小分子干扰RNA干扰蛋白激酶Cα相互作用蛋白1基因对结肠腺癌HT-29细胞增殖凋亡及侵袭的影响

目的研究小分子干扰RNA(siRNA)干扰蛋白激酶Cα相互作用蛋白(PICK)1基因对人结肠腺癌HT-29细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法设计合成针对PICK1基因的siRNA序列,分为实验组(PICK1-siRNA)、阴性对照组(Negative-siRNA)及对照组。阳离子脂质体(Lipofectamine~(TM) 2000)介导转染至HT-29细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测HT-29细胞增殖活性的改变;蛋白印迹法检测转染前后PICK1蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果转染24 h后,PICK1-siRNA组PICK1蛋白的相对表达量低于Negative-siRNA组和对照组(P<0.05)。MTT结果显示,PICK1-siRNA组HT-29细胞的增殖活性受到明显的抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.05)。与Negative-siRNA组和对照组相比,PICK1-siRNA组HT-29细胞凋亡比例显著增高,侵袭能力显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论干扰PICK1基因表达可有效抑制HT-29细胞增殖,诱导凋亡,降低侵袭相关蛋白的表达,可作为结肠癌治疗的潜在靶点。     

内皮素-1活化ROCK/SLUG诱导人卵巢癌细胞发生上皮向间充质转分化

目的研究ROCK/SLUG信号通路在内皮素-1(endo-thelin-1,ET-1)促进人卵巢癌细胞上皮向间充质转分化(epi-thelial to mesenchymal transition,EMT)中的作用。方法 ET-1处理人卵巢癌细胞株SK-OV-3和CaOV3,或共用ROCK的活化突变体转染细胞或加入ROCK的抑制剂Y27632,并转染含SLUG启动子的pGL3质粒与Renilla质粒。实验末用Boyden小室体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,细胞免疫荧光染色观察细胞形态,报告基因检测试剂盒检测SLUG启动子活性,用实时定量PCR和Western bot方法检测EMT相关基因的表达。结果 ET-1诱导SK-OV-3和CaOV3发生与EMT相一致的形态和基因变化,促进其细胞侵袭力;ET-1与内皮素A受体(endothelin A receptor,ETAR)结合,促进转录因子SLUG的转录;ET-1促进ROCK及fibronectin的表达,同时转染ROCK的活化突变体,促进ET-1诱导的fibronectin表达以及细胞侵袭力的增加。相反,ROCK抑制剂Y27632抑制ET-1对fibronectin表达以及细胞侵袭力的促进作用;转染ROCK的活化突变体,上调SLUG基因转录启动子活性促进其转录,抑制E-cadherin的转录。相反,ROCK的抑制剂Y27632抑制SLUG基因启动子的活性。结论 ET-1通过活化ROCK/SLUG通路促进人卵巢癌细胞发生EMT。     

5-Aza-CdR对HT29细胞DLC-1基因表达及生物学行为的影响

目的 研究去甲基化药物5-氮杂胞苷(5-Aza-CdR)对人结肠癌HT29细胞株牛物学行为及肝癌缺失基因1(DLC-1)表达的影响.方法 5-Aza-CdR处理HT29细胞72 h;RT-PCR检测DLC-1 mRNA的表达;MTT、平板克隆实验、Transwell小室实验分别检测药物处理前后的HT29细胞增殖、侵袭、迁移能力的变化.结果 经5-Aza-CdR作用后,HT29细胞DLC-1恢复表达,细胞增殖活性降低,侵袭能力与迁移能力下降.结论 5-Aza-CAR可抑制HT29细胞增殖、侵袭、迁移,可能与DLC-1基因恢复表达有关.     

靶向沉默SSBP1基因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移的影响

目的 观察靶向沉默线粒体单链DNA结合蛋白(SSBP1)基因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移的影响.方法 设计并构建靶向SSBP1 基因的特异性siRNA,采用脂质体介导瞬时转染肝癌HepG2细胞,细胞分3组:对照组、空白转染组、转染组.Real time-PCR和Western-blot检测靶向干扰后SSBP1 mRNA和蛋白表达变化.CCK-8法检测细胞增殖.流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率及线粒体膜电位.划痕实验及Transwell 侵袭实验检测细胞侵袭转移能力.Western-blot检测增殖、侵袭转移相关基因蛋白表达状况.结果 SSBP1 siRNA能够显著抑制SSBP1 mRNA和蛋白表达.与对照组和空白转染组比较,转染SSBP1 siRNA后HepG2细胞增殖能力、G2期和S期细胞比例、线粒体膜电位明显降低,G1期细胞比例、细胞凋亡率明显升高(P<0.05);同时细胞增殖相关基因PCNA、凋亡抑制基因Bcl-2、转移相关基因MMP-9蛋白表达显著下调,凋亡诱导基因Bax蛋白表达显著上调(P<0.05).结论 靶向沉默SSBP1基因能够通过线粒体途径抑制肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移,并诱导其凋亡.     

岩大戟内酯B通过阻断PI3K/Akt/NF-κB通路抑制结肠癌细胞的增殖和转移

目的:研究岩大戟内酯B(JB)对结肠癌HT-29细胞增殖和转移的抑制作用及其作用机制。方法:用不同浓度JB处理HT-29细胞,采用MTT法检测细胞增殖率;平板克隆实验检测细胞克隆形成率;流式细胞仪检测细胞周期变化;划痕实验分析细胞的迁移能力;Transwell小室实验研究细胞的侵袭能力;免疫荧光法和Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白vimentin、锌指蛋白(Snail)1、Snail2、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白的表达;Western blotting法检测p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、NF-κB P65、p-NF-κB P65蛋白表达水平。100μg/L IGF-1组和100μg/L IGF-1+20μmol/L JB组分别处理HT-29细胞,Western blotting法检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达变化。结果:JB抑制HT-29细胞增殖作用浓度依赖性,其作用24 h的IC 50为52.68μmol/L;JB呈浓度依赖性地降低HT-29细胞的克隆形成率(P<0.05);与对照组相比,JB处理后的HT-29细胞G0/G1期比例显著增高,S期细胞比例明显下降;JB可显著抑制HT-29细胞的体外迁移、侵袭能力(P<0.05);JB作用后的HT-29细胞E-cadherin蛋白水平升高,vimentin、Snail1、Snail2、N-cadherin、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-Akt、p-NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05);IGF-1+JB组p-PI3K、p-Akt、与p-NF-κB P65蛋白的表达水平较IGF-1组显著下降(P<0.05)。结论:JB在体外能抑制HT-29细胞增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,抑制HT-29迁移和侵袭,调控上皮-间质转化(EMT)及MMPs,其机制可能与阻断PI3K/Akt/NF-κB通路有关。     

siRNA干扰LOXL2基因对人胃癌细胞株BGC823侵袭的影响及机制

目的 研究小干扰RNA(siRNA)抑制胃癌细胞中LOXL2的表达情况,并探讨LOXL2基因对人胃癌细胞株BGC823侵袭能力影响及机制.方法 QRTPCR及蛋白印迹(Western blot)技术检测人胃癌细胞株BGC823、正常胃上皮细胞株GES-1中LOXL2表达;合成针对LOXL2的siRNA,并转染胃癌细胞株BGC823;应用Transwell实验检测BGC823细胞侵袭能力;检测转染前后BGC823侵袭相关基因基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化.结果 LOXL2在BGC823细胞中的表达明显高于胃上皮细胞株(P<0?.01);与未转染和转染阴性对照质粒组相比转染组胃癌细胞BGC823中LOXL2 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05),侵袭实验显示LOXL2-siRNA转染组胃癌细胞BGC823穿膜细胞数显著低于阴性对照质粒组和未转染组(P<0.05);转染后BGC823中MMP-2、MMP-9表达均较转染前降低(均P<0.05).结论 抑制胃癌细胞BGC823 LOXL2表达可降低细胞的侵袭能力.     

反义DLC-1基因对结直肠癌LoVo细胞增殖和细胞周期的影响

目的 应用核糖核酸干扰(RNAi)技术,通过对大肠癌细胞株LoVo中DLC-1基因mRNA表达的抑制,初步探讨DLC-1基因对大肠癌细胞株的生物学行为影响.方法 构建DCL-1的RNAi重组体pGCsiDLC,转染大肠癌LoVo细胞株.采用RT-PCR观察转染前后细胞株中DLC-1 mRNA以及 Bax、Bcl-2基因表达的改变,MTT比色法检测转染前后细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期.结果 成功构建发卡siRNA真核表达载体pGCsiDLC;pGCsiDLC转染LoVo细胞后,电泳显示DLC-1 mRNA表达水平明显下降;LoVo细胞生长曲线增长幅度亦随时间的增加而逐渐增高,在48h最为明显,RNAi组细胞比脂质体组及空白对照组细胞增殖明显增高(P＜0.05);干扰后的LoVo细胞株G0/G1期发生阻滞,而G2/M 期细胞数量分布减少.而Bax和bcl-2基因表达在干扰前后未见明显改变.结论 成功构建载体介导的DLC-1靶向RNAi重组体可有效抑制LoVo细胞DLC-1 mRNA表达;DLC-1基因可抑制结直肠癌细胞增殖并且对细胞周期重新分布,其可能与结直肠癌的发生发展有一定关系,可能是一个新的抑癌基因.     

水通道蛋白-8对结肠癌细胞凋亡及凋亡抑制蛋白的影响

目的：通过表达水通道蛋白-8（AQP-8）真核表达载体,观察水通道蛋白AQP-8对HT-29细胞凋亡及凋亡抑制蛋白（ IAPs）表达的影响。方法取对数生长期的人结肠癌HT-29细胞株用于实验。构建AQP-8真核表达载体并转染HT-29细胞,通过Western blot检测GFP-AQP-8转染效率;采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率;通过Real Time-PCR和Western blot检测转染GFP-AQP-8的HT-29细胞凋亡抑制蛋白（ IAPs）家族成员c-IAP1、c-IAP2、XIAP、NIAP、Survivin和Livin表达水平。结果 Western blot结果显示,GFP-AQP-8转染后结肠癌HT-29细胞AQP-8基因表达显著上调（ P ＜0{．05）。 MTT分析结果显示,转染了GFP-AQP-8的结肠癌HT-29细胞增殖抑制率显著增加（ P ＜0．05）;流式细胞分析发现,转染了GFP-AQP-8的HT-29细胞凋亡率显著增加（ P ＜0．05）。Real Time-PCR和Western blot结果显示,与转染GFP-N1的阴性对照组相比较,转染了GFP-AQP-8的HT-29细胞c-IAP1、c-IAP1、XIAP、Livin和Survivin的mRNA和蛋白表达水平下降（ P ＜0．05）,NIAP表达变化不明显（ P ＜0．05）。结论过表达AQP-8可抑制HT-29细胞生长,并能通过下调c-IAP1、c-IAP1、XIAP、Livin和Survivin表达诱导HT-29细胞凋亡。     

结肠癌转移相关基因1在食管癌细胞中的作用

目的 探讨结肠癌转移相关基因1 (MACC1)在食管癌细胞株Eca-109中的作用及其可能机制.方法 体外培养Eca-109细胞,并分为MACC1 shRNA转染重组质粒组(A组)、转染空质粒阴性对照组(B组)和Eca-109细胞空白组(C组).采用RT-PCR和Western blot法分别检测MACC1、c-MET mRNA和蛋白表达,Transwell和划痕实验分别观察转染前后Eca-109细胞侵袭和迁移能力的变化.结果 与B、C组相比,A组MACC1、c-MET mRNA和蛋白表达下调,Eca-109细胞侵袭和迁移能力降低(P＜0.05).结论 下调MACC1表达能明显抑制食管癌细胞的侵袭和转移能力,可能是通过调节下游基因c-MET表达实现的.     

沉默LIMK1促进DADS抑制SW480细胞迁移与侵袭

目的探讨LIMK1沉默对DADS抑制SW480细胞迁移与侵袭的影响。方法 RNA干扰技术建立稳定LIMK1-miRNA/SW480细胞株;免疫组化和Western blot检测DADS对沉默LIMK1结肠癌SW480细胞LIMK1和磷酸化LIMK1蛋白表达的影响。划痕实验和侵袭实验检测LIMK1 RNA沉默与DADS对SW480细胞迁移与侵袭的影响。结果 RT-PCR与Western blot显示,LIMK1-miR/SW480细胞LIMK1mNRA与蛋白表达明显下调,表明成功构建稳定沉默LIMK1基因的SW480细胞株。免疫组化和Western blot显示,45 mg.L-1DADS处理和沉默LIMK1组较未转染组与空载体组SW480细胞LIMK1蛋白和磷酸化LIMK1明显下调(P<0.05)。划痕实验和侵袭实验发现,沉默LIMK1或DADS处理SW480细胞的迁移与侵袭能力较未转染组与空载体组明显抑制(P<0.05)。而DADS处理沉默组抑制SW480细胞迁移和侵袭能力更为明显(P<0.05)。结论沉默LIMK1基因可抑制SW480细胞迁移与侵袭,增强DADS抑制SW480细胞迁移与侵袭作用。     

RNA干扰致FRAT1基因沉默结肠癌HT29细胞模型的建立

目的 利用shRNA表达载体建立FRAT1基因沉默结肠癌HT29细胞模型.方法 将化学方法合成的特异性FRAT1基因siRNA,以人类结肠癌HT29细胞为实验对象,采用Lipofectamine将FRAT1基因的shRNA表达载体导入细胞后,用RT-PCR和Western blot检测目标基因FRAT1的表达水平.结果 稳定转染FRAT1 shRNA表达载体（pSINsi-FRAT1）后,FRAT1基因在mRNA和蛋白质表达水平分别下降92.63％、55.72％ （P＜0.05）.结论 成功地建立了FRAT1基因沉默HT29细胞模型,为研究FRAT1生物学功能打下坚实的实验基础.     

PEITC Induces G1 Cell Cycle Arrest on HT-29 Cells Through the Activation of p38 MAPK Signaling Pathway

Phenethyl isothiocyanate (PEITC), an isothiocyanate abundantly found in cruciferous vegetables have been shown to induce apoptosis through MAPK pathway in prostate and colon cancer cells. In the present study, we investigate the effect of PEITC on cell cycle regulation of HT-29 colon cancer cells. Using flow cytometry and Western blot analyses, we found that PEITC significantly induced G1 cell cycle arrest in HT-29 cells. We showed that the cell cycle arrest was not related to beta-catenin translocation into the nucleus. Interestingly, inhibition of p38 attenuated the cell cycle arrest, suggesting that cell cycle arrest by PEITC was caused by the activation of MAPK pathway. Treatments of PEITC resulted in a dose-dependent down-regulation of cyclins A, D, E and pRb protein expression. The down-regulation can be attributed to the activation of the p38 pathway, since inhibition of its activities by specific inhibitor blocked PEITC's ability to decrease the expression level of cyclins A and D and attenuate cell cycle arrest effect of PEITC. In conclusion, this study shows for the first time that PEITC can arrest HT-29 cells in G1 phase by down-regulation of cyclins through the activation of p38 MAPK signaling pathway.     

Celecoxib decreases expression of the adhesion molecules ICAM-1 and VCAM-1 in a colon cancer cell line (HT29)

BACKGROUND AND PURPOSE: We investigated the ability of celecoxib, a selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor, to modulate expression of ICAM-1 and VCAM-1 in the colon cancer cell line HT29. EXPERIMENTAL APPROACH: We analysed the effect of celecoxib on ICAM-1 and VCAM-1 protein and mRNA expression in HT29 cells. Experiments were performed in the presence of mitogen-activated protein kinases (MAPK) inhibitors to evaluate the involvement of these kinases in this phenomenon. We evaluated adhesion of HT29 cells to FCS-coated plastic wells in the presence of celecoxib or MAPK inhibitors. Furthermore, we studied the effect of celecoxib on apoptosis. KEY RESULTS: Celecoxib down-regulated ICAM-1 and VCAM-1 expression in HT29 cells in a time- and dose-dependent way. Celecoxib reduced activation of p38 and p55 c-Jun terminal NH(2) kinase (JNK) MAPKs, but did not affect p46 JNK or p42/44 MAPK phosphorylation. Pretreatment with SB202190 or SP600125, specific inhibitors of p38 and JNK MAPKs, respectively, reduced ICAM-1 and VCAM-1 expression in HT29 cells dose-dependently. Adhesion of HT29 cells to FCS-coated plastic wells was inhibited dose-dependently by celecoxib, and also by SB202190 and SP600125. Celecoxib showed a pro-apoptotic effect, inducing Bax and BID but down-regulating Bcl-2. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: Our findings show that celecoxib caused down-regulation of ICAM-1 and VCAM-1, affecting the adhesive properties of HT29 cells in a COX-2 independent way, inhibiting p38 and p55 MAPKs and activating a pro-apoptotic pathway.     

丁酸钠诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的信号通路及对AQP3基因表达影响的研究

目的：探讨丁酸钠诱导结肠癌HT-29细胞凋亡过程的分子机理及其对水通道蛋白AQP3基因表达的影响。方法：MTT法检测不同浓度的丁酸钠对结肠癌HT-29细胞生长的影响;RT-PCR检测不同浓度的丁酸钠对细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、p16和AQP3的基因表达水平,同时使用流式细胞仪检测细胞周期。结果：加入浓度超过2.5mmol/L的丁酸钠后,结肠癌HT-29细胞生长受到抑制,Cyclin D1、CDK4和AQP3的表达水平下降,p16的表达水平上调,细胞阻滞于G1/S期。结论：浓度超过2.5mmol/L的丁酸钠可以诱导结肠癌HT-29细胞凋亡,使其细胞周期阻滞于G1/S期,且这种诱导作用是剂量依赖型的,其分子通路可能是通过p16-Cyclin D1/CDK4这条信号途径,在此过程中,伴随着AQP3的基因表达水平降低。     

干扰素-α联合5-氟尿嘧啶对HepG-2细胞DLC-1和Bcl-2表达的影响

目的探讨干扰素(IFN)-α联合5-氟尿嘧啶(FU)对人肝癌HepG-2细胞株DLC-1和Bcl-2表达的影响。方法培养人肝癌细胞HepG-2,将其分为对照组,5-FU组,IFN-α组及联合用药组,采用噻唑蓝(MTT)实验法观察细胞增殖,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝癌缺失基因DLC-1、凋亡抑制基因Bcl-2表达变化。结果IFN-α单独应用对HepG-2细胞增殖抑制作用不明显,与5-FU联合应用时抑制作用明显增强,经药物处理48h后,联合用药组的细胞凋亡率为(16.27)%,与对照组及IFN-α和5-FU单独应用组相比增高。联合用药组HepG-2细胞DLC-1的表达较对照组和单药组明显上升,Bcl-2的表达较对照组和单药组明显下降。结论IFN-α和5-FU联合应用可明显抑制HepG-2细胞的增殖并诱导凋亡,其机制之一可能是调节肝癌缺失基因DLC-1的表达,引起了天门冬氨酸(caspase-3)介导的细胞凋亡;调节凋亡抑制基因Bcl-2的表达,影响内源性凋亡信号传导通路来发挥作用,并且两者之间存在一定的协同效应。     

5′-氮杂-2′-脱氧胞苷对 HT-29和 LoVo结直肠癌细胞株中 p16基因甲基化状态、mRNA表达及蛋白表达的影响

目的：探讨甲基化酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷（5′-Aza-2′-deoxycytidine,5′-Aza-CdR）对结直肠癌细胞株HT-29和Lo-Vo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用TaqMan探针为基础的实时定量PCR法、SYBR Green PCR法及蛋白印迹实验（ Western blot ）检测不同浓度5′-Aza-CdR处理前后HT-29和LoVo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果 TaqMan 探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和LoVo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转;实时荧光定量PCR和Western Blot检测到0．5、1．0、1．5μM 5′-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达,具有统计学意义（P均＜0．05）。结论结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5′-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因的甲基化状态,并能恢复mRNA及蛋白重新表达。     

5’-氮杂-2’-脱氧胞苷对结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中MGMT基因甲基化状态、mRNA表达及蛋白表达的影响

目的探讨甲基化酶抑制剂5’-氮杂-2’-脱氧胞苷（5’-Aza-CdR）对结直肠癌（colorectal cancer,CRC）细胞株HT-29和LoVo中MGMT基因甲基化水平、mRNA及蛋白表达的影响。方法用0.5、1.0、1.5μmol/L浓度的5’-Aza-CdR处理CRC细胞株HT-29和LoVo。应用MethyLight方法、实时荧光定量PCR方法及蛋白印迹试验（Westernblot）检测药物处理前后HT-29和LoVo细胞中MGMT基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达情况。结果 MethyLight检测HT-29和LoVo细胞中MGMT蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转。实时荧光定量PCR检测5’-Aza-CdR浓度为0.5、1.0、1.5μmol/L组HT-29细胞株和LoVo细胞株MGMT基因mRNA表达水平均较对照组上调,Western blot检测5’-Aza-CdR浓度为0.5、1.0、1.5μmol/L组MGMT蛋白表达水平均较对照组上调,且均具有药物剂量依赖性（P〈0.05,P〈0.01）。结论 CRC细胞株HT-29和LoVo中MGMT基因启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5’-Aza-CdR能够逆转CRC细胞株HT-29和LoVo中MGMT基因的甲基化状态,并能恢复mRNA及蛋白重新表达。     

Interleukin-2 enhances susceptibility of colon cancer cells to FasR mediated apoptosis by up-regulating Fas receptor level and down-regulating FAP-1 expression

Colon cancer cells are resistant to FasR-mediated apoptosis, which contributes to their evasion from immune attack by CTLs and NK cells. FasR refractoriness of the malignancies was reported to result from loss of Fas receptors and overepression of Fas-associated phosphatase-1 (FAP-1). Therefore, we investigated the effects of recombinant IL-2 on FasR and FAP-1 expression of colon cancer cells, and its influence on the sensitivity of colon cancer cells to FasR-mediated apoptosis. Colon cancer cell lines SW480, HT-29 and CaCo2 were incubated with IL-2 for different periods of time. Sensitivity of the cells to FasR-mediated apoptosis was assessed by measuring their apoptosis after treated with agonistic anti-FasR MAb CH-11. Additionally, Fas receptor levels were examined by immunofluorescence and mRNA expression of FasR and FAP-1 was investigated by RT-PCR: IL-2 incubation increased CH11-induced apoptosis in all colon cancer cell lines in a time-dependent manner. In parallel, IL-2 up-regulated Fas receptor expression on HT29 and CaCo2 cells at both protein and mRNA levels, which were low before treatment, while it served to maintain high expression of FasR on SW480 cells. Additionally, IL-2 down-regulated FAP-1 mRNA expression on SW480 and CaCo2 cells, which was high before treatment. However, low expression of FAP1 on HT-29 cells remained stable after IL-2 treatment. Thus, IL-2 enhances susceptibility of colon cancer cells to FasR-mediated apoptosis by up-regulating Fas receptor levels and by down-regulating FAP-1 expression, which accounts for its therapeutic effects on abolishing immune evasion in colon cancer cells.