益气活血中药对放射性肺损伤大鼠血清ET-1和TNF-α的影响

目的:观察小剂量重复照射下不同时相大鼠血清内皮素(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的改变并探讨益气活血中药对放射性肺损伤的防治作用.方法:将96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用直线加速器对前三组大鼠右肺进行分次照射(5 Gy/次,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),于照射开始后第4、6、8、12、26周5个时间点分别处死A、B、C组各6只大鼠,取血清标本进行ELISA检测.观察各组大鼠不同时相血清ET-1和TNF-α的动态变化.结果:3组血清ET-1水平于照射后4周进行性升高,8周达高峰,12周开始下降;3组血清TNF-α水平4周进行性升高,12周达高峰,26周开始下降.A组各时相大鼠血清ET-1、TNF-α表达水平均低于C组(P<0.05),且各时相值与B组近似.差异无统计学意义(P>0.05).结论:血清ET-1、TNF-α水平的变化能反映早期放射性肺损伤的严重程度,益气活血中药能够降低血清ET-1、TNF-α的水平,可能是其防治放射性肺损伤的作用机制.     

益气活血中药对放射性肺损伤大鼠血清ET-1和TNF-α的影响

目的:观察小剂量重复照射下不同时相大鼠血清内皮素(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的改变并探讨益气活血中药对放射性肺损伤的防治作用.方法:将96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用直线加速器对前三组大鼠右肺进行分次照射(5 Gy/次,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),于照射开始后第4、6、8、12、26周5个时间点分别处死A、B、C组各6只大鼠,取血清标本进行ELISA检测.观察各组大鼠不同时相血清ET-1和TNF-α的动态变化.结果:3组血清ET-1水平于照射后4周进行性升高,8周达高峰,12周开始下降;3组血清TNF-α水平4周进行性升高,12周达高峰,26周开始下降.A组各时相大鼠血清ET-1、TNF-α表达水平均低于C组(P<0.05),且各时相值与B组近似.差异无统计学意义(P>0.05).结论:血清ET-1、TNF-α水平的变化能反映早期放射性肺损伤的严重程度,益气活血中药能够降低血清ET-1、TNF-α的水平,可能是其防治放射性肺损伤的作用机制.     

麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响

目的探讨麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响。方法将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)24只,单纯照射组(B组)24只,照射加中药组(C组)24只,A、B2组以蒸馏水2ml/200g灌胃1周后,C组以每日2ml/200g(1.6g/200g)灌胃服用中药1周,开始照射,照射期间,每周测体重1次,至照射结束。分别在完成10次照射后(第5周),以及在照射开始后的第12、26周,检测大鼠检测3组大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达。结果 TGF-β蛋白表达:B组大鼠TGF-β的表达于照射第5周时达到高峰;在各时间点,A、C组大鼠TGF-β表达均低于B组(P<0.01)。TNF-α表达:B组大鼠肺组织TNF-α的表达在第5周时达到高峰,C组在第5周时明显抑制了TNF-α表达,在第5周、12周、26周,C组大鼠TNF-α表达均明显低于B组(P<0.01)。结论中药麦门冬汤具有较好的预防放射性肺损伤功效,其作用机制与阻抑肺组织TGF-β、TNF-α表达有关。     

不同剂量模式照射对大鼠放射性肺损伤的影响

目的建立不同剂量分割模式照射的放射性肺损伤动物模型,初步探讨不同剂量分割模式照射对放射性肺损伤的差异。方法 Wistar大鼠90只随机分为小分次照射组(2 Gy/次,每周照射5次,共15次)、大分次照射组(10 Gy/次,每周照射1次,共3次)和对照组(不照射),用60Co-γ射线对大鼠右肺进行照射,于照射后第1,3,5,10,24周末取大鼠静脉血,采用ELISA测定血清中转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),并于各时间点处死大鼠取肺组织,进行HE染色观察肺组织损伤的病理变化。结果大分次照射组大鼠血清中TGF-β1含量从放疗后第1周开始,迅速呈线性增长,到第10周时血清中TGF-β1含量达峰值,第5周到24周均维持在一较高水平;而血清中TNF-α含量变化呈抛物线型态,即放疗后血清中TNF-α含量从第1周较低水平迅速升高,到第10周时达到峰值,此后迅速下降;小分次照射组在不同时间段血清TGF-β1、TNF-α较对照组有所升高,但升高的幅度明显小于大分次照射组;大鼠肺组织受照射后经历了一个从急性放射性肺炎到慢性肺纤维化的病理损伤过程,无论是急性放射性炎症还是放射性纤维化小分次照射组均较大分次照射组明显轻微。结论在接受相同剂量照射时,小分次照射组血清中TGF-β1、TNF-α含量升高幅度明显低于大分次照射组,且大鼠肺组织病理损伤的程度明显较大分次照射组轻,因而小分次照射对晚反应组织具有良好的保护作用。     

小鼠放射性肺损伤模型的建立与鉴定

目的 建立小鼠放射性肺损伤模型.方法 80只雌性C57BL/6小鼠随机分为四组:A、B和C三组每组24只小鼠,分别单次X线照射12、20和30 Gy;D组8只小鼠作为空白对照.照射后1、3d和1、2、4、8、16、24周8个时点取出肺组织,行HE、VG染色,观察肺纤维化形成,RT-PCR 测定肺组织转化生长因子(TGF)-β1的表达.结果 A、B、C组均出现典型放射性肺损伤及肺纤维化表现,随着照射剂量的增加,肺部病变加重,且肺部纤维化出现提前.与D组相比,A、B、C组8个时点肺组织TGF-β1含量均显著增高(P＜0.01).结论 成功建立了放射性肺损伤小鼠动物模型.     

益气活血中药对放射性肺损伤大鼠NOS3、MTHFR表达的影响

目的：探讨益气活血方防治放射性肺损伤的分子生物学机制和相关敏感因子。方法将108只雌性SD大鼠采用随机数字表法分为中药组(A组)、单纯照射组(B组)及健康对照组(C组),每组36只。应用6MV-X直线加速器对前2组大鼠右肺进行照射(5 Gy/次,2次/周,累积剂量为30 Gy),A组于受照射当天开始用益气活血方1 ml灌胃、2/d,B组及C组用蒸馏水1 ml灌胃、2/d,停止时间为照射结束后2周。各组于照射开始第2、4、8、12、16、20周末随机抽取6只大鼠处死,取其肺组织,用反转录-聚合酶链反应( RT-PCR)及免疫组化方法检测大鼠肺组织内皮型一氧化氮合酶(NOS3)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)mRNA及蛋白表达。结果 A组与B组NOS3、MTHFR的mRNA及蛋白表达于照射后第2周开始增高,第8周达高峰,第12周开始下降,16周后降低明显,与C组相比,差异均有统计学意义(P<0．01);A组与B组相比,NOS3、MTHFR mRNA及蛋白表达趋势类似,A组表达水平在12周之前均高于B组,差异有统计学意义(P<0．05,P<0．01)。结论 NOS3、MTHFR可能为放射性肺损伤的敏感因子。益气活血方可通过上调NOS3、MTHFR的表达起到减轻放射性肺损伤的作用。临床放射性肺损伤治疗时间应延长2~3个月,各时间段治疗重点应有所侧重。     

吡格列酮在大鼠放射性肺纤维化中保护作用的研究

目的探讨吡格列酮在放射性肺纤维化中的保护作用,以及对AT1R(血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响。方法 SD大鼠60只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受12 Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受吡格列酮10 mg/(kg·d)干预;照射+吡格列酮a组:接受12 Gy照射+吡格列酮10 mg/(kg·d)干预;照射+吡格列酮b组:接受12 Gy照射+吡格列酮20 mg/(kg·d)干预。采用HE及M asson染色观察大鼠肺组织纤维化情况;采用免疫组化观察AT1R在肺组织中的分布情况;采用蛋白免疫印迹杂交及RT-PCR检测AT1R蛋白及mRNA的表达情况。结果 HE及M asson染色显示,受照射大鼠肺组织细胞出现变性、坏死,肺组织出现明显纤维化;大鼠给予吡格列酮干预后,受照射大鼠的肺组织损伤减轻,肺组织纤维化减轻;免疫组化提示,照射后大鼠肺组织及上皮细胞中AT1R表达较空白组及单独给药组明显,照射+吡格列酮组的AT1R表达较照射+安慰剂组少;Western blot及RT-PCR提示,接受吡格列酮干预的受照射大鼠,AT1R蛋白及mRNA表达水平被明显抑制。结论吡格列酮在放射性肺纤维化中具有保护作用,其可能通过下调AT1的表达来实现对放射性肺损伤的保护作用。     

益气活血中药对大鼠放射性肺损伤TGF-β1蛋白表达的调控作用

目的:观察益气活血中药对小剂量重复照射下不同时相大鼠血清、肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响,探讨其对放射性肺损伤的防治作用.方法:将96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用6-Mv直线加速器对前3组大鼠右肺进行分次照射(每次5 Gy,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),A组每日予自制益气活血中药1 mL灌胃,B组每日子氨溴索(50 mg/kg)灌胃,于照射后第4、6、8、12、26周末分别处死每组各6只大鼠,D组6只于第4周末处死,取血清标本进行ELISA检测.取肺组织标本进行免疫组化检测,观察各组不同时相血清、肺组织中TGF-β1蛋白表达的动态变化.结果:3组血清、肺组织中TGF-β1蛋白表达于照射后第4周升高,第12周达高峰,第26周略下降;A组与B组各时相TGF-β1蛋白表达水平近似(P>0.05),但均低于C组(P<0.05).结论:益气活血中药具有抑制TGF-β1合成分泌的作用,可能是其具有减轻早期放射性炎症反应和后期放射性肺纤维化作用的机制.     

益气活血中药对大鼠放射性肺损伤TGF-β1蛋白表达的调控作用

目的:观察益气活血中药对小剂量重复照射下不同时相大鼠血清、肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响,探讨其对放射性肺损伤的防治作用.方法:将96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只.用6-Mv直线加速器对前3组大鼠右肺进行分次照射(每次5 Gy,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),A组每日予自制益气活血中药1 mL灌胃,B组每日子氨溴索(50 mg/kg)灌胃,于照射后第4、6、8、12、26周末分别处死每组各6只大鼠,D组6只于第4周末处死,取血清标本进行ELISA检测.取肺组织标本进行免疫组化检测,观察各组不同时相血清、肺组织中TGF-β1蛋白表达的动态变化.结果:3组血清、肺组织中TGF-β1蛋白表达于照射后第4周升高,第12周达高峰,第26周略下降;A组与B组各时相TGF-β1蛋白表达水平近似(P>0.05),但均低于C组(P<0.05).结论:益气活血中药具有抑制TGF-β1合成分泌的作用,可能是其具有减轻早期放射性炎症反应和后期放射性肺纤维化作用的机制.     

盐酸氨溴索防治早期放射性肺损伤的实验研究

目的探讨盐酸氨溴索对小鼠早期放射性肺损伤的防治作用。方法成年雄性昆明种小鼠36只,随机分成对照组,模型组和盐酸氨溴索组,每组12只。对照组小鼠无照射无给药,模型组灌胃生理盐水10 ml/(kg·d),盐酸氨溴索组灌胃盐酸氨溴索口服溶液40 mg/(kg·d),连续5 d。第5天给药后1 h,模型组和盐酸氨溴索组小鼠全肺单次照射18 Gy X射线,照射后继续给药3周。于照射后2周、6周,进行小鼠肺部螺旋CT扫描及图像分析,获得小鼠全肺的平均灰度值;采用HE染色,制作肺组织病理切片,在光镜下观察肺组织的变化。结果盐酸氨溴索组小鼠全肺平均灰度值明显低于模型组(P<0.05);模型组小鼠在照射后存在明显的病理组织学上的改变,表现为肺充血、水肿、肺间质增厚,盐酸氨溴索组上述所见明显减轻。结论盐酸氨溴索对放射性肺损伤有一定的防治作用。     

芬太尼对新生大鼠的肺损伤作用

目的本研究旨在探究母体大鼠接触芬太尼后对所生幼仔肺部的损伤作用及其机制。方法将母鼠随机分配4组(n=12),分别在分娩时腹腔注射浓度为0、5(低剂量组)、10(中剂量组)和20(高剂量组)μg/kg·bw的芬太尼用于麻醉镇痛,在新生大鼠出生后第3周,仅从每组中随机选择雄性后代(每组6只)进行实验。苏木素-伊红(HE)染色观察各组新生大鼠肺部形态异常,并计算肺泡个数和每个肺泡的大小;称量各组大鼠肺部和体重;采用ELISA法分析各组新生大鼠肺组织中IL-6、TNF-α、IL-10和IL-1β细胞因子的水平;采用免疫荧光分析肺组织中NLRP3阳性细胞数,Western blot和RT-PCR分析各组新生大鼠肺组织中NLRP3,ASC,pro-Caspase-1,Caspase-1蛋白和mRNA表达水平。结果与0μg/kg·bw芬太尼组相比,新生大鼠肺部形态随芬太尼的浓度增加明显异常,肺泡数目逐渐减少,而单个肺泡面积逐渐增大,肺部重量逐渐降低,而肺重量与体重比值逐渐增加;与0μg/kg·bw芬太尼组相比,新生大鼠肺组织中IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平随芬太尼的浓度增加逐渐升高,而IL-10呈剂量依赖式降低;与0μg/kg·bw芬太尼组相比,新生大鼠肺组织中NLRP3阳性细胞数,NLRP3、ASC和pro-Caspase-1的蛋白水平随芬太尼剂量依赖式的增加。结论母体大鼠接触芬太尼后,通过NLRP3炎性小体表达增加引起所生幼仔的肺部损伤。     

五指毛桃水提液对辐射致小鼠肺细胞DNA损伤的保护作用研究

目的:研究五指毛桃水提液对6>Coγ射线致小鼠肺细胞DNA损伤的保护作用.方法:60Coγ射线单次全肺照射复制小鼠肺损伤模型,实验设计分辐射前给药、辐射后给药2个模块,各模块分阴性对照组、辐射模型组和五指毛桃水提液高、中、低剂量(20、10、5g-kg-1)组,灌胃给药,连续7d,通过单细胞凝胶电泳技术检测肺细胞DNA...     

黄芪甲苷对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响

目的:观察黄芪甲苷干预对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白(AQP1)表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:SPF级雄性SD大鼠63只,随机分为模型组(acute lung injury,ALI组)、正常对照组(normal saline,NS组)、黄芪甲苷干预组(astragaloside,AS组)。ALI模型复制方法为舌下静脉注射LPS 4 mg.kg-1;注射前AS组给药0.6 mg.kg-1 AS连续灌胃7d,ALI组给予NS7 d,NS组不做任何灌胃处理,7 d后舌下给药NS。观察注射后2,6,12 h肺组织湿干重(W/D)、肺组织病理学改变、支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞总数及中性粒细胞百分比、免疫组化与Western blot法肺组织AQP1蛋白表达的变化。结果:ALI组各个时点W/D值、BALF细胞总数及中性粒细胞百分比升高较NS组上升,AQP1、蛋白表达较ALI组下降,以6,12 h最明显,ALI组与NS组各时点间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。AS组各个时点W/D值、BALF细胞总数及中性粒细胞百分比升高较ALI组降低,AQP1、蛋白表达较ALI组上调,以6,12 h最明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:AS能减轻LPS致大鼠肺炎症损伤反应,其机制与上调肺AQP1的表达有关。     

已酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究已酮可可碱(PTX)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照(C)组、实验(E)组和干预(P)组.E组和P组用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型.然后,P组立即腹腔注射PTX.于制模后2、6和12 h观察胰腺和肺组织的病理学改变;ELISA法测定血清中性粒细胞趋化因子(CINC)和白细胞介素6(IL-6)水平变化;Western blot法检测肺组织核因子抑制蛋白(IκBα)的表达量.结果 E组血清CINC、IL-6水平及肺组织IκBα蛋白的表达均显著高于同时段C组(P<0.05);与E组比较,P组血清CINC、IL-6水平和肺组织IκBα蛋白表达量均明显降低(P<0.05),胰腺和肺组织病理改变减轻.结论 SAP肺损伤时,肺组织IκBα明显升高,核因子κB(NF-κB)活化,从而启动CINC、IL-6等过量表达.PTX可以抑制NF-κB/IκB信号通路的激活,对SAP肺损伤具有保护作用.     

单次剂量照射制备大鼠放射性肝纤维化模型的建立与评价

目的评价单次30 Gy照射制备大鼠放射性肝纤维化模型的可行性、科学性及实用性。方法清洁SD雄性大鼠48只,随机分为照射组（A组）40只、对照组（B组）8只。VARIN 21-EX直线加速器对A组大鼠右肝进行单次照射（30 Gy/次）,于照射后第4、8、12、26周处死,每时相点处死8只,B组于第4周末处死。观察大鼠活体外观及肝脏的大体标本,检测大鼠血清中AST、ALT活性,ELISA法测大鼠血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量、HE染色于光镜下观察肝脏组织病理改变、MASSON染色观察大鼠肝脏组织胶原沉积改变;碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量,免疫组化法测肝脏组织TGF-β1蛋白表达情况。结果与对照组（B组）比较,A组受照射肝组织表现出放射性肝炎及肝纤维化,照射组大鼠血清中AST,ALT酶活性和TGF-β1水平自第4周明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,分别于第8周和第12周达到高峰;照射组大鼠血清中HA、PC-Ⅲ、LN含量和肝脏组织中Hyp含量于照射后第4周显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,一直呈上升趋势,照射后26周值最高;照射组大鼠肝脏组织中TGF-β1蛋白表达于照射后第4周也明显升高（P〈0.05）,照射后第12周达到高峰,第26周开始下降。光镜下可见肝脏病变呈慢性进行性肝纤维化改变。结论单次剂量照射制备的大鼠放射性肝纤维化模型稳定可靠,动物死亡率较低,可以用于实验研究。     

氯化钆对脓毒症大鼠急性肺损伤的肺保护作用

目的探讨氯化钆(GdCl3)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型。将36只成年Wistar大鼠随即均分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)和氯化钆治疗组(GdCl3组),GdCl3组术后经尾静脉注射氯化钆溶液。检测血浆TNF-α、丙二醛(MDA)水平,用HE染色法观察肺组织形态,测定肺湿/干重比,统计方法采用SPSS19.0。结果 GdCl3组血浆TNF-α及MDA水平、肺湿/干重比均显著低于CLP组(P<0.05),光镜下可见GdCl3组肺组织病理学改变明显减轻。结论 GdCl3可明显减轻脓毒症所致的急性肺损伤的炎性反应。     

乳腺癌患者IMRT治疗后放射性肺损伤与低剂量区受照体积的关系

目的 探讨乳腺癌患者调强放疗（IMRT）治疗后放射性肺损伤的发生与低剂量区受照体积之间的关系。方法 选取2018年1月～2021年5月接受IMRT治疗的122例乳腺癌患者作为研究对象,根据其放射性肺损伤发生情况将其分为发生放射性肺损伤组和未发生放射性肺损伤组,采用多因素Logistic回归分析对放射性肺损伤发生的剂量学因素进行分析。结果 122例患者中发生放射性肺损伤16例,发生率为13.11%。发生放射性肺损伤组患者与未发生放射性肺损伤组患者的健肺最大剂量、患肺平均剂量、患肺最大剂量及患侧肺接受5 Gy照射剂量的肺体积占全肺体积百分比（V5）、V10、V15、V20、V25、V30、V35、V40、V45比较差异均有统计学意义（P <0.05）,多因素Logistic回归分析显示,V5、V20均是放射性肺损伤发生的独立危险因素。受试者工作特征曲线（ROC）分析显示,以V5 <59.86%作为截断值,预测放射性肺损伤的灵敏度和特异度分别为88.6%和91.5%,AUC为0.889;以V20 <38.63%作为截断值,预测放射性肺损伤的灵敏度和特异度分别为71.5%和8...     

胸外伤患者血清可溶性白细胞介素-2受体和肿瘤坏死因子-α的变化

目的　研究胸外伤患者可溶性白细胞介素 - 2受体 (s IL- 2 R)和肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)在创伤感染发生机制中的作用。方法　根据胸外伤创伤严重程度评分 (AIS- ISS)分为 :≥ 16分组 36例 ,<16分组 30例 ,根据是否合并感染分为 :创伤组 46例 ,创伤感染组 2 0例。于入院后第 1、3、7、14天抽取血样 ,运用双抗体夹心 EL ISA法测定 :s IL - 2 R和 TNF-α含量。结果　 1重症胸外伤组伤后第 1天 s IL - 2 R及 TNF-α水平皆高于胸外伤组和正常对照组 ;2创伤感染组 s IL - 2 R水平持续升高 ,3～ 7d最为显著 ,伤后 14d仍未降至正常水平 ,而创伤组无此改变。3创伤组和创伤感染组均见 TNF- α短暂升高。结论　重症胸外伤后 ,s IL- 2 R在细胞免疫功能紊乱及创伤感染的发生机制中起重要作用 ,而 TNF- α在创伤后早期病理过程中起重要作用。     

程序性坏死特异性抑制剂-1对呼吸机相关性肺损伤的保护作用

目的 探讨程序性坏死特异性抑制剂-1（Nec-1）对呼吸机相关性肺损伤（VILI）大鼠的保护作用。方 法 将40只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组（C组）、正常潮气量（VT）组（N组）、高VT组（H组）和Nec-1组 共4组,每组10只。C组保持自主呼吸,N组、H组和Nec-1组分别给予8、40、40 mL/kg的VT行机械通气,Nec-1组在 机械通气开始时静脉给予Nec-1（1 mg/kg）。通气4 h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织标本,测定BALF中 总细胞数、总蛋白水平、白细胞介素（IL）-6、IL-1β及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。测定肺组织湿/干质量比值（W/ D）,HE染色观察肺组织病理学改变并进行肺组织评分;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白 质免疫印迹（Western blot）分别检测肺组织中受体相互作用蛋白 1（RIPK1）、RIPK3 和核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的mRNA及蛋白表达。结果 C组和N组大鼠BALF中和肺组织各指标差异均无统计学意义。H组大鼠BALF 中总细胞数、总蛋白、炎性因子 IL-6、IL-1β、TNF-α 水平、肺组织 W/D 比值、肺组织病理评分及肺组织内 RIPK1、 RIPK3、NF-κB p65 的 mRNA 和蛋白相对表达水平较 C 组和 N 组明显升高（P＜0.01）。与 H 组相比,Nec-1 组大鼠 BALF中和肺组织各指标水平下降（P＜0.01）。结论 RIPK1/RIPK3/NF-κB信号传导通路参与大鼠VILI,Nec-1对大 鼠VILI的肺脏具有一定的保护作用。