七叶皂苷素对肢体缺血-再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的观察七叶皂苷素对肢体缺血-再灌注脂质过氧化反应的临床效果。方法选择40例肢体手术需充气带加压肢体止血的患者,随机分为对照组（n=20）和治疗组（n=20）。治疗组患者术前10min静脉滴入七叶皂苷素注射液16mg,对照组患者给等量平衡液。肢体缺血前,再灌注后30、90、180min分别检测血丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CPK）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果肢体缺血-再灌注30、90、180min与缺血前比较,血MDA和CPK含量升高,SOD含量下降。治疗组缺血-再灌注同时间,血MDA含量明显低于对照组（P〈0.01）;CPK值低于对照组（P〈0.05）;SOD活性逐渐上升,180min高于对照组（P〈0.05）。结论七叶皂苷素有抗脂质过氧化作用,降低CPK值,提高SOD活性,能有效防治肢体缺血-再灌注损伤。     

右美托咪定预处理对止血带引起肢体缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨右美托咪定预处理对止血带引起肢体缺血再灌注损伤肺保护作用.方法 将112例肢体手术患者随机分为观察组和对照组,观察组在使用止血带前10min使用右美托咪定静脉推注,对照组使用等量生理盐水静脉推注.测定两组上止血带前10min(T0)、松止血带后30min(T1)、2h(T2)、6h(T3)及24h(T)时刻动脉血浆一氧化氮(N0)、内皮素-1(ET-1)及NO/ET-1水平,并将结果进行比较.结果 两组NO、ET-1、NO/ET-1水平在T0、T1、T4时刻比较均无统计学意义(P＞0.05);观察组ET-1水平在T2、T3时点比对照组低(P＜0.05),NO水平和NO/ET-1值在T2、T3时点比对照组高(P＜0.05).结论 肢体手术患者使用止血带前10min静脉推注右美托咪定能有效保护内皮细胞,改善肺换气功能.     

参脉注射液对下肢缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨参脉注射液(SM)对下肢缺血—再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 60例成人骨科下肢手术患者随机分为参脉组(SM组)和对照组(C组).SM组在止血带充气前静脉给予SM 60 ml;C组用等量生理盐水.测定下肢缺血前(To)、止血带充气30 min(T1)、放气后3min(T2)、30 min(T3)及术后24 h(T4)血K+、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);记录心电图.结果 与T0比较,两组止血带放气之后平均动脉压(MAP)均降低,SM组T2时高于C组(P＜0.05).SM组T2、T3时MDA均低于C组、而SOD均高于C组(P＜0.05).SM组止血带放气后心律失常发生率3.3％(1/30),明显低于C组的10％(3/30)(P＜0.01).结论 下肢止血带充气前静脉给予SM 60 ml可减轻下肢I-R损伤.     

氯胺酮、异丙酚对全膝关节置换术病人血MDA和SOD的影响

目的:探讨氯胺酮、异丙酚对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择36例择期硬膜外麻醉下行全膝关节置换术的病人,随机分为3组:对照组(C组),氯胺酮组(K组)和异丙酚组(P组)。分别于上止血带前(T1),止血带充气后30分钟(T2),松止血带后5分钟(T3)3个时间抽取静脉血测定血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:3组病人间一般情况、T1时点MDA及SOD值比较无统计学意义(P>0.05);在缺血期(T2)3组病人血MDA值得显著升高(P<0.05);再灌注期(T3)3组病人MDA进一步升高,SOD活性则较T1时点显著降低(P<0.01),K组和P组MDA值低于C组,而SOD值均明显高于C组(P<0.05或P<0.01),且P组MDA值低于K组,SOD值高于K组(P<0.05)。结论:氯胺酮和异丙酚可抑制肢体缺血再灌注引起的脂质过氧化反应,对肢体氧化损伤可能有一定的保护作用,异丙酚的作用优于氯胺酮。     

L-精氨酸复合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

为探讨L-精氨酸复合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用，将75例需要上止血带充气止血的择期手术病人随机分为5组各15例：A组(缺血再灌注)；B组(上止血带前10min和松止血带前10min各静滴L-精氨酸150mg/kg)；C组(在B组处理基础上于术后5h静滴L-精氨酸150mg/kg)；D组(缺血前阻断血流5min，复流5min，重复3次)；E组(并用C、D两组处理)。各组止血带阻断下肢血流1-1．5h。分别于缺血前、再灌注45min、术后6h、术后24h抽术侧股静脉血，检测血浆肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)水平。结果表明与缺血前比较，随着肢体血流的恢复，血浆CK及MDA的值逐渐升高，以术后6h最显著；但B、C、E组45min及D、E组术后24h的变化无显著性意义。C、D、E组与A组相应时段相比，CK和MDA均有显著性下降(P&;lt;0．05、P&;lt;0．01)。E组与C、D组相比亦有显著性下降。结论：L-精氨酸与缺血预处理合并应用对肢体再灌注损伤的保护作用优于单独应用。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液联合七叶皂苷钠片治疗胫腓骨骨折所致肢体肿胀的临床观察

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液联合七叶皂苷钠片治疗胫腓骨骨折所致肢体肿胀的疗效.方法 105例患者随机分为治疗组(n=55),给予高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液20 ml· kg-1·d-1,静脉滴注,速率50 ml/min;七叶皂苷钠片30 mg,每天2次口服.对照组(n=50)给予注射用七叶皂苷钠20 mg加入5％葡萄糖注射液500 ml静脉滴注.观察患肢肿胀减退时间.结果 治疗组显效率和总有效率为40.0％、94.5％,对照组为14.0％ 、84.0％,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组Ⅱ度水肿及Ⅲ度水肿消肿时间分别为(5.75 ±2.21)d,(8.14±2.49)d;对照组相应指标为(7.09±2.03)d,( 12.18±3.76)d.两组消肿时间相比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液联合七叶皂苷钠片治疗胫腓骨骨折所致肢体肿胀疗效肯定,不良反应少.     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的 研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制.方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO).结果 丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P＜0.05).丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

缺血预处理和缺血后处理对肾缺血-再灌注大鼠一氧化氮系统的影响

目的 探讨肾缺血预处理和缺血后处理对肾缺血-再灌注(I-R)损伤的影响机制.方法 SD大鼠50只均分为假手术组(A组)、I-R(B组)、缺血预处理组(C组)、缺血后处理组(D组)和联合处理组(E组).缺血45 rin再灌注24 h后取肾,检测一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞(PMN)计数和Paller's评分;TUNEL法观察肾组织细胞凋亡情况.结果 与B组比较,C、D、E组的SCr、BUN显著降低、肾组织MDA含量显著减少、肾组织SOD活性和肾NOS、NO水平显著增加、肾小管上皮细胞阳性凋亡率显著降低(P＜0.01).结论 缺血预处理和缺血后处理均能够减轻肾I-R损伤,可能与其增加NOS在肾脏的表达有关.     

褪黑素对肠缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 研究褪黑素对肠缺血再灌注损伤(IIRI)的保护作用.方法 研究对象随机分为缺血再灌注A组,生理盐水处理B组,地塞米松治疗C组,褪黑素治疗D组,每组20例.手术解除肠缺血前后10min分别静脉注射生理盐水10ml、地塞米松20mg和褪黑素20μg,手术结束后1h内采外周静脉血,用MDA、SOD试剂盒测定血浆MDA浓度和SOD活性.用NO试剂盒和酶学分光光度法测定血浆NO2-/NO3-水平和血浆D-乳酸水平.观察处理后各组肠管颜色完全恢复时间和术后肛门排气时间.结果 褪黑素治疗组与生理盐水处理组和地塞米松治疗组比较,血浆SOD活性明显上升(P＜0.01),MDA浓度降低(P＜0.05),血浆中NO2-/NO3-浓度上升(P＜0.05),D-乳酸明显降低(P＜0.01),各组肠管颜色完全恢复时间和术后肛门排气时间均有缩短(P＜0.05).结论 褪黑素对肠缺血再灌注损伤有较好保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化和保护肠黏膜机械屏障.     

山莨菪碱对下肢手术缺血/再灌注损伤的影响

目的评价山莨菪碱对下肢手术缺血/再灌注损伤的影响。方法将40例行单侧下肢骨科手术并且应用止血带的患者随机分为实验组（n=20,山莨菪碱4 mg）和对照组（n=20,等量生理盐水）。在术前应用止血带前（T1）和止血带放气后30 min（T2）抽静脉血,对比两组血清MDA变化。结果实验组从T1到T2时间内生成的血清MDA值低于对照组（P〈0.05）。结论山莨菪碱能减少缺血/再灌注引起的自由基生成量,减轻肢体缺血/再灌注自由基的损伤,对于止血带诱发的肢体缺血/再灌注损伤有一定的影响。