非小细胞肺癌组织RUNX3和P16的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织新型抑癌基因Runt相关转录因子3（RUNX3）和p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组化SP法,对72例NSCLC组织及其癌旁组织RUNX3和P16蛋白表达进行检测。结果 RUNX3和P16的阳性染色均定位于细胞核,NSCLC组织RUNX3阳性表达率为30.56%,P16阳性表达率为41.67%;癌旁组织二者阳性表达率分别为88.89%、93.06%,差异有显著性（χ2=50.925、43.241,P均〈0.01）。RUNX3表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（χ2=6.244～17.780,P均〈0.05）,P16表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小有关（χ2=11.530～17.820,P均〈0.05）。肺癌组织中RUNX3和P16的表达强度呈正相关（r=0.64,P〈0.01）。结论 RUNX3和P16在NSCLC的发生、发展过程中起作用,联合检测RUNX3和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的参考指标。     

非小细胞肺癌Egfl7表达与肿瘤转移及预后的关系

目的了解类表皮生长因子域7（Egfl7）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学法和RT-PCR方法,检测NSCLC标本40例、癌旁肺组织15例、正常肺组织20例中Egfl7蛋白和mRNA的表达水平,结合临床随访资料分析Egfl7蛋白的表达水平与NSCLC预后的关系。结果 NSCLC组织中Egfl7蛋白和mRNA表达水平明显高于正常肺组织,差异有统计学意义（χ2=5.96;F=91.22,q=7.49～18.86,P〈0.05）。Egfl7表达水平与肺癌淋巴结转移密切相关（χ2=5.172,P〈0.05）。Egfl7蛋白高表达病人预后明显差于低表达组（P=0.048）。结论 Egfl7可作为评估NSCLC转移及预后的一个有价值的标志物,并有可能成为潜在的治疗靶点。     

ADAM8在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理学意义

目的观察ADAM8在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理学意义。方法应用组织芯片和免疫组织化学技术,检测96例NSCLC组织、36例癌旁组织及12例肺良性病变组织中ADAM8蛋白的表达。结果ADAM8在NSCLC组织、癌旁组织及良性病变组织的阳性表达率分别为82．29％（79／96）、11．11％（4／36）、16．67％（2／12）,NSCLC组织与癌旁组织和良性病变组织相比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,而癌旁组织与良性病变组织比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;ADAM8在NSCLC患者的表达与TNM分期、淋巴结转移及远处转移密切相关（P〈0．05）,而与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤的组织学类型及分化程度无明显关系（P〉0．05）。结论ADAM8的过度表达与NSCLC的TNM分期及侵袭转移存在明显的相关性,检测肺癌组织中ADAM8的表达对判断NSCLC的生物学特性有一定的参考价值。     

CD44v6和P16表达与非小细胞肺癌生物学行为关系

目的探讨非小细胞肺癌组织细胞黏附分子CD44v6和新型抑癌基因p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法对72例非小细胞肺癌组织进行CD44v6和P16蛋白检测。结果CD44v6阳性染色定位于肺癌细胞的细胞质,阳性表达率为68.05%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期显著相关（χ^2=9.90～16.86,P均〈0.01）,鳞癌的CD44v6的表达率与腺癌比较差异有显著性（χ^2=7.27,P〈0.05）。P16阳性染色定位于肺癌细胞的细胞核,阳性表达率为41.67%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小相关（χ^2=11.53～17.82,P均〈0.05）,与病理类型无关（χ^2=3.40,P〉0.05）。CD44v6和P16的表达强度与病人的年龄、性别均无关（P均〉0.05）。非小细胞肺癌组织中CD44v6和P16的表达强度呈显著负相关（r=-0.42,P〈0.01）。结论CD44v6和P16在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,联合检测CD44v6和P16可作为判定非小细胞肺癌恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。     

肺癌组织CXCR2和CREB的表达及意义

目的探讨CXC趋化因子受体2（CXCR2）和cAMP反应原件结合蛋白（CREB）在肺鳞癌和腺癌组织中的表达及其与肺癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化Elivision法,检测肺癌组织49例（鳞癌22例,腺癌27例）、癌旁正常组织20例中CXCR2和CREB的表达,并分析其与临床病理因素的关系。结果 CXCR2和CREB在肺癌组织中的阳性表达率分别为69.4%（34/49）和57.1%（28/49）,均显著高于癌旁正常组织,差异有显著性（χ2=14.778、10.998,P〈0.05）。CXCR2和CREB表达水平均与肺癌TNM分期和分化程度相关（χ2=4.102-12.042,P〈0.05）;CREB在吸烟者中的表达明显高于非吸烟者（χ2=8.057,P〈0.05）,在鳞癌组织的表达明显高于腺癌（χ2=13.920,P〈0.05）。肺癌组织中CXCR2和CREB的表达呈正相关（r=0.319,P〈0.05）。结论CXCR2和CREB可能参与了肺癌的发生和发展,为肺癌的靶向治疗提供了新的靶位点。     

非小细胞肺癌组织Bmi-1表达与上皮间质转化关系

目的检测B细胞特异性莫洛鼠白血病病毒插入位点-1（Bmi-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织的表达,探讨其与上皮间质转化（EMT）的关系。方法采用免疫组化PV-9000两步法检测50例NSCLC组织及30例癌旁相对正常组织Bmi-1、E-钙黏素（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达情况。结果 Bmi-1、E-cadherin和Vimentin蛋白在NSCLC和癌旁相对正常组织间的表达强度差异均有显著性（Z=-4.413～-2.965,P〈0.05）。肺癌组织Bmi-1蛋白与E-cadherin的表达呈负相关（r=-0.416,P〈0.05）,与Vimentin的表达呈正相关（r=0.356,P〈0.05）。结论在NSCLC中,Bmi-1蛋白的过表达伴随着E-cadherin的表达下调和Vimentin的表达上调。Bmi-1可能与NSCLC发生EMT有关,并在其侵袭转移的过程中发挥重要作用。     

Smad4和VEGF在人非小细胞肺癌组织中的表达及其相关性分析

目的检测Smad4和VEGF蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况并分析其表达的相关性。方法采用免疫组织化学染色检测71例原发性NSCLC及对应癌旁组织中Smad4、VEGF蛋白的表达情况,分析Smad4蛋白表达与NSCLC不同临床病理特征的相关性以及其与VEGF蛋白表达的相关性。结果 Smad4和VEGF蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率为57.7%（41/71）和71.8%（51/71）,而对应癌旁组织中两者的表达率为77.5%（55/71）和49.3%（35/71）,差异具有统计学意义（χ^2=6.303,P=0.012;χ^2=7.548,P=0.006）。Smad4蛋白表达与肿瘤分化（χ^2=9.987,P=0.002）和TNM分期（χ^2=5.943,P=0.015）有关。另外,NSCLC组织中Smad4与VEGF蛋白表达呈显著负相关（r=-0.638,P=0.009）。结论 NSCLC组织中Smad4蛋白表达缺失,并与恶性临床病理特征密切相关,且Smad4与VEGF蛋白表达呈显著负相关,提示Smad4缺失可能通过VEGF促进肿瘤新生血管形成和肿瘤进展。     

MGMT、K-ras在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的 探讨DNA修复酶06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）及癌基因K—ras在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肺癌发生、发展的关系。方法 采用免疫组化SABC法,检测60例手术切除、病理证实的非小细胞肺癌病人癌及癌旁组织中MGMT、K—Fas的表达。结果 60例外科手术切除的非小细胞肺癌组织中,MGMT蛋白的阳性表达率为33％,明显低于（P〈0．05）其在癌旁组织中的表达率（63％）;K—ras蛋白的阳性表达率63％,明显高于（P〈0．05）其在癌旁组织中的表达率（30％）。MGMT蛋白在NSCLC中的阳性表达率与肿瘤的P—TNM分期、淋巴结转移、吸烟史有关（P〈0．05）;与患者的年龄、性别、肿瘤的分化程度及肿瘤的大小无关（P〉0．05）。K—ras蛋白在NSCLC中的阳性表达率与肺癌的组织学类型、肿瘤的大小、淋巴结转移、吸烟史有关;与患者的年龄、性别、肿瘤的分化程度及P—TNM分期无关（P〉0．05）。结论 在NSCLC中,MGMT蛋白的表达与K—ras蛋白的表达呈负相关,提示MGMT表达缺失可能导致癌基因K—ras激活,并与肺癌的发生、发展相关。K—ras蛋白表达与吸烟有关,并在腺癌中高表达,提示K—ras可能为烟草致癌的靶基因及肺腺癌癌变的关键基因。联合监测两种蛋白可能对肺癌的辅助诊断有一定意义。     

胃癌组织Survivin蛋白表达及其与HP感染关系

目的探讨Survivin蛋白在胃癌中的表达及其与幽门螺杆菌（HP）感染之间的关系。方法应用免疫组化方法检测70例胃癌及癌旁组织标本Survivin蛋白的表达,Warthin-Starry染色法检测胃癌组织中HP感染情况。结果胃癌组织中Survivin阳性表达率74.3%,癌旁组织为41.4%,胃癌组织中Survivin的表达强度明显高于癌旁组织（Z=5.33,P〈0.05）。Survivin蛋白表达与病人性别、Borrmann分型无关（P〉0.05）;而其表达强度与胃癌分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移有关（Hc=-4.52～14.70,P〈0.05）。Survivin蛋白表达强度与HP感染有关（Z=2.46,P〈0.05）。结论Survivin蛋白的表达与胃癌发生、演进有关;HP感染可增强胃癌Survivin的表达强度。     

乳癌组织COX-2、ER和PR蛋白表达及其意义

目的分析环氧化酶-2（COX-2）、雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）蛋白在乳癌组织中的表达及其与临床病理特征及生存率的关系。方法采用免疫组织化学和组织芯片技术,检测96例乳癌组织中COX-2、ER和PR蛋白的表达情况,同时检测25例乳腺腺病组织中COX-2蛋白的表达情况。结果乳癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率明显高于乳腺腺病的阳性表达率（χ2=24.84,P〈0.01）。乳癌组织中COX-2蛋白的阳性表达率与淋巴结转移明显相关（χ2=7.85,P〈0.01）,与ER、PR蛋白阳性表达率相关（2χ=4.60、5.65,P〈0.05）。乳癌组织中ER与PR蛋白的阳性表达率明显相关（χ2=26.86,P〈0.01）,PR蛋白阳性表达率与病人生存率显著相关（OR=0.74,P〈0.05）。结论 COX-2蛋白表达与乳癌病人的预后有关,而COX-2、PR蛋白是预测病人预后的关键因子之一。     

宫颈癌组织NDRG1与P16蛋白表达及其意义

目的研究N—Myc下游调节基因1（NDRG1）蛋白与P16蛋白在宫颈癌组织的表达及其意义。方法采用免疫组化方法测定30例正常宫颈组织及120例宫颈癌组织NDRG1与P16蛋白表达水平。结果NDRG1蛋白在宫颈癌组织阳性表达率明显低于正常宫颈组织（χ^2=24．885,P％0．05）;宫颈癌组织中NDRG1阳性表达与病人病理分化程度、FIGO分期、病理类型、有无淋巴结转移无明显相关性。P16蛋白在宫颈癌组织阳性表达率明显高于正常宫颈组织（χ^2=36．587,P％0．05）。P16蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达与病理分化程度、FIGO分期、病理类型无明显相关性,而与有无淋巴结转移有明显相关性（χ^2=4．166,P％0．05）。结论NDRGl蛋白在宫颈癌组织中的低表达及P16蛋白的高表达与宫颈癌的发生发展有关,两者联合检测对宫颈癌的早期诊断以及治疗方法的选择有重要参考价值。     

喉癌组织上皮钙黏蛋白和α-连环素表达及意义

目的 探讨上皮钙黏蛋白和α-连环素在喉癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学PicTure^TM二步法,检测上皮钙黏蛋白和α-连环素在喉癌组织和癌旁正常喉黏膜组织中的表达。结果 喉癌组织上皮钙黏蛋白和α-连环素的异常表达率分别为55．00％和56．67％,明显低于癌旁组织（二者均呈明显阳性表达）（χ^2=8．32、8．87,P〈0．01）。上皮钙黏蛋白和α-连环素的表达与喉癌的临床分期、颈部淋巴结转移及组织学分级有关（χ^2=3．85-10．17,P〈0．05）。同一标本中上皮钙黏蛋白和α-连环素表达有显著的相关性（r=0．61,P〈0．01）。结论 上皮钙黏蛋白和α-连环素的异常表达与喉癌分化、分期、转移密切相关。     

胃腺癌组织P13Kp85α、pAkt及Ki-67表达和意义

目的利用组织芯片检测P13Kp85α、pAkt、Ki-67蛋白在胃黏膜、胃腺癌及癌旁组织的表达情况,探讨其意义。方法用免疫组化技术检测了30例胃黏膜组织、85胃腺癌组织（分为高、中、低分化3种）及其癌旁组织中P13Kp85α、pAkt及Ki-67的表达。结果P13Kp85α、pAkt和Ki-67蛋自在胃黏膜、癌旁组织及胃腺癌组织中的阳性表达率差异有统计学意义（χ^2=41．03～57．58,P〈0．01）,随病情进展三者表达逐步增强（Hc=6．86～13．30,P〈0．05、0．01）。在不同分化程度的胃腺癌中P13Kp85α、pAkt和Ki-67蛋白的阳性表达率差异有显著性（χ^2=8．08～18．90,P〈0．01）,随肿瘤恶性程度增高其阳性表达增强（Hc=15．95～20．10,P〈0．01）。P13Kp85α、pAkt与Ki-67蛋白三者的表达两两相关（r=0．82、0．81、0．86,P〈0．01）。结论P13Kp85α、pAkt和Ki-67的表达与胃腺癌的发生密切相关。     

非小细胞肺癌KAI1基因和TIMP-1、MMP-9表达与临床生物学行为的关系研究

目的探讨KAI1基因和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,分析其与临床生物学行为的关系。方法应用免疫组化法检测73例NSCLC、51例相应的癌旁组织和13例非肿瘤性肺组织的KAI1和TIMP-1、MMP-9的表达,采用χ2检验和Pearson法分析三者与临床生物学行为的相关性。结果在73例NSCLC和64例癌旁及非肿瘤组织中,KAI1和TIMP-1的阳性率分别为39.7%、74.0%和90.6%、37.5%,两者比较差异有统计学意义(P0.05),而MMP-9阳性率为79.4%和67.1%,两者比较差异无统计学意义(P0.05)。在NSCLC组织中,KAI1检出率在不同TNM分期、淋巴结有无转移、不同肿瘤类型中差异有统计学意义(P0.05),TIMP-1、MMP-9的检出率在不同TNM分期、淋巴结有无转移中差异有统计学意义(P0.05),三者检出率与年龄、性别无关;KAI1的表达与TIMP-1、MMP-9呈负相关(r=-0.463 7、-0.344 5,P0.05)。结论 KAI1和TIMP-1、MMP-9均与肺癌的发展、转移有关,联合检测三者可成为评价NSCLC发生、发展的预后参考指标。     

卵巢上皮癌组织TLR4和P—gP表达及其临床意义

目的探讨Toll样受体4（TLR4）、P糖蛋白（P-gp）在卵巢上皮癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法，检测50例卵巢上皮癌（化疗敏感组25例，化疗耐药组25例）组织和10例正常卵巢组织中TLR4、P—gP的表达。结果卵巢上皮癌组织中TLR4和P—gP的阳性表达率分别为62％和46％，明显高于正常卵巢组织的20％和10％（χ^2=5．939、4．500，P〈0．05）。卵巢上皮癌化疗耐药组TLR4和P—gP阳性表达率明显高于化疗敏感组（χ^2=6．876、6．522，P（0．05）。卵巢上皮癌组织TLR4的表达与病理分级、临床分期和淋巴结转移有相关性（χ^2=6．848、6．376、5．433，P〈0．05），P—gP表达与病理分级、淋巴结转移具有相关性（χ^2=9．071、6．402，P〈0．05）；TLR4、P—gP蛋白表达具有正相关性（r=0．392，P〈0．05）。结论TLR4和P-gP的高表达及其相关性与卯巢上皮癌的化疗耐药及预后关系密切。