下肢缺血预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究下肢缺血预处理在大鼠肺组织缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用及机制.方法 18只SD大鼠随机均分为假手术(A组)、I-R(B组)和下肢缺血预处理十I-R(C组)三组.实验结束时,取肺组织测定湿/干重比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理学变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量.结果 与B组比较,C组肺组织W/D、MPO活性和MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05).光镜下C组肺组织病理学改变较B组明显减轻.结论 下肢缺血预处理可以通过抑制大鼠肺组织I-R后炎症细胞的聚集、氧自由基的产生和促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放而减轻肺I-R损伤.     

新化合物TG-6对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨新化合物3-硝基-4-{[4-(2,3,4-三甲氧基苯基)哌嗪-1-基]甲基}-苯甲酰基胍(TG-6)对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min,再灌注120 min建立心肌I-R损伤模型.48只大鼠分为A组(假手术组)、B组(I-R模型组)、C组(模型组+卡立泊来德1 mg/kg)、D组(模型组+TG-61 mg/kg)、E组(模型组+TG-60.5 mg/kg)、F组(模型组+TG-60.25 mg/kg),每组8只.观察TG-6对大鼠心功能学、心肌梗死面积及血清生化指标的影响.结果 与B组比较,D、E、F组左心室内压最大上升与下降速率(±dP/dtmax)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力增高,左心室舒张末期压力(LVEDP)、血清肌酸激酶(CK)活力、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量降低(P＜0.05);D、E组心率、左心室内压(LVSP)增加,心肌梗死面积缩小(P＜0.05).结论 TG-6明显减轻大鼠心肌I-R损伤,有望成为治疗心肌I-R损伤新型药物.     

菠萝蛋白酶预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨菠萝蛋白酶(Br)对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 32只雄性SD随机均分4组:A组假手术对照;其他3组开胸穿线阻断左前降支(LAD)冠状动脉30min后再灌注2 h建立心肌I-R损伤模型.B组缺血前连续15 d腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)预处理;C组改用含Br的PBS腹腔注射预处理;D组仅结扎LAD 30min,I-R 2 h.连续心电图监测ST段改变,再灌注2 h末抽血检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)与乳酸脱氢酶(LDH),用伊文思蓝及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色方法测定心肌梗死(MI)及缺血面积,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI),Western blot法检测磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)表达.结果 C组CK-MB、LDH、MI面积和心肌细胞AI明显小于B、D组,而P-AKT的表达高于B、D组(P<0.01).结论 Br预处理可通过增加P-AKT的磷酸化而对I-R心肌起保护作用.     

腺苷对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法健康SD大鼠60只,随机均分为假手术(A)组、肺I-R(B)组、腺苷预处理(C)组。建立在体肺I-R模型,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活力、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并通过HE染色及透射电镜观察肺组织结构的变化。结果 C组MPO活力、MDA含量明显较B组低,而SOD含量明显高于B组(P<0.05)。HE染色可见B组明显毛细血管淤血、肺泡间质水肿、肺泡压缩;而C组仅见轻度肺泡间质水肿。透射电镜显示B组II型肺泡上皮细胞微绒毛数量减少,核固缩,板层体减少;而C组细胞器完整。结论腺苷对肺I-R损伤有保护作用,可能与抑制中性粒细胞聚集与激活,减轻肺组织水肿,减少氧自由基损害有关。     

电针对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织SOD和IL-1β含量的影响

目的观察电针对脑缺血-再灌注(I-R)损伤后大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL)1β含量的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为五组:水合氯醛+脑I-R组(A组)、水合氯醛+脑I-R+电针组(B组)、丙泊酚+脑I-R组(C组)、丙泊酚+脑I-R+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌注开始后,B组和D组电针百会命门和足三里穴20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的SOD和IL-1β含量变化。结果 I-R 24 h后,与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组IL-1β含量明显降低(P<0.05);与B组比较,C组IL-1β含量明显降低(P<0.01),D组IL-1β含量亦明显降低(P<0.05);与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05);与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)。结论电针能使脑I-R损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低IL-1β含量。丙泊酚麻醉下电针可通过影响SODI、L-1β明显减轻大鼠脑I-R损伤。     

甲磺酸桂哌齐特对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的 探讨甲磺酸桂哌齐特对脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用及机制.方法 50只雄性SD大鼠用线栓法建立大脑中动脉I-R损伤模型后随机均分为五组:B组为模型对照,C、D和E组分别用甲磺酸桂哌齐特20、40和80 mg/kg处理,F组用马来酸桂哌齐特40 mg/kg处理;另外取10只雄性SD大鼠作为空白对照(A)组.观察I-R后4、8及22 h神经功能缺损、脑含水量、脑指数的变化;I-R损伤24 h后测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)的活力和丙二醛(MDA)、乳酸(LD)的含量.结果 与B组比较,D组和E组I-R后8h和22 h神经功能缺损评分、脑含水量和脑指数降低(P＜0.05);与B组比较,C、D、E、F组I-R脑组织SOD和LDH活性升高、MDA、LD含量和NOS活性降低(P＜0.05).结论 甲磺酸桂哌齐特对脑I-R损伤有保护作用;其机制可能与抗自由基损伤、抑制NOS等的升高有关.     

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

为探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,建立Wist-ar大鼠心肌缺血再灌注模型。随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I组)和rhBMP-7处理组(B组),每组10只。B组于血流阻断前10min股静脉给予rhBMP-7250μg/kg,C组和I组给予等量生理盐水。于血流再灌注后24h取血检测乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)含量;心肌匀浆检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;电镜下观察心肌组织学变化。结果表明,rhBMP-7处理组大鼠心肌缺血再灌注24h后,其心肌酶含量和MDA均明显低于I组,SOD活性增加(P<0·01);心肌细胞的坏死程度也明显轻于I组。结论:rhBMP-7降低心肌脂质过氧化,增强心肌抗氧化酶活力,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

褪黑素对宫内缺氧胎鼠脑组织的自由基和细胞凋亡的影响

目的研究褪黑素(MT)对宫内缺氧胎鼠脑组织自由基和细胞凋亡的影响。方法妊娠19 d SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血-再灌注(I-R)组和MT处理组。建立大鼠30 min I-R宫内窘迫模型。MT组孕鼠在阻断血供前1 h腹腔注射MT(10 mg/kg)。分别于再灌注1、6和24 h剖宫取胎鼠,测定胎鼠脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)水平,HE染色观察脑组织病理变化,TUNEL法测定脑细胞凋亡指数。结果 I-R组较S组胎鼠脑组织中SOD、GSH-PX活力下降,MDA含量上升,大脑皮质神经细胞凋亡指数增加;同时随着再灌注时间的延长,上述改变亦趋于明显。与I-R组比较,MT组能提高胎鼠脑组织中SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量,减少脑皮质神经细胞的凋亡指数。结论 MT有较强的抗氧化和自由基清除作用,减轻胎鼠脑组织宫内缺氧性损伤。     

冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察冠心宁注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨冠心宁抗心肌缺血再灌注损伤的保护机理.方法:雄性SD大鼠30只随机分成假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、冠心宁治疗组(G组),建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型:C组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎,I/R、G组通过结扎心脏左冠状动脉前降支40 min,再灌注60 min制作缺血再灌注损伤动物模型.缺血前30 min,G组经腹腔注射冠心宁注射液10.0 ml·kg-1,余两组注射等量0.9%氯化钠注射液.测定再灌注60 min后心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化.结果:与I/R组相比,G组再灌注后60 min心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01),心肌超微结构受损较轻.结论:冠心宁注射液对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与其增强心肌抗氧化作用有关.     

外源性磷酸肌酸预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究外源性磷酸肌酸(CP)预处理对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机均分为三组:假手术(S)组、I-R组和CP预处理组(CP组)。I-R、CP预处理组结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min制备心肌I-R损伤模型。缺血前30 min,CP组经腹腔注射CP 10 ml/kg。于再灌注120 min时处死大鼠,测定心肌三磷酸腺苷(ATP)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性,光学显微镜和透射电镜下观察心肌组织结构变化及线粒体水肿情况。结果 CP组心肌组织中ATP含量、SOD活性显著高于I-R组[(2.76±0.98)μmol/mg vs.(1.65±0.84)μmol/mg、(42.47±2.16)U/mg vs.(49.56±3.28)U/mg](P<0.05)。I-R组心肌组织明显水肿、出血和坏死;CP组心肌组织结构及线粒体变化较I-R组明显减轻。结论外源性CP对大鼠心肌I-R损伤具有明显保护作用。