白癜风患者外周血单个核细胞IL-2 IL-10和IFN-γ的表达特点

目的探讨白癜风患者中Th1/Th2型细胞因子表达的情况。方法采用细胞培养技术对白癜风患者和正常对照者的外周血单个核细胞(PBMC)在刀豆素A(ConA)作用下进行体外培养;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清中白细胞介素(IL)2、IL10,干扰素(IFN)γ含量。结果①白癜风患者PBMC产生IL2水平高于正常对照组(P<0.05),IL10水平低于正常对照组(P<0.01)、IFNγ水平高于正常对照组(P<0.05)。②患者和对照组PBMC加ConA刺激孔中IL2高于相应自然增殖孔(P<0.05,P<0.01)。结论白癜风患者Th1型细胞因子的表达增高,Th2型细胞因子的表达降低,可能在发病机制中起一定作用。ConA可刺激PBMC分泌细胞因子。     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠TGF-β1表达的影响

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）拮抗剂氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉和心肌组织转换生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。方法：12周龄SHR随机分为3组．分别给卡托普利组、氯沙坦组以药物灌胃，不给药物的SHR为对照组，Wistar组给蒸馏水4周，给药前后测尾动脉血压．提取主动脉、心肌组织．RT—PCR半定量法测TGF-β1 mRNA表达。结果：SHR主动脉组织TGF-β1 mRNA表达显著增加．卡托普利和氯沙坦显著降低了SHR主动脉TGF-β1 mRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）。SHR与普通大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达无差异。结论：早期SHR主动脉TGF-β1 mRNA表达增加，ACEI和AT1拮抗剂可减少主动脉TGF-β1 mRNA的表达．改善血管的重构。     

IL-1β和IL-2在鼻息肉中的表达及意义

目的探讨白细胞介素 (interleukin ,IL) 1β、IL 2在鼻息肉 (nasalpolypus,NP)中的表达及其在NP形成和发展中的作用。方法采用放射免疫分析法研究细胞因子 (cytokines,CK)成员中IL 1β、IL 2 ,在NP组织匀浆、NP患者血清、健康成人血清中的表达及其意义。结果①NP组织匀浆、NP患者血清与健康成人血清中IL 1β的平均含量 (ng/ml)分别为 0 2 0 4± 0 0 15 ,0 2 10± 0 0 6 4 ,0 195± 0 0 5 2 ,三者间无显著差异 (P >0 0 5 ) ;NP组织匀浆、NP患者血清与健康成人血清中IL 2的平均含量 (ng/ml)分别为 6 4 93± 1 32 2 ,3 76 8± 0 370 ,3 6 5 2± 0 30 2 ,NP组织匀浆中IL 2的含量高于NP患者血清与健康成人血清中的含量 ,差异显著 (P <0 0 1)。②IL 2在Ⅲ型NP组织匀浆中的平均含量高于Ⅱ型各期 ,差异显著 (P <0 0 1)。③Ⅱ型男女NP患者NP组织匀浆中IL 2的平均含量 (ng/ml)分别为 5 6 2 2±0 5 0 5 ,6 2 5 8± 0 5 85 ;Ⅲ型男女NP患者NP组织匀浆中IL 2的平均含量 (ng/ml)分别为 7 35 8± 0 344 ,8 918± 0 90 4 ,女性均高于男性 ,差异显著 (P <0 0 1)。结论IL 2在NP组织中过度表达 ,通过局部炎症微环境调控 ,可能在NP的发生、发展过程中起一定作用。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮（NO）缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、硝基精氨酸甲酯（L－NAME）组（L组）和L－NAME＋辛伐他汀组（L＋S组）。每2wk尾袖法测定动脉收缩压，8wk后测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血管紧张素转移酶（ACE）活性。结果：L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显性差异（P＜0．01），辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响（P＞0．05）；各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显性差别（P＞0．05）。与C组相比，L组大鼠血清ACE活性明显降低（P＜0．01），L组和L＋S组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较无显性差异（P＞0．05），心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高（P＜0．01）；辛伐他汀干预后L＋S组大鼠血清ACE活性升高，但与L组无显性差异（P＞0．05），心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低（P＜0．05）。结论：辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性，减少AngⅡ生成，这种作用独立于调脂和降压作用之外。     

氯沙坦对TGF-β1在自发性高血压大鼠肾小管表达的影响及作用

目的 :研究转化生长因子 β1(transforminggrowthfactor β1,TGF β1)在自发性高血压大鼠 (sponta neouslyhypertertensiverat,SHR)肾小管的表达及其与肾小管间质纤维化的关系 ,氯沙坦对TGF β1在肾小管表达的影响及肾保护作用。方法 :以同龄雄性正常大鼠 (WistarKyoto ,WKY)和SHR为研究对象 ,其中SHR大鼠分为阳性对照组和氯沙坦组。监测治疗前后大鼠尾动脉血压、肾功能及 β2 微球蛋白(β2 MG) ,并采用免疫组织化学的方法检测TGF β1在肾小管中的表达。结果 :同WKY组比较 ,β2 MG在阳性对照组显著增高 (P <0 .0 5 ) ,氯沙坦组较阳性对照组显著减少 (P <0 .0 1) ,而尿素氮和血肌酐各组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。TGF β1在WKY组肾小管的表达无或极微量 ,在阳性对照组肾小管的表达显著 ,且随高血压病程的进展 ,TGF β1的表达显著增加 (P <0 .0 5 ) ,而TGF β1在氯沙坦组的表达显著减少 (P <0 .0 1) ,血压亦显著降低。结论 :TGF β1在自发性高血压大鼠肾小管的表达显著增加 ,它可能是致肾间质纤维化的重要因素。氯沙坦具有降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能及延缓肾小管间质纤维化的作用。     

大鼠脑出血后IL-1β表达及其与凝血酶的关系

目的 观察大鼠实验性脑出血(ICH)后不同时间点血肿周围组织白细胞介素1β(IL-1β)炎性细胞表达及其与凝血酶的关系.方法 免疫组化法观察ICH后不同时间点血肿周围IL-1β的表达情况及凝血酶对其表达的影响.结果 在造模后1 h,ICH组和凝血酶组血肿周围即可见IL-1β炎性细胞表达,6 h达高峰,以后逐渐下降,48 h无阳性细胞表达.在相应时间点,水蛭素组血肿周围IL-1β的表达水平均明显低于脑出血组(P＜0.01),且细胞着色浅.假手术组仅有少量阳性细胞表达.结论 IL-1β参与ICH后脑损伤,凝血酶可能通过促进IL-1β的表达而产生ICH后脑损伤作用.     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏和脑组织中血管紧张素转化酶2表达的影响

目的 研究缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏和脑组织中血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响,探讨ACE2对肾脏及脑组织中的保护作用.方法 选取24只(♂)12周龄的自发性高血压大鼠(SHR),随机均分为缬沙坦组和SHR组;选取12只正常♂ Wistar大鼠做为对照组.缬沙坦组大鼠ig给予缬沙坦30 mg·kg-1 ·d-1,而SHR组及对照组均给予等量0.9％氯化钠溶液.10周后处死大鼠,取出肾脏及脑组织,HE染色法观察各组大鼠肾脏及脑组织的病理变化,免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测各组大鼠肾脏及脑组织中ACE2的表达差异.结果 与正常大鼠相比,缬沙坦组、SHR组大鼠肾脏及脑组织中ACE2的表达明显减低(P＜0.05);与缬沙坦组相比,SHR组大鼠组织中ACE2的表达较低(P＜0.05).结论 缬沙坦能够上调自发性高血压大鼠肾脏及脑组织中ACE2的表达,并对肾脏及脑组织起保护作用,可能为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物降压的新机制.     

卡介苗对支气管哮喘患者外周血单个核细胞Th1/Th2平衡的影响

目的:研究减毒活菌卡介苗(BCG)干预对支气管哮喘患者外周血单个核细胞Th1/Th2平衡的影响。方法:抽取哮喘患者(哮喘组)外周血样本20例,同期健康献血员(对照组)外周血样本10例。分离外周血淋巴细胞并用BCG(100mg/L)干预培养,于培养前后分别采用流式细胞仪测定外周血Th1、Th2百分率及Th1/Th2比,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定培养前后外周血淋巴细胞白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ表达水平。结果:哮喘组经BCG干预前Th1百分率和Th1/Th2均低于对照组,Th2细胞百分率高于对照组;干预后,Th1百分率和Th1/Th2均升高,Th2细胞百分率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。哮喘组经BCG干预前IFN-γmRNA表达水平低于对照组,IL-4mRNA表达水平高于对照组;干预后,IFN-γmRNA表达水平升高,IL-4mRNA表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:哮喘患者中Th2型免疫应答占优势,卡介苗干预可在基因表达水平和细胞数量上纠正哮喘患者的Th1/Th2失衡。     

精氨酸对阻塞性黄疸大鼠 IL-1 及 IL-2 的影响

目的：观察精氨酸在病理状态下对免疫功能的调节作用；方法：建立大鼠阻塞性黄疸模型，采用胸腺细胞及ＣｏｎＡ激活的脾细胞增殖法检测阻塞性黄疸大鼠ＩＬ－１及ＩＬ－２的活性；结果：阻塞性黄疸大鼠ＬＰＳ诱导的腹腔巨噬细胞产生的ＩＬ－１及Ｔ细胞分泌的ＩＬ－２均降低，精氨酸（２．７ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７ｄ，ｉｇ）能使上述改变恢复正常，且精氨酸在该剂量对正常及阻塞性黄疸大鼠的肝肾功能无明显影响；结论：精氨酸对阻塞性黄疸大鼠免疫功能的降低有上调作用。     

玉夏胶囊对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察玉夏胶囊对自发性高血压（SHR）大鼠心肌纤维化的影响及可能机制。方法:SHR 28只,随机分为模型组（0.5%CMC-Na5 m L/kg）、玉夏胶囊高（0.6 g/kg）、中（0.3 g/kg）、低（0.15 g/kg）剂量组,每组7只。另设Wistar-Kyoto（WKY）正常对照组（0.5%CMC-Na 5 m L/kg）大鼠7只。每天灌胃一次,连续10周。VG染色观察心肌胶原纤维变化;检测心肌羟脯氨酸（Hyp）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）含量;免疫组化法检测转化生长因子β₁（TGF-β₁）蛋白的表达;Western blot检测心肌Ⅰ型胶原纤维（Col Ⅰ）、Ⅲ型胶原纤维（Col Ⅲ）和结缔组织生长因子（CTGF）蛋白的表达。结果:玉夏胶囊能减轻SHR心肌组织胶原纤维沉积,降低Hyp和Ang Ⅱ的含量,减少TGF-β₁、CTGF、Col Ⅰ和ColⅢ的蛋白表达。结论:玉夏胶囊可改善SHR的心肌纤维化,其机制可能与降低Ang Ⅱ含量,下调TGF-β₁和CTGF表达,减少Hyp、Col Ⅰ和Col Ⅲ产生有关。     

替米沙坦对肾性高血压大鼠外周血单核细胞趋化因子1的影响

目的 探讨替米沙坦对肾性高血压大鼠外周血单核细胞趋化因子1(MCP-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用.方法 24只SD大鼠随机分为假手术组(A组,6只)、两肾一夹组(B组,9只)和替米沙坦10 mg·kg-1·d-1组(C组,9只).采用两肾一夹方法制备高血压模型,分别于手术前后经动脉插管测血压,术后4周收集腹主动脉血,用放射免疫法及ELISA分别检测血清AngⅡ和MCP-1水平.结果 术后B组血压、MCP-1水平较A、C组明显升高(P＜0.01);与A组比较,B组及C组AngⅡ水平均增加(P＜0.01).结论 替米沙坦可降低肾性高血压大鼠外周血MCP-1水平,这可能是其另一降压机制.     

缓激肽对C6胶质瘤细胞IL-1β表达的影响

目的探讨缓激肽对大鼠C6胶质瘤细胞内白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平的影响,为进一步研究缓激肽开放血肿瘤屏障的机制提供实验依据。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量技术和放射免疫法分别检测缓激肽作用C6胶质瘤细胞后,胶质瘤细胞IL-1β mRNA及细胞培养液中IL-1β的含量。结果RT-PCR结果显示缓激肽作用15min后,IL-1β mRNA的表达水平较对照组升高(P<0.05),然后逐渐下降;放射免疫法结果亦证明了C6胶质瘤细胞在缓激肽作用15min后,其细胞培养液中IL-1β的含量最高。结论缓激肽可刺激大鼠C6胶质瘤细胞中IL-1β的分泌增强,IL-1β的表达上调可能在缓激肽增加血肿瘤屏障通透性的过程中发挥一定作用。     

阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响,探讨阿托伐他汀降血压作用可能的新的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、高血压组、缬沙坦组(20 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀组(10 mg·kg-1·d-1)和阿托伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1)。鼠尾容积法测定术前、术后1周及药物干预后4、8周的SBP变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR法检测肾脏组织ACE2 mRNA表达。结果:高剂量阿托伐他汀组SBP较高血压组降低显著(P<0.01);高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织AngⅡ浓度显著(P<0.01);RT-PCR显示缬沙坦组和低、高剂量阿托伐他汀组肾脏组织ACE2 mRNA的表达较高血压组不同程度增高(P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达降低。阿托伐他汀在降低高血压大鼠SBP的同时,降低心肌组织AngⅡ浓度,增加肾脏组织ACE2蛋白、ACE2 mRNA表达。     

转化生长因子β1和血管紧张素Ⅱ对原发性高血压左室肥厚的影响

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在原发性高血压左室肥厚中所起的作用.方法 选择1级、2级高血压病患者35例,其中左室肥厚(LVH)20例,非左室肥厚(NLVH)15例和老年健康对照组20例,检测血清Ang Ⅱ、TGF-β1及行超声心动图检查,然后对结果进行分析.结果 高血压LVH亚组血清Ang Ⅱ、TGF-β1均明显高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.01).高血压NLVH亚组Ang Ⅱ、TGF-β1较正常对照组升高(P＜0.05).LVH亚组TGF-β1较NLVH亚组明显升高(P＜0.01),LVH亚组Ang Ⅱ较NLVH亚组升高(P＜0.05).结论 TGF-β1和Ang Ⅱ可共同作用促进高血压病心肌肥厚的发生.     

特应性皮炎患者单个核细胞Th1/Th2和IFN-γ及IL-4 mRNA表达

目的：探讨外周血单个核细胞Th1／Th2在特应性皮炎（AD）发病中的作用和IFN-γ及IL-4 mRNA表达的情况。方法：分别用流式细胞仪及RT—PCR方法检测97例AD患者（AD组）及20例健康人（对照组）外周血单个核细胞（PBMCs）Th1／Th2水平和IFN-γ、IL-4 mRNA表达。结果：AD组外周血Th1细胞百分比低于对照组（P〈0．01），而Th2百分比高于对照组（P〈0．01）；AD组PBMCs IFN-γ mRNA表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05），而IL-4 mRNA表达显著高于对照组（P〈0．01）。结论：AD患者体内存在Th1／Th2的失衡，并提示AD属Th2优势疾病。     

LPS对BV2细胞TNF-α、CD11b和IL-1β表达的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)对BV2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、簇分化抗原11b(CD11b)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响.方法 分别用LPS 0、1、10、100μg/ml和LPS 10μg/ml 以0、2、4、8、12、24h刺激BV2细胞,ELISA法检测细胞培养上清液中分泌的TNF-α表达量,RT-PCR 检测CD11b及IL-1β mRNA表达变化.结果 用LPS 10μg/ml刺激BV2细胞4h后,上清液中TNF-α的释放量达到峰值,同时CD11b及IL-1β mRNA表达明显增加.结论 LPS能促进BV2细胞高效表达CD11b、IL-1β和分泌TNF-α,从而为BV2细胞作为免疫活性细胞在中枢神经系统中发挥免疫调节作用提供依据.     

益母草碱对心肌重构大鼠ACE2、AngⅡ及Ang1-7的影响研究

目的观察益母草碱对心肌重构大鼠血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang1-7)的影响,并探讨可能涉及的机制。方法以异丙肾上腺素(5 mg/kg/d)连续2周腹腔注射诱导大鼠心肌重构模型,在此基础上给予ACE2内源性激动剂乙酰甘氨酸重氮氨苯脒(diminazene aceturate,DIZE)(15 mg/kg/d)及低、中、高剂量益母草碱(7.5 mg/kg/d、15 mg/kg/d、30 mg/kg/d)干预治疗2周。治疗结束后以心脏超声检测各组实验动物左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDd)、左室收缩末期内径(left ventricular end systolic dimension,LVEDs)、左室短轴缩短率(fractional shortening,FS)、射血分数(ejection fraction,EF);酶联免疫吸附法(enzym...     

IL-1β对人鼻黏膜上皮细胞黏蛋白MUC5AC mRNA的表达的影响

目的探讨IL-1β对鼻黏膜上皮细胞黏蛋白MUC5ACmRNA表达的影响。方法在培养的第二代人鼻黏膜上皮细胞加入IL-1β(10ng/ml)刺激24h后,采用荧光定量巢式RT-PCR检测人鼻黏膜上皮细胞中MUC5ACmRNA的定量表达。结果在培养的鼻黏膜上皮细胞上检测到MUC5ACmRNA的表达,IL-1β刺激组MUC5ACmRNA定量表达[(4.60±1.89)108拷贝/μg]均高于对照组[(2.50±1.40)107拷贝/μg],差异具有统计学意义(P<0.05﹚。结论 IL-1β诱导鼻黏膜上皮细胞中MUC5ACmRNA的表达增高,提示IL-1β可能具有上调鼻黏膜上皮细胞黏蛋白mRNA的表达的作用。