非小细胞肺癌组织CtBP1和P16蛋白的表达及意义

目的探讨CtBP1和P16蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与NSCLC发生、发展的关系。方法采用免疫组化方法分别检测66例肺癌组织及30例癌旁组织中CtBP1和P16蛋白表达,分析其与NSCLC临床病理学参数之间的关系。结果肺癌组织CtBP1和P16蛋白阳性表达率分别为91.0%和47.0%,P16蛋白在癌旁组织中的阳性表达率高于肺癌组织（χ^2=9.196,P〈0.05）,而两者CtBP1蛋白的表达差异无显著性（P=0.662）。肺癌组织CtBP1蛋白与P16蛋白的表达呈负相关性（r=-0.392,P〈0.05）。P16蛋白表达与肺癌的临床分期、有否淋巴结转移和肿瘤分化程度有关（χ2=5.079~9.333,P〈0.05）,而与病理类型无关（P〉0.05）;CtBP1蛋白表达与上述临床病理学参数均无关（P〉0.05）。结论 P16表达缺失与NSCLC的发生、发展密切相关;联合检测CtBP1和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。     

凋亡抑制蛋白Livin在非小细胞肺癌中的表达及与p53、bcl-2的相关性

目的探讨凋亡抑制蛋白(IAP)家族的新成员Livin在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及p53、bcl-2之间的关系。方法采用免疫组织化学法(SP法)检测45例NSCLC患者的肺癌组织,35例癌旁组织和15例肺良性瘤样病变的肺组织中Livin及p53、bcl-2的表达,使用χ2检验比较各组间差别;使用Spearman相关性分析分析Livin与p53,bcl-2之间的相关性。结果 Livin在45例NSCLC组织中62.22%表达阳性,而35例癌旁正常肺组织和15例肺良性瘤样病变组织低表达(分别为2.86%、6.67%,P<0.01)。Livin蛋白的表达与肺癌患者的病理类型、肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期均无明显相关关系(分别为P=0.844,P=0.156,P=0.565,P=0.537)。p53、bcl-2蛋白表达均与Livin蛋白表达呈正相关(p53:r=0.375,P=0.011;bcl-2:r=0.565,P<0.001)。结论 Livin在NSCLC组织中特异性的高表达提示其可能参与了NSCLC的发生,使其将来可能成为NSCLC诊断及治疗的新靶点。Livin与p53及bcl-2在NSCLC的发生中有可能发挥了协同作用。     

非小细胞肺癌组织Fas、FasL和Bcl-2表达及意义

目的探讨Fas、FasL和B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）蛋白在非小细胞肺癌组织的表达及临床意义。方法用免疫组化EnVison法检测60例非小细胞肺癌组织Fas、FasL和Bcl-2蛋白的表达,并分析其与病理分期、肿瘤分化和淋巴结转移的关系。同时,取癌旁5cm以上正常肺组织18例作为对照。结果Fas、FasL和Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与癌旁肺组织相比差异有显著性（Hc=12.26～37.07,P〈0.01）。Fas蛋白的表达与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关（Hc=20.21、18.31,u=-3.38,P〈0.01）;FasL蛋白的表达也与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关（Hc=15.09、8.61,u=-2.16,P〈0.05）;Bcl-2蛋白的表达与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关（Hc=14.15、8.84,u=-3.03,P〈0.01）。结论Fas、FasL及Bcl-2蛋白表达失衡与非小细胞肺癌的发生发展密切相关。     

非小细胞肺癌组织RUNX3和P16的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织新型抑癌基因Runt相关转录因子3（RUNX3）和p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组化SP法,对72例NSCLC组织及其癌旁组织RUNX3和P16蛋白表达进行检测。结果 RUNX3和P16的阳性染色均定位于细胞核,NSCLC组织RUNX3阳性表达率为30.56%,P16阳性表达率为41.67%;癌旁组织二者阳性表达率分别为88.89%、93.06%,差异有显著性（χ2=50.925、43.241,P均〈0.01）。RUNX3表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（χ2=6.244～17.780,P均〈0.05）,P16表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小有关（χ2=11.530～17.820,P均〈0.05）。肺癌组织中RUNX3和P16的表达强度呈正相关（r=0.64,P〈0.01）。结论 RUNX3和P16在NSCLC的发生、发展过程中起作用,联合检测RUNX3和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的参考指标。     

P63基因在小细胞肺癌及肺腺癌组织中的转录表达

背景P53在人类肺癌发生发展过程中所起的作用已经得到研究者的肯定.随着P53基因家族又一新成员P63的发现,P63在人类肺癌中的作用与机制引起了世界范围内的广泛关注,P63基因在小细胞肺癌中转录表达的规律如何?目的检测P63基因mRNA在小细胞肺癌及肺腺癌癌组织、癌旁组织及相对应远癌组织中转录表达水平,并检测P63蛋白在肿瘤组织中表达情况,了解P63基因在小细胞肺癌及肺腺癌组织中转录表达的规律及其临床意义.设计对照实验.单位解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所心胸外科.对象收集解放军第三军医大学大坪医院2000-10/2002-09外科手术切除的小细胞肺癌病变标本6块.患者男4例,女2例;年龄42～67岁,平均50.7岁.另收集同期肺腺癌标本15块,每块标本均取肿瘤、癌旁及远癌肺组织各一份.方法采用反转录聚合酶链反应方法对6例小细胞肺癌及15例肺腺癌组织中P63基因两种亚型(TAP63及△NP63)转录表达情况进行检测和比较,同时用免疫组织化学检测P63蛋白在上述组织中的表达情况.主要观察指标①反转录聚合酶链反应检测P63蛋白在组织标本中表达情况.②免疫组织化学染色检测P63蛋白在组织标本中表达情况.结果①反转录聚合酶链反应检测P63蛋白在组织标本中表达情况5例小细胞肺癌肿瘤组织(83%,5/6)及1例小细胞肺癌癌旁组织(17%,1/6)中△NP63呈阳性表达,所有小细胞肺癌肿瘤、癌旁及远癌肺组织均无明显TAP63表达;腺癌肿瘤、癌旁及远癌肺组织TAP63与△NP63表达均为阴性.②免疫组织化学染色检测P63蛋白在组织标本中表达情况P63蛋白在小细胞肺癌组织中的阳性表达率明显大于腺癌组织[83%(5/6),17%(1/6),P＜0.01].结论P63基因在小细胞肺癌中呈阳性表达,其中主要是△NP63表达水平升高,而P63蛋白在小细胞肺癌中表达水平明显高于腺癌组织,这可能与其在小细胞肺癌发生、发展中所起的调控作用有关;推测△NP63基因在小细胞肺癌组织中转录表达水平升高可能抑制细胞凋亡,促进肿瘤增殖,起到癌基因作用,提示P63可能是影响小细胞肺癌预后的因素之一.     

P63基因在小细胞肺癌及肺腺癌组织中的转录表达

背景：P53在人类肺癌发生发展过程中所起的作用已经得到研究者的肯定。随着P53基因家族又一新成员P63的发现，P63在人类肺癌中的作用与机制引起了世界范围内的广泛关注，P63基因在小细胞肺癌中转录表达的规律如何？ 目的：检测P63基因mRNA在小细胞肺癌及肺腺癌癌组织、癌旁组织及相对应远癌组织中转录表达水平，并检测P63蛋白在肿瘤组织中表达情况，了解P63基因在小细胞肺癌及肺腺癌组织中转录表达的规律及其临床意义。 设计：对照实验。 单位：解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所心胸外科。 对象：收集解放军第三军医大学大坪医院2000-10／2002-09外科手术切除的小细胞肺癌病变标本6块。患者男4例，女2例；年龄42～67岁，平均50．7岁。另收集同期肺腺癌标本15块，每块标本均取肿瘤、癌旁及远癌肺组织各一份。 方法：采用反转录聚合酶链反应方法对6例小细胞肺癌及15例肺腺癌组织中P63基因两种亚型（TAP63及ANP63）转录表达情况进行检测和比较，同时用免疫组织化学检测P63蛋白在上述组织中的表达情况。 主要观察指标：①反转录聚合酶链反应检测P63蛋白在组织标本中表达情况。②免疫组织化学染色检测P63蛋白在组织标本中表达情况。 结果：①反转录聚合酶链反应检测P63蛋白在组织标本中表达情况：5例小细胞肺癌肿瘤组织（83％，5／6）及1例小细胞肺癌癌旁组织（17％，1／6）中△NP63呈阳性表达，所有小细胞肺癌肿瘤、癌旁及远癌肺组织均无明显TAP63表达；腺癌肿瘤、癌旁及远癌肺组织TAP63与ANP63表达均为阴性。②免疫组织化学染色检测P63蛋白在组织标本中表达情况：P63蛋白在小细胞肺癌组织中的阳性表达率明显大于腺癌组织[83％（5／6），17％（1／6），P〈0．01]。 结论：P63基因在小细胞肺癌中呈阳性表达，其中主要是△NP63表达水平升高，而P63蛋白在小细胞肺癌中表达水平明显高于腺癌组织，这可能与其在小细胞肺癌发生、发展中所起的调控作用有关；推测ANP63基因在小细胞肺癌组织中转录表达水平升高可能抑制细胞凋亡，促进肿瘤增殖，起到癌基因作用，提示P63可能是影响小细胞肺癌预后的因素之一．     

Bcl-2和P53在肾癌伴肉瘤样分化中的表达情况及意义

目的通过检测Bcl-2和P53在肾癌伴肉瘤样分化(SRCC)患者中的表达,探讨他们与肾癌伴肉瘤样分化患者病理分级、临床分期及预后的关系。方法免疫组织化学方法检测22例SRCC石蜡标本中Bcl-2和P53的蛋白表达,并进行统计学分析。结果 Bcl-2与P53在SRCC中表达率分别为22.7%和50.0%,但不同病理分级、临床分期及预后之间差异无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2和P53表达无明显相关性,同时两者在SRCC中表达率差异亦无统计学意义。结论 Bcl-2和P53阳性表达可能成为SRCC分化程度的参考指标之一,但两者与病理分级、临床分期及预后无明显相关性。     

Bcl-2和Bax基因在小细胞型肺癌组织中的表达

Bcl-2和Bax基因是近年来发现的原癌基因，是一种重要的细胞存活基因，通过阻断凋亡信号传递系统中的最后共同通道而抑制细胞凋亡。我们采用免疫组织化学法，检测了病理检查证实为小细胞肺癌组织的Bcl-2和Bax基因表达情况，现报道如下。     

胃癌组织P16和P53蛋白表达的研究

目的研究胃癌组织中P16和P53蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法,对57例胃癌组织和癌旁组织、38例正常胃组织中p16和p53基因表达产物进行检测,并结合临床进行讨论和分析。结果胃癌组织中P16蛋白的阳性率为21.1%（12/57）,明显低于癌旁组织59.6%（34/57）和正常胃组织89.5%（34/38,P〈0.05）;P53蛋白的阳性率为80.7%（46/57）,明显高于癌旁黏膜组织42.1%（24/57）和正常胃组织0%（0/38,P〈0.05）。P16和P53蛋白表达与胃癌组织学类型、浸润深度、分化程度及淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论胃癌组织P16和P53蛋白的异常表达与胃癌发生发展、淋巴结转移和预后可能有关。     

小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达及意义

目的探讨小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达及意义。方法用SP免疫组化法检测40例小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达情况,并将结果进行相关分析。结果小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的阳性表达率明显高于正常肺组织（P〈0.05）。突变型P53表达与淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）,而Bcl-2表达与之无关（P〉0.05）。突变型P53与Bcl-2蛋白的表达有相关性（P〈0.05）。结论小细胞肺癌组织中突变型P53蛋白与预后有关,Bcl-2蛋白与预后无关。     

非小细胞肺癌组织COX-2和生存素的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中环氧化酶-2（COX-2）和生存素（survivin）的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测65例NSCLC中COX-2和survivin表达,结合临床病理指标及随访资料进行研究分析。结果在NSCLC中COX-2和survivin表达阳性率分别为70．8％（45／65）和66．2％（43／65）。COX-2和survivin表达均与NSCLC的PTNM分期、病理分级、淋巴结转移和病人预后有关（χ^2=4．32～9．35,P〈0．05）。NSCLC组织中COX-2表达与survivin表达呈明显正相关（r=0．41,P〈0．05）。结论NSCLC组织中COX-2与survivin表达密切相关,两者均可作为预测肺癌转移和评估病人预后的参考指标。     

非小细胞肺癌组织中Ezrin及CD44v6表达及其意义

目的 探讨Ezrin和CD44v6在非小细胞肺癌组织中的表达及意义。方法 应用免疫组化SP法,检测64例非小细胞肺癌病人癌组织及相应癌旁正常上皮组织中Ezrin和CD44v6的表达情况。结果 64例正常上皮组织中,Ezrin表达阳性28例,CD44v6表达阳性18例;64例非小细胞肺癌组织中,Ezrin表达阳性48例,CD44v6表达阳性43例,两者比较差异有显著性（χ^2=12．96、19．57,P〈0．005）。Ezrin和CD44v6的表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移关系密切（uc=2．92-21．48,P〈0．05）。Ezrin与CD44v6同时表达的38例病人中,淋巴结转移率高达60．0％。结论 联合检测Ezrin和CD44v6的表达有助于综合判断非小细胞肺癌的恶性程度和转移潜能,Ezrin有望成为判断肿瘤预后的新指标。     

宫颈癌组织NDRG1与P16蛋白表达及其意义

目的研究N—Myc下游调节基因1（NDRG1）蛋白与P16蛋白在宫颈癌组织的表达及其意义。方法采用免疫组化方法测定30例正常宫颈组织及120例宫颈癌组织NDRG1与P16蛋白表达水平。结果NDRG1蛋白在宫颈癌组织阳性表达率明显低于正常宫颈组织（χ^2=24．885,P％0．05）;宫颈癌组织中NDRG1阳性表达与病人病理分化程度、FIGO分期、病理类型、有无淋巴结转移无明显相关性。P16蛋白在宫颈癌组织阳性表达率明显高于正常宫颈组织（χ^2=36．587,P％0．05）。P16蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达与病理分化程度、FIGO分期、病理类型无明显相关性,而与有无淋巴结转移有明显相关性（χ^2=4．166,P％0．05）。结论NDRGl蛋白在宫颈癌组织中的低表达及P16蛋白的高表达与宫颈癌的发生发展有关,两者联合检测对宫颈癌的早期诊断以及治疗方法的选择有重要参考价值。     

小细胞肺癌组织PXR与P—gP表达及其意义

目的探讨孕烷x受体（PXR）、P糖蛋白（Pgp）在小细胞肺癌（SCLc）组织的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法分别检测40例SCLC组织中PXR、PgP的表达情况。结果PXR、P—gP在小细胞肺癌组织表达率分别为35．0％、17．5％。PXR、P—gP的表达与病人年龄、性别及肿瘤分期无关（P〉0．05）,而与吸烟史有关（X2=8．47、5．09,P〈0．05）。SCLC组织中PXR与P—gP蛋白的表达水平呈正相关（X2=9．60,P〈0．05）。结论PXR、P—gP在SCLC组织中有不同的表达水平,PXR与P—gP的表达水平呈正相关,PXR可能是诱导P—gP表达的一个重要因子,检测癌组织PXR的表达可能更有助于早期判断机体对化疗药物的敏感性。     

血浆DAPK基因启动子甲基化与非小细胞肺癌的关系

目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）启动子甲基化在非小细胞肺癌病人中的表达及其临床意义。方法采用甲基化特异性PCR的方法,对42例健康人和61例非小细胞肺癌病人外周血中DAPK基因启动子甲基化的情况进行检测。结果在42例健康人的血浆中均未检出DAPK基因的甲基化,而61例非小细胞肺癌病人中,18例检测到DAPK基因启动子甲基化（x^2=15．018,P〈0．05）。DAPK基因启动子甲基化与非小细胞肺癌病人性别、肿瘤分化程度无关,但与病人淋巴结转移和临床分期有关（x^2=4．961、9．678,P〈0.05）。结论DAPK基因启动子甲基化与非小细胞肺癌的淋巴结转移和临床分期有相关性,有可能作为评估非小细胞肺癌分期的分子生物学指标。     

P53和iASPP在子宫颈癌组织的表达及意义

目的探讨P53、P53凋亡刺激蛋白（iASPP）在子宫颈癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化PV-6000二步法,检测P53和iASPP在40例慢性子宫颈炎、60例宫颈上皮内瘤变（CIN）、65例宫颈癌组织中的表达。结果子宫颈癌、CIN及慢性子宫颈炎组织中iASPP阳性表达率分别为81.5%（53/65）、43.3%（26/60）、12.5%（5/26）,3组比较差异有显著性（χ2=10.67～47.73,P〈0.01）。慢性子宫颈炎、CIN及宫颈癌组织中P53的阳性表达率分别为10.0%（4/26）、33.3%（20/60）和58.5%（38/65）,CIN及宫颈癌组织中P53蛋白的阳性表达率均高于慢性子宫颈炎组织,差异有显著性（χ2=7.16～124.23,P〈0.05）。临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期宫颈癌组织的P53阳性表达率分别为48.6%（17/35）、57.9%（11/19）、90.9%（10/11）,差异有显著性（χ2=6.181,P〈0.05）;高、中、低分化宫颈癌组织iASPP的阳性表达率分别为68.2%（15/22）、73.3%（11/15）、96.4%（27/28）,差异有显著性（χ2=7.402,P〈0.05）。宫颈癌组织中P53、iASPP的表达呈正相关（r=0.31,P〈0.05）。结论 iASPP、P53在子宫颈癌组织中高表达,两者与子宫颈癌的发生、发展相关,iASPP的表达与子宫颈癌的恶性程度有关。     

非小细胞肺癌患者手术前后血清SIL-2R的临床研究

目的 :探讨血清可溶性白细胞介素 2受体 (SIL -2 )的表达水平与非小细胞肺癌患者 (NSCLC)病期和预后的关系。方法 :对 50例非小细胞肺癌患者 (NSCLC)手术前 ,术后 10d和术后 30d血清SIL -2R水平进行了动态研究。采用酶标双抗体夹心法测SIL -2R水平。结果 :NSCLC患者SIL -2R表达水平明显高于正常人 ,P <0 0 0 1。未复发组的患者术后SIL -2R表达水平呈现一个暂时性增高到逐渐下降近正常 ,表明其术后免疫功能从暂时抑制到逐渐恢复的过程。复发组的患者术后SIL -2R表达水平持续居高不下 ,表明其术后免疫功能持续低下。结论 :未复发组与复发组比较P <0 0 0 1,提示SIL -2R表达水平与NSCLC患者的病期和预后有密切关系