时间延后且各时点胰岛素水平明显低于NC组和OB-NS组,差异有统计学意义（ P<0.05）。糖负荷后5、10、15和20 min时,OB-FG组血胰岛素水平也明显较OB-FFA组、OB-GS组降低,胰岛素和血糖比值及胰岛素释放指数也均低于NC组和OB-NS组,差异有统计学意义。免疫组织化学染色示,OB-FG组胰岛素储备在各高脂肥胖亚组中最低,远低于NC组和OB-NS组（ P<0.01）,OB-GS组和OB-FFA组胰岛素储备与OB-NS组比较也有不同程度降低（ P<0.05)。OB-FG组β细胞凋亡率高于NC组和OB-NS组（ P<0.01)。结论 糖脂联合毒性在引起肥胖大鼠酮体生成显著增加的同时也导致胰岛 细胞分泌功能障碍。     

苍术山楂颗粒对幼龄营养性肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的通过高脂饲料喂养诱导幼龄SD大鼠营养性肥胖模型,观察苍术山楂颗粒对幼龄营养性肥胖大鼠模型体质量、体长、李氏指数、脂肪湿重、脂肪系数、血糖、血脂的影响。方法采用高脂饲料喂养刚离乳SD大鼠4周,诱导幼龄营养性肥胖大鼠模型,然后予苍术山楂颗粒灌胃治疗4周,观察幼龄营养性肥胖大鼠模型体质量、体长、李氏指数、脂肪湿重、脂肪系数、血糖、血脂的变化。结果苍术山楂颗粒灌胃4周后,中药治疗组可显著降低肥胖大鼠的体质量、脂肪湿重、脂肪系数、三酰甘油和胆固醇水平（P〈0.01）;中药治疗组大鼠的体长、李氏指数、血糖及高密度脂蛋白较模型对照组有下降（P〈0.05）;各组之间低密度脂蛋白无统计学意义。结论苍术山楂颗粒对幼龄SD大鼠营养性肥胖模型的体质量、体长、李氏指数、脂肪湿重、脂肪系数、血糖、血脂指标方面均有一定的调节作用。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪分化相关蛋白基因表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂代谢及脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因mRNA表达的影响。方法大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg/kg复制T2DM大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组(腹腔注射丙二醇)和3个Pue治疗组(腹腔注射40、80、160mg/kg的Pue),另选10只大鼠为正常对照组(腹腔注射丙二醇)。持续腹腔注射6周后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和血脂水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI);同时以RT-PCR法检测脂肪组织ADRP基因mRNA水平。结果模型组大鼠FBG、FINS、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平及ISI与对照组比较,差别有统计学意义(P<0.05);Pue高、中剂量组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA水平及ISI与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05),Pue低剂量组大鼠FBG、TC、TG、FFA水平及ISA与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达显著增高(P<0.01),Pue高、中剂量组大鼠ADRP基因mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论Pue可通过降低T2DM大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达,改善糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。