睾丸去神经支配对大鼠生殖细胞凋亡的影响

目的:研究切除精索神经对睾丸组织及生殖细胞凋亡的影响,探讨精索神经在精子发生过程中的调控作用。方法:健康成年雄性SD大鼠54只,随机分为假手术(SO)组、精索上神经切除(SSN)组、精索下神经切除(ISN)组、精索上神经切除+精索下神经切除(SSN+ISN)组,其中每个手术组分为术后1个月、术后2个月2个亚组,每个亚组6只大鼠,剩余18只大鼠纳入假手术组,各亚组均分配3只作为对照。解剖显微镜下建立睾丸去神经支配大鼠模型,分别于术后1、2个月采用苏木精-伊红染色、透射电镜、脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP的缺口末端标记技术(TUNEL)观察睾丸组织病理学变化与生殖细胞凋亡。结果:术后2个月各手术组大鼠睾丸出现明显的组织病理学改变:生精小管内大部分生殖细胞消失,仅残留支持细胞和少量精原细胞,精索上神经切除组、精索下神经切除组及精索上神经+精索下神经切除组大鼠睾丸组织中各有(13.25±2.03)%、(11.01±4.36)%、(34.17±3.78)%的生精小管发生类似的病理改变。透射电镜显示术后1个月各手术组大鼠生殖细胞发生染色质浓缩、断裂等超微结构的改变,TUNEL法进一步显示睾丸组织中大量精原细胞和Leyd ig细胞发生凋亡,精索上神经+精索下神经切除组凋亡细胞数显著高于精索上神经切除组和精索下神经切除组。结论:精索神经对精子发生具有重要的调控作用。     

低氧对大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响

目的:研究低氧对大鼠睾丸生殖细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响。方法:雄性成年Wistar大鼠随机分为4组:常氧对照组、低氧5 d组、低氧15 d组和低氧30 d组(各组n=6)。常氧对照组在平原喂养;低氧5 d组、15 d组和30 d组分别在低压舱内模拟5 000 m高原喂养5、15、30 d。采用流式细胞术和TUNEL法检测低氧对睾丸生殖细胞凋亡的影响。运用Western印迹技术检测低氧对大鼠睾丸内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。结果:低氧5 d组、15 d组和30 d组睾丸内发生生殖细胞凋亡的生精小管数量[每100个生精小管中,含有凋亡生殖细胞的生精小管数分别为(20.50±5.07)、(21.25±7.85)、(14.00±2.45)个]均非常显著地高于常氧对照组[(6.00±2.16)个,P<0.01]。凋亡的生殖细胞以精原和精母细胞为主。低氧15 d组睾丸组织亚单倍体细胞百分率[(2.18±0.82)%]显著高于常氧对照组[(1.30±0.33)%,P<0.05],低氧30 d组[(3.08±0.93)%]极显著高于常氧对照组(P<0.01)。低氧30 d组睾丸组织Bax表达显著高于常氧对照组(P<0.05),其灰度值分别为17.34±4.54和10.50±2.82。低氧30 d组睾丸组织Bax/Bcl-2比值显著高于常氧对照组(P<0.01),比值分别为0.40±0.10和0.27±0.04。结论:低氧诱导大鼠睾丸生殖细胞凋亡增多,慢性低氧引起的睾丸生殖细胞凋亡增多与Bax表达增加有关。     

补肾活血方对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸Bcl-2、Fas、FasL表达的影响

目的观察精索静脉曲张模型大鼠睾丸组织凋亡相关基因Bcl-2、Fas与FasL的表达情况，以及补肾活血方对这些基因表达的影响。方法将50只3月龄雄性SD大鼠先随机抽出10只为假手术组，其余40只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张病理模型，造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组。造模完成后48d开始给药，连续给药60d，用免疫组织化学法检测各组大鼠睾丸组织凋亡相关基因Bcl-2、Fas、FasL的表达。结果模型组大鼠睾丸组织Bcl-2蛋白表达下降，Fas、FasL蛋白表达上升：补肾活血方低、中、高剂量组睾丸组织Bcl-2蛋白表达显著上升，Fas、FasL蛋白表达显著下降。结论补肾活血方可上调抑凋亡基因Bcl-2的表达，下调促凋亡基因Fas、FasL的表达，这可能是补肾活血方抑制生精细胞凋亡，改善精索静脉曲张性不育患者生精功能的机制。     

大鼠睾丸扭转后生殖细胞凋亡与Bcl-2和Bax基因表达

目的 :研究睾丸扭转复位后生殖细胞凋亡与Bcl 2 /Bax基因表达的关系。　方法 :30只成年健康SD雄性大鼠随机分成扭转组 (n =15 )和对照组 (n =15 )。建立单侧睾丸扭转复位动物模型 (72 0° 2h)。术后 3d取手术侧睾丸 ,采用原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测生殖细胞凋亡 ,免疫组化SP法检测Bcl 2 /Bax基因表达。　结果 :与对照组相比 ,扭转组手术侧睾丸生殖细胞凋亡显著增多 (P <0 .0 1) ,Bax表达显著升高 (P <0 .0 1) ,Bcl 2表达显著降低 (P <0 .0 1)。凋亡细胞主要是初级精母细胞和圆形精子细胞。　结论 :睾丸扭转复位后 ,生殖细胞凋亡与Bcl 2 /Bax基因表达密切相关。细胞内Bcl 2 /Bax比值是影响生殖细胞凋亡的重要因素之一。     

通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的：探讨实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡状况及通精灵对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能的保护作用。方法：成年清洁级雄性Wistar大鼠50只,按Sapyol法制作左精索静脉曲张大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、通精灵低剂量组、通精灵中剂量组、通精灵高剂量组各10只。造模1个月后,各组予以不同药物灌胃1次／d。2个月后处死,用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测睾丸生精细胞凋亡,免疫组化法检测睾丸组织Bcl-2表达。结果：模型组大鼠左睾丸凋亡指数明显高于假手术组及通精灵各组（P〈0．01）,通精灵各组左睾丸凋亡指数显著低于模型组（P〈0．05）。与假手术组比较,模型组大鼠睾丸组织Bcl-2蛋白表达下降（P〈0．05）,与模型组比较,通精灵中、高剂量组睾丸组织Bcl-2蛋白表达显著上升（P〈0．05）。结论：通精灵能降低实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡,减轻实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织的病理损害,上调凋亡抑制基因Bcl-2表达。     

茶多酚对精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的:研究茶多酚对精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响,分析茶多酚对精索静脉曲张大鼠生精功能是否具有保护作用。方法:清洁级青春期Wistar大鼠32只随机分为4组,每组8只:假手术组(仅模拟手术过程,不结扎血管)、模型组(建立左精索静脉曲张模型)、茶多酚低剂量组[建立精索静脉曲张模型并给予10 mg/(kg·d)茶多酚干预]、茶多酚高剂量组[建立精索静脉曲张模型并给予40 mg/(kg·d)茶多酚干预]。建立左侧精索静脉曲张模型4周后,假手术组及模型组均给予生理盐水1 ml/100 g,茶多酚低剂量组及茶多酚高剂量组分别给予茶多酚10 mg/kg(用生理盐水配置成浓度为1 mg/ml)和40 mg/kg(用生理盐水配置成浓度为4 mg/ml),灌胃,1次/日,持续4周。4周后4组大鼠均处死并分别取左侧睾丸组织,检测低氧诱导因子-1(HIF-1)、Bcl-2、Bax、细胞色素C(Cyt C)和caspase-3在睾丸组织中的表达及生精细胞的凋亡并计算凋亡指数(AI)。结果:茶多酚干预组大鼠Bcl-2表达高于模型组(110.03±3.07),低于假手术组(154.18±2.96);茶多酚低剂量组大鼠Bcl-2(127.67±1.28)表达低于茶多酚高剂量组(136.41±1.95),差异有统计学意义(P0.05)。茶多酚干预组大鼠HIF-1、Bax、Cyt C和caspase-3的表达低于模型组,高于假手术组;茶多酚低剂量组大鼠HIF-1、Bax、Cyt C和caspase-3的表达高于茶多酚高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组AI最低,茶多酚干预组AI低于模型组,茶多酚高剂量组AI低于茶多酚低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:茶多酚能显著降低精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞的凋亡。     

精索静脉曲张大鼠睾丸自噬对生精细胞的影响

目的:研究精索静脉曲张(VC)大鼠模型中睾丸不同水平自噬对生精细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠54只随机分为6组:空白对照组、雷帕霉素对照组、氯喹对照组各6只,VC组、VC+雷帕霉素组、VC+氯喹组各12只。采用HE染色观察睾丸、附睾组织形态学变化,并对睾丸及附睾中精子形成情况进行评分,TUNEL染色检测生精细胞凋亡指数(AI),Western印迹检测LC3、p62、Bax、Bcl-2的表达。结果:空白对照组、雷帕霉素对照组、氯喹对照组大鼠睾丸及附睾组织均未发生明显形态学变化,精子形成情况评分及AI亦无显著差异(P>0.05);VC组大鼠睾丸及附睾组织发生明显病理损伤,精子形成情况评分显著降低(P<0.01),AI显著升高(P<0.01),但VC+雷帕霉素组较VC组明显改善,而VC+氯喹组较VC组轻度加重。此外,与空白对照组比较,VC组自噬相关蛋白LC3(包括LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值)和促凋亡蛋白Bax表达显著增加(P<0.01),抑凋亡蛋白Bcl-2表达则显著降低(P<0.01);且VC+雷帕霉素组LC3与Bcl-2表达显著高于VC组(P<0.01),p62和Bax表达则显著低于VC组(P<0.01);而VC+氯喹组LC3与Bcl-2表达显著低于VC组(P<0.01),p62和Bax的表达则显著高于VC组(P<0.01)。结论:VC可诱导大鼠睾丸自噬和生精细胞凋亡,上调自噬可抑制生精细胞凋亡,阻滞自噬则可促进生精细胞凋亡。     

复方丹参注射液对体外循环后大鼠肺组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨复方丹参注射液对体外循环（CPB）后大鼠肺组织凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法成年健康雄性SD大鼠24只,年龄12～16周龄,体重400～450 g,随机分为3组（n=8）：对照组、CPB组和丹参组。对照组行假手术,CPB组和丹参组建立体外循环,丹参组在停机前5 min经储血器加入复方丹参注射液1 ml/kg。CPB结束后60 min取肺组织提取总RNA,用RT-PCR方法测定凋亡调控基因Bcl-2、Bax的mRNA表达。取肺组织用多聚甲醛固定,制作石蜡切片,用免疫组织化学方法测定肺组织中Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与对照组相比,CPB组和丹参组肺组织Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达均增加（P＜0．05或0．01）,CPB组Bax/Bcl-2比值升高（P＜0．05）。与CPB组相比,丹参组肺组织Bax的mRNA表达及Bax/Bcl-2比值均降低（P＜0．05）,肺组织Bcl-2蛋白表达增高,Bax蛋白表达降低（P＜0．01）。结论体外循环可上调凋亡调控基因的表达,复方丹参注射液能下调促凋亡基因Bax的表达,抑制大鼠肺组织的细胞凋亡因而可减轻肺损伤。     

精索静脉曲张大鼠睾丸组织HIF-1α、VEGF、iNOS的表达及意义

目的:检测HIF-1α、VEGF及iNOS在实验性精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸组织中的表达,探讨精索静脉曲张导致男性生育力低下的病理生理学机制。方法:用SD雄鼠制造VC模型。36只SD雄性大鼠分为对照组(n=10)、假手术组(n=11)和VC组(n=15),造模后30天行左侧睾丸切除,用免疫组织化学方法检测睾丸组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:HIF-1α、VEGF和iNOS在VC组睾丸组织中的表达均上调,明显高于对照组和假手术组(P<0.05)。结论:青春期实验性VC大鼠的左侧睾丸组织存在低氧。低氧引起HIF表达并激活其下游基因表达,是精索静脉曲张一系列病理生理学改变的可能基础。NO表达上调与间质细胞中iNOS的激活有关。     

铅致大鼠睾丸细胞凋亡的实验研究及临床意义

目的探讨铅致大鼠睾丸生精细胞凋亡及其机制。方法40只成年雄性Wistar大鼠随机均分为4组:对照组,低、中、高剂量实验组。实验组分别腹腔注射醋酸铅5、10、20mg/kg体重,对照组注射等体积生理盐水,3周后手术取睾丸,用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(Tunel法)及免疫组化技术检测睾丸组织生精细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果3周后,中、高剂量组细胞凋亡及Bax基因表达较对照组差异有显著性(P<0.01),低剂量组较对照组无显著性。3个实验组的Bcl-2基因表达较对照组差异有显著性,且各组间亦有显著性(P<0.01)。结论铅负荷至一定程度时可致大鼠生精细胞凋亡,且呈一定量效关系,这种作用可能与Bcl-2基因低表达和Bax基因高表达有关。     

单侧隐睾大鼠对侧睾丸的损害与Bcl-2和Bax基因表达

目的:探讨单侧隐睾大鼠对侧睾丸生精细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因表达的关系。方法:20只健康SD雄性大鼠(22日龄)随机分成隐睾组和对照组,每组10只。通过手术建立单侧隐睾动物模型。术后90 d取对侧睾丸,采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测生精细胞凋亡,免疫组化SP法检测Bcl-2/Bax基因表达。结果:与对照组相比,隐睾组对侧睾丸生精细胞凋亡显著增多(P<0.01),重量显著减轻(P<0.01),Bax表达显著升高(P<0.01),Bcl-2表达显著降低(P<0.01)。凋亡细胞主要是初级精母细胞和圆形精子细胞。结论:单侧隐睾大鼠对侧睾丸的生精细胞凋亡增多与Bcl-2基因表达降低、Bax基因表达升高密切相关。细胞内Bc l-2/Bax比值是影响生精细胞凋亡的重要因素之一。     

Peptidergic innervation of blood vessels and interstitial cells in the testis of the cat.

We studied the innervation of the cat testis using a panel of antisera against the following neuronal markers: protein gene product 9.5 (PGP), neuropeptide Y, C-terminal peptide of neuropeptide Y, galanin, vasoactive intestinal peptide (VIP), calcitonin gene-related peptide, and substance P. Immunoreactivity against PGP, a general neuronal label, demonstrated the arrangement of fibers from the superior spermatic nerve (SSN) in the testicular pedicle and the cephalic testicular pole, and those of the inferior spermatic nerve (ISN) along the vas deferens and the inferior testicular ligament. The testicular parenchyma exhibited a very rich innervation, mainly distributed to blood vessels and Leydig cell nests, but also in close association with seminiferous tubules. Numerous peptidergic fibers were present in the SSN and ISN, albeit in different proportions. Thus, VIP-immunoreactive fibers were almost absent in the SSN, but were the most abundant subpopulation of the ISN. The testicular interstitium contained numerous peptidergic fibers, associated with blood vessels, interstitial Leydig cells, and seminiferous tubules. Similar fibers were related to the rete testis. Parenchymatous VIP-immunoreactive nerves disappeared after bilateral vasectomy. Stimulation of the ISN under experimental conditions was associated with an increase of blood flow, and induced a large release of VIP into the spermatic vein. The extensive and selective distribution of nerve fibers within the cat testicular parenchyma supports the importance of spermatic nerves for testicular function. Furthermore, the differences in the fiber composition of the SSN and ISN can be correlated with their opposing effects on testosterone secretion and testicular blood flow.     

白藜芦醇对七氟醚诱导神经细胞损伤的影响

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对七氟醚诱导的离体神经细胞损伤的影响及其机制。方法取SD孕鼠的胎鼠海马组织,分离培养原代神经细胞,然后将细胞随机分为四组:对照组(C组),正常培养的原代神经细胞;3%七氟醚组(S组),3%七氟醚混合气体处理的细胞;3%七氟醚+RES组(SR组),用RES处理细胞6h后,再用3%七氟醚混合气体处理的细胞;RES组(R组),RES处理的细胞。流式细胞仪检测神经细胞的凋亡;CCK-8试剂盒检测神经细胞的增殖;Western blot检测Caspase-3、Bax、Bcl-2和Bace-1的表达水平;ELISA检测APP和Aβ的表达水平。结果 S组的细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Bace-1、APP及Aβ的表达明显高于C组(P0.05);细胞增殖能力和Bcl-2的表达明显低于C组(P0.05)。SR组的细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Bace-1、APP及Aβ的表达明显低于S组(P0.05);细胞增殖能力、Bcl-2的表达明显高于S组(P0.05)。结论白藜芦醇通过减少细胞凋亡,促进细胞增殖以缓解七氟醚诱导的离体神经细胞损伤,这可能与Aβ的表达下调,从而降低神经毒性有关。     

异丙酚联合缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚联合缺血预处理对大鼠肺缺血苒灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠50只,200～250 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、异丙酚组(P组)、缺血预处理组(IP组)和异丙酚+缺血预处理组(P+IP组).阻断右肺门1 h后再灌注2 h制备大鼠单肺原位热缺血再灌注模型,P组夹闭右肺门前30 min持续静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1;IP组夹闭右肺门前先进行夹闭5 min,再灌注5 min,反复3次的缺血预处理;P+IP组夹闭肺门前30 min静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1和缺血预处理.于再灌注2 h时处死大鼠,取右肺下叶肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果 ,计算肺损伤定量评价指标(IQA);检测肺凋亡细胞,计算肺细胞凋亡指数(AI);采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;IQA、Bcl-2/Bax蛋白比值与AI作直线相关分析.结果 与S组比较,IR组、P组、IP组和P+IP组再灌注后IQA、AI均明显升高,IR组Bcl-2、Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低(P<0.01);与IR组比较,P组、IP组和P+IP组IQA、AI均明显降低,Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax蛋白比值升高,IP组、P+IP组Bax蛋白表达下调(P<0.01),P组差异无统计学意义(P>0.05);与P组和IP组比较,P+IP组IQA及AI降低,Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P<0.05);IQA与AI呈正相关(r=0.951,P<0.01);AI与Bcl-2/Bax蛋白比值呈负相关(r=-0.851,P<0.01).结论 异丙酚联合缺血预处理可通过调节Bcl-2和Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.     

Immunohistopathology of the contralateral testis of rats undergoing experimental torsion of the spermatic cord

Aim:To evaluate the immunohistopathological changes in the contralateral testis of rats after an experimental sper-matic cord torsion.Methods:Male Sprague-Dawley rats of 45-50 days old were subjected to a 720° unilateralspermatic cord torsion for 10,30 and 80 days(experimental group,E),respectively or sham operation(controlgroup,C).Histopathology of the contralateral testis as well as germ cell apoptosis were studied using the TerminalDeoxynucleotidyl Transferase Biotin-dUTP Nick End Labeling(TUNEL)technique.The number of testicularlymphocytes,mast cells and macrophages,and the expression of tumor necrosis factor-α(TNF-α)and its receptor(TNFR1)in testicular cells of the contralateral testis were quantified by histochemistry and immunohistochemistry.TNF-α concentration in testicular fluid was determined by ELISA.Results:In the contralateral testis of rats fromthe E group,the maximal degree of damage of the germinal epithelium was seen 30 days after torsion.At this time weobserved in the E group vs.the C group increases:(i)the number of testicular T-lymphocytes;(ii)the number oftesticular mast cells and macrophages;(iii)the percentage of macrophages expressing TNF-α:(iv)TNF-α concen-tration in testicular fluid;(v)the number of apoptotic germ cells;and(vi)the number of TNFR1~ germ cells.Conclusion:Experimental spermatic cord torsion induces,in the contralateral testis,a focal damage of seminiferous tubulescharacterized by apoptosis and sloughing of germ cells.Results suggest humoral and cellular immune mediatedtesticular cell damage in which macrophages and mast cells seem to be involved in the induction of germ cell apoptosisthrough the TNF-α/TNFR1 system and in the modulation of the inflammatory process.(Asian J Andro12006 Sep;8:576-583)     

Expression of Bcl-2 and Bax in rhesus monkey testis during germ cell apoptosis induced by testosterone undecanoate

Apoptosis occurs spontaneously during spermatogenesis and can be induced by androgen withdrawal. However, the molecular events governing apoptosis have not been characterized. To study the molecular mechanism of apoptosis induced by a high dose of testosterone undecanoate (TU), the authors examined the temporal changes in proapoptotic Bax and antiapoptotic Bcl-2 in TU-treated monkey testes. Apoptotic cells were identified in tissue sections by in situ end labeling of fragmented DNA. The results showed that a great deal of the apoptotic cells occurred in the testes on day 30 after TU injection and that the dominant apoptotic germ cells are spermatocytes and spermatids. The expression of Bcl-2 and Bax was assessed by immunohistochemical method and Western blot. As compared with that of normal testes, the levels of Bcl-2 protein increased significantly from 7 to day 14 while that of Bax protein was almost unchanged in the testes from day 7 up to day 60 after TU treatment. Bcl-2 was localized to the spermatids in the normal testes and temporarily distributed in both the cytoplasm and nucleus of those cell types susceptible to TU-induced apoptosis on day 14 after TU injection. Therefore, it is suggested that Bax may not play a role in initiating germ cell apoptosis induced by TU injection and that the evaluation in Bcl-2 expression may represent a survival mechanism for the remaining germ cell.     

瑞芬太尼对大鼠肠缺血再灌注时肝细胞凋亡的影响

目的 评价瑞芬太尼对大鼠肠缺血再灌注时肝细胞凋亡的影响.方法 成年Wistar大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)和瑞芬太尼组(R组).IIR组及R组采用夹闭肠系膜上动脉1 h后再灌注的方法制备肠缺血再灌注模型,R组于缺血前10min开始静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1至再灌注末,S组及IIR组给予等容量生理盐水.分别于再灌注1、3、6 h时处死6只大鼠,取肝组织,检测肝组织Bcl-2与Bax表达水平及肝细胞凋亡情况,计算肝细胞凋亡指数(AI).结果 与S组相比,IIR组和R组Bcl-2与Box表达上调,肝细胞AI升高,IIR组Bcl-2/Bax比值降低,R组Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05);与IIR组相比,R组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值升高,Box表达下调,肝细胞AI降低(P<0.05).结论 瑞芬太尼可抑制大鼠肠缺血再灌注时肝细胞凋亡,其机制与上调Bcl-2表达及抑制Bax表达上调有关.     

大鼠失神经支配骨骼肌萎缩后肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的变化

目的 研究失神经支配骨骼肌萎缩后肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的变化规律.方法 实验以失神经支配腓肠肌为动物模型.选用体质量为200～250 g的雌性SD大鼠42只,随机分成2组,实验组36只,健康对照组6只.按术后取材时间的不同再将实验组分为6组,每组6只大鼠.分别运用Tunel法及免疫组织化学方法检测失神经后不同时间萎缩腓肠肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax的表达变化,同时测量肌湿重比和肌纤维横截面积,透射电镜观察肌细胞的超微结构变化.结果 萎缩的腓肠肌湿重比在失神经4周内和第10周到第12周下降最快,而在第4周到10周和第12周到16周下降较慢,且变化差异无统计学意义(P＞0.05).Bcl-2仅在失神经早期表达增高,于第4周达高峰;而Bax分别于失神经第2周与第12周达高峰,增高幅度大于Bcl-2.Bcl-2/Bax的比值除对照组(1.522±0.215)和失神经第8周时(1.065±0.165)大于1外,其余各时间点均小于1.肌细胞凋亡率分别于失神经第4周和第12周达到高峰,其变化趋势与Bax相仿.结论 失神经腓肠肌萎缩过程呈现4个阶段;凋亡和凋亡相关基因Bax过量表达在失神经不可逆肌萎缩过程中发挥着重要的作用;靶向作用Bax基因,抑制Bax表达可能延缓失神经骨骼肌萎缩.