VIP与MMP-9在前列腺癌组织中的表达及意义

目的探讨血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinnases,MMP-9）在前列腺癌组织中的表达及其与前列腺癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化法检测VIP与MMP-9在前列腺增生组织、前列腺癌组织中的表达,并对两者的相关性进行分析。结果前列腺癌组织中VIP、MMP-9的表达阳性率显著高于前列腺增生组织（χ2=8.255,P=0.004;χ2=7.417,P=0.006）。前列腺癌组织中VIP、MMP-9在不同病理学分级及临床分期之间的表达阳性率差异有统计学意义（χ2=6.957,χ2=6.618;χ2=7.210,χ2=6.454;P均〈0.05）,且同病理学分级及临床分期相关（r=0.390,r=0.368;r=0.400,r=0.377;P均〈0.05）。前列腺癌组织中VIP表达与MMP-9表达具有相关性（χ2=4.066,P=0.044,r=0.323）。结论 VIP、MMP-9参与了前列腺癌的发生、发展,二者在前列腺癌的浸润和转移的过程中起重要作用,二者可能有协同作用。     

子宫内膜癌组织中VEGF与突变型p53基因表达的关系

目的 了解子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与突变型抑癌基因p53的表达情况,以探讨其在子宫内膜癌发生及转移中的作用。方法 应用免疫组化PV法检测45例子宫内膜癌及10例正常子宫内膜组织中VEGF和突变型p53基因的表达及其相关性,分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 子宫内膜癌组织中VEGF及突变型P53蛋白表达阳性率均高于正常子宫内膜,两者呈显著正相关（r=0.585,P〈0.01）;两者表达均与临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关（χ^2=4.148～11.383,P〈0.05）,VEGF表达与肌层浸润深度无明显相关性（χ^2=0.220,P〉0.05）,而突变型p53基因表达则与肌层浸润深度有关（χ^2=5.494,P〈0.05）。结论 VEGF和突变型p53基因在子宫内膜癌的发生、侵袭、转移和预后过程中可能起着十分重要的作用。     

生存蛋白和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症组织中的表达

目的探讨生存蛋白在子宫内膜异位症组织中的表达及其与血管内皮生长因子（VEGF）的关系。方法采用免疫组织化学法检测生存蛋白和VEGF在51例异位子宫内膜组织及22例正常子宫内膜组织中的表达。结果生存蛋白在异位子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的表达率分别为52.94%、9.09%,差异有统计学意义（χ^2=12.34,P〈0.01）。VEGF在异位子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的表达率分别为68.63%、18.18%,差异有统计学意义（χ^2=14.48,P〈0.01）;生存蛋白和VEGF在异位子宫内膜组织中的表达呈正相关（r=0.8755）。结论生存蛋白和VEGF在子宫内膜异位症组织中异常表达对子宫内膜异位症的发生起着重要作用。     

膀胱移行细胞癌组织APE1与VEGF表达及意义

目的探讨膀胱移行细胞癌组织中脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶-1（APE1）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测55例膀胱移行细胞癌和15例正常膀胱黏膜中APE1及VEGF的表达。结果55例膀胱移行细胞癌组织中均有APE1蛋白表达,正常膀胱黏膜有8例表达（53.3%）,二者比较差异有显著性（χ^2=28.52,P〈0.01）。膀胱移行细胞癌APE1蛋白细胞浆与细胞核共表达27例（49.1%）,正常膀胱黏膜0例,二者比较差异有显著性（χ^2=11.99,P〈0.01）。VEGF在正常膀胱黏膜和膀胱移行细胞癌表达的阳性率分别为0和67.3%,差异有显著性（χ^2=21.41,P〈0.01）。随病理分级及临床分期的增加,膀胱移行细胞癌中APE1蛋白细胞浆和细胞核共表达的比例有增加趋势,差异有显著性（χ^2=7.73～11.25,P〈0.01）;APE1在细胞浆中的表达与VEGF表达呈显著正相关（r=0.458,P〈0.01）。结论APE1和VEGF可能在膀胱移行细胞癌发生发展中发挥重要的作用。     

组织型转谷氨酰胺酶和血管内皮生长因子在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

目的探讨组织型转谷氨酰胺酶（tTG）和血管内皮生长因子（VEGF）在上皮性卵巢癌中的表达及其与卵巢癌侵袭、转移的相关性。方法应用免疫组化SP法对55例上皮性卵巢癌组织（卵巢癌组）、21例良性卵巢肿瘤组织（卵巢良性肿瘤组）中tTG、VEGF的表达情况进行检测,并分析其与临床病理指征的关系及二者表达的相关性。结果tTG、VEGF在上皮性卵巢癌组织和卵巢良性肿瘤中的阳性表达率分别为92．7％（51／55）、38．1％（8／21）及90．9％（50／55）、47．6％（10／21）,上皮性卵巢癌中的表达明显高于卵巢良性肿瘤组织,差异有统计学意义（χ^2值分别为32．620、19．570,P均〈0．01）。tTG在上皮性卵巢癌组织中的表达与临床分期（χ^2=13．286,P〈0．01）、有无腹水（χ^2=17．247,P〈0．01）有关;与病理学类型、组织学分级及淋巴结转移无关（P均〉0．05）。VEGF在上皮性卵巢癌组织中的表达与临床分期（χ^2=17．542,P〈0．01）、组织学分级（χ^2=18．720,P〈0．01）及有无腹水（χ^2=22．037,P〈0．01）有关;与病理学类型、淋巴结转移无关（P均〉0．05）。tTG在上皮性卵巢癌基质细胞中的表达亦与临床分期（χ^2=11．250,P〈0．01）、有无腹水（χ^2=12．406,P〈0．01）有关;与病理学类型、组织学分级及淋巴结转移无关（P均〉0．05）。VEGF在上皮性卵巢癌基质细胞中的表达与各项临床病理指标均无关（P均〉0．05）。上皮性卵巢癌组织中tTG蛋白表达与VEGF阳性表达呈显著相关（r=0．8856,χ^2=43．14,P〈0．01）。结论tTG、VEGF共同表达在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要作用,二者的相互协同作用可能是促进卵巢癌发生、浸润和转移的重要因素。     

核转录因子κB与血管内皮生长因子在前列腺癌组织的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和核转录因子κB( NF- κB)的表达与前列腺癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测40例前列腺增生组织(前列腺增生组)、53例前列腺癌组织(前列腺癌组)中VEGF和NF-κB的表达.结果 前列腺癌组NF-κB和VEGF阳性表达率分别为64.2％,69.8％,均高于前列腺增生组12.5％,37.5％(x2=24.976、9.655,P均＜0.01);NF-κB和VEGF的表达随着肿瘤分化程度的降低和临床分期的增加,呈现逐渐升高的趋势,差异均有统计学意义(x2=15.936、18.459、4.316、14.205,P＜0.01或P＜0.05);VEGF与NF-κB的表达呈正相关(r=0.297,P=0.027).结论 前列腺癌组织中VEGF与NF-κB表达明显相关,可以利用VEGF和NF-κB来判定前列腺癌的生物学行为.     

子宫内膜癌组织APE、HIF-1α和VEGF表达及意义

目的了解无嘌呤无嘧啶核酸内切酶（APE）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达及其意义，并探讨APE与HIF-1α、VEGF蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测APE、HIF-1α和VEGF在44例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生及18例正常子宫内膜组织中的表达情况。结果APE、HIF-1α和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中表达的阳性率比较，差异均有显著性（χ^2=8．371～18．589，P〈0．05）。APE在各种子宫内膜组织细胞内的定位有所不同，正常子宫内膜组织APE表达于细胞核内，子宫内膜不典型增生组织中6例（42．86％）细胞质中有APE表达，子宫内膜癌组织中24例（70.59％）细胞质有APE表达，APE在3种组织细胞内定位差异有显著性（χ^2=12．701，P〈0．05）。而且细胞质中有APE表达的子宫内膜癌较无表达者VEGF阳性率显著增加（χ^2=3．973，P〈0．05）。APE蛋白在子宫内膜癌组织细胞质中的阳性表达率与肿瘤的分化程度及病理分期有关（χ^2=11．059、9．969，P〈0．01、0．05）。子宫内膜癌组织APE及HIF-1α的表达均与VEGF的表达有相关性（r=0．626、0．469，P〈0．01），且APE与HIF-1α的表达也有相关性（r=0．612，P〈O．01）。结论子宫内膜癌组织中APE、HIF-I~和VEGF蛋白参与子宫内膜癌的发生发展，APE蛋白与HIF—1α可能通过上调VEGF蛋白的表达，促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生。     

CD146、血管内皮生长因子与前列腺癌血管生成关系的研究

目的探讨CD146、血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺癌（PCa）中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学法检测39例PCa和20例良性前列腺增生（BPH）组织中CD146、VEGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度（MVD）。结果 PCa组织中CD146的阳性表达率（82.05%）明显高于BPH组织（15.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级无关（P〉0.05）,与临床分期有关（P〈0.05）。PCa组织中VEGF的阳性表达率（74.36%）明显高于BPH组织（10.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级和临床分期有关（P〈0.05）。PCa中MVD（37.41±7.95）显著高于BPH（17.62±2.40,P〈0.05）,MVD与病理分级和临床分期显著相关（P〈0.05）。PCa中CD146阳性组及VEGF阳性组MVD（39.73±6.68、40.79±6.03）均高于CD146阴性组及VEGF阴性组（26.83±3.24、27.62±3.24,均P〈0.05）,CD146与VEGF的表达呈正相关（r=0.643,P〈0.05）。结论 CD146、VEGF在PCa中高表达并且与肿瘤血管生成密切相关。CD146、VEGF表达和微血管的形成在PCa的发生、浸润和转移中起重要作用。     

子宫内膜异位症病人雌激素受体亚型和VEGF表达

目的探讨雌激素受体亚型、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与子宫内膜异位症（EMs）的相关性及其预后的关系。方法采用免疫组化法检测79例EMs病人异位内膜组织及20例正常子宫内膜标本中的雌激素受体亚型-α（ER-α）、雌激素受体亚型-β（ER-β）及VEGF的表达情况,并分析其与EMs预后的关系。结果异位内膜组ER-α、ER-β阳性表达率及表达强度均低于正常子宫内膜组（χ^2=9.98、4.23,P〈0.01、0.05）,VEGF阳性表达率高于正常子宫内膜组（χ^2=4.11,P〈0.05）。异位内膜VEGF高表达的EMs病人复发率明显高于低表达者（χ^2=6.39,P〈0.05）;异位内膜中ER-α高表达者VEGF表达率亦相应较高,ER-α低表达者其VEGF表达率亦相应较低（r=0.93,P〈0.01）。结论ER-α、ER-β可能参与了EMs发生发展的病理过程及异位内膜血管生成的调节,检测VEGF的表达对于估计EMs的预后可能有重要临床价值。     

宫颈癌及癌前病变组织FoxM1和VEGF表达及相关性

目的研究叉头转录因子（FoxM1）与血管生内皮长因子（VEGF）蛋白在宫颈癌及癌前病变组织中的表达,并分析两者表达的相关性及意义。方法采用免疫组化方法检测150例宫颈组织标本中FoxM1和VEGF的表达,分析其相关性。结果正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CIN）组织和宫颈癌组织中FoxM1蛋白表达率分别为13.64%、46.34%、60.87%,VEGF蛋白表达率分别为18.18%、42.68%、63.04%,CIN组织、宫颈癌组织与正常宫颈组织FoxM1和VEGF表达比较,差异有显著性（χ^2=8.723-14.634,P〈0.01）,宫颈癌与CIN组织比较,差异无显著性（P〉0.05）。CIN各组间（CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ）、宫颈癌Ⅰ-Ⅱ期与Ⅲ-Ⅳ期FoxM1和VEGF表达比较,差异均无显著性（χ^2=0.131-2.997,P〉0.05）。宫颈组织中FoxM1与VEGF表达呈正相关（r=0.673,P〈0.01）。结论 FoxM1和VEGF可能参与了CIN和宫颈癌的形成过程。     

原发性肝细胞癌组织VEGF—C和CD44v6表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子-C（VEGF-C）和CD44v6在原发性肝细胞癌（简称肝癌）中的表达及其与肝癌部分生物学行为的关系。方法采用常规SP免疫组织化学染色法检测33例原发性肝癌组织中VEGF-C和CD44v6的表达,并以21例肝硬化组织、16例肝外伤或肝囊肿组织作为对照,分析其表达水平与肝癌部分生物学行为的关系。结果VEGF-C定位于肝癌细胞的胞质,阳性表达率为78．8％,CD44v6主要定位于肝癌细胞的胞膜及胞质,阳性表达率为72．7％。二者在肝癌组织中的阳性表达率均明显高于癌旁组织（χ^2=12．157、10．280,P〈0．05）;在发生转移的肝癌组织中的阳性表达率明显高于无转移的肝癌组织（χ^2=4．930、8．088,P〈0．05）;在正常肝脏组织及肝硬化组织中几乎不表达。VEGF-C和CD44v6的表达与肝癌组织学分级、肿瘤大小、是否并发肝硬化、AFP表达、有无HBV感染无关。VEGF-C和CD44v6在肝癌组织中的阳性表达呈正相关（r=0．681,P〈0．01）。结论VEGF-C和CD44v6的表达与肿瘤侵袭转移的发生有关,可作为估计预后的指标。     

卵巢上皮癌组织TLR4和P—gP表达及其临床意义

目的探讨Toll样受体4（TLR4）、P糖蛋白（P-gp）在卵巢上皮癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法，检测50例卵巢上皮癌（化疗敏感组25例，化疗耐药组25例）组织和10例正常卵巢组织中TLR4、P—gP的表达。结果卵巢上皮癌组织中TLR4和P—gP的阳性表达率分别为62％和46％，明显高于正常卵巢组织的20％和10％（χ^2=5．939、4．500，P〈0．05）。卵巢上皮癌化疗耐药组TLR4和P—gP阳性表达率明显高于化疗敏感组（χ^2=6．876、6．522，P（0．05）。卵巢上皮癌组织TLR4的表达与病理分级、临床分期和淋巴结转移有相关性（χ^2=6．848、6．376、5．433，P〈0．05），P—gP表达与病理分级、淋巴结转移具有相关性（χ^2=9．071、6．402，P〈0．05）；TLR4、P—gP蛋白表达具有正相关性（r=0．392，P〈0．05）。结论TLR4和P-gP的高表达及其相关性与卯巢上皮癌的化疗耐药及预后关系密切。     

甲状腺滤泡癌组织P—Akt与PTEN表达及其与血管生成关系

目的探讨磷酸化蛋白激酶B（P—Akt）、磷酸酯酶基因（PTEN）异常表达与甲状腺滤泡癌血管生成之间的关系。方法采用免疫组织化学PV-6000两步法检测甲状腺滤泡癌、甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿标本中P—Akt、PTEN、血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的表达。结果P—Akt在甲状腺滤泡癌组织中的表达较非甲状腺滤泡癌组织显著增高（χ^2=43．45,P〈0．001）。PTEN蛋白在甲状腺滤泡癌组织中的表达显著降低。甲状腺滤泡癌组织中VEGF表达与非甲状腺滤泡癌组织比较差异有显著性（χ^2=20．00,P〈0．01）。甲状腺滤泡癌组织中P—Akt表达与VEGF表达具有相关性（P=0．04）。结论P—Akt高表达在甲状腺滤泡癌发生发展及继发转移过程中可能发挥重要作用。甲状腺滤泡癌组织中PTEN的失表达可能通过调控P—Akt促进肿瘤的侵袭与转移。VEGF在甲状腺滤泡癌的生长和转移中占重要地位,甲状腺滤泡癌中可能存在Akt／VEGF通路,Akt可能是调控VEGF表达通路中的关键因子。     

非小细胞肺癌组织CtBP1和P16蛋白的表达及意义

目的探讨CtBP1和P16蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与NSCLC发生、发展的关系。方法采用免疫组化方法分别检测66例肺癌组织及30例癌旁组织中CtBP1和P16蛋白表达,分析其与NSCLC临床病理学参数之间的关系。结果肺癌组织CtBP1和P16蛋白阳性表达率分别为91.0%和47.0%,P16蛋白在癌旁组织中的阳性表达率高于肺癌组织（χ^2=9.196,P〈0.05）,而两者CtBP1蛋白的表达差异无显著性（P=0.662）。肺癌组织CtBP1蛋白与P16蛋白的表达呈负相关性（r=-0.392,P〈0.05）。P16蛋白表达与肺癌的临床分期、有否淋巴结转移和肿瘤分化程度有关（χ2=5.079~9.333,P〈0.05）,而与病理类型无关（P〉0.05）;CtBP1蛋白表达与上述临床病理学参数均无关（P〉0.05）。结论 P16表达缺失与NSCLC的发生、发展密切相关;联合检测CtBP1和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。     

喉癌组织上皮钙黏蛋白和α-连环素表达及意义

目的 探讨上皮钙黏蛋白和α-连环素在喉癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学PicTure^TM二步法,检测上皮钙黏蛋白和α-连环素在喉癌组织和癌旁正常喉黏膜组织中的表达。结果 喉癌组织上皮钙黏蛋白和α-连环素的异常表达率分别为55．00％和56．67％,明显低于癌旁组织（二者均呈明显阳性表达）（χ^2=8．32、8．87,P〈0．01）。上皮钙黏蛋白和α-连环素的表达与喉癌的临床分期、颈部淋巴结转移及组织学分级有关（χ^2=3．85-10．17,P〈0．05）。同一标本中上皮钙黏蛋白和α-连环素表达有显著的相关性（r=0．61,P〈0．01）。结论 上皮钙黏蛋白和α-连环素的异常表达与喉癌分化、分期、转移密切相关。