2型糖尿病β细胞功能和胰岛素抵抗的测定方法及评价

2型糖尿病发病与胰岛素抵抗或机体对胰岛素敏感性的降低，继而所致胰岛β细胞功能减损有着密切关系。2型糖尿病β细胞功能的评价、胰岛素抵抗的判断、血清胰岛素、血葡萄糖浓度测定、胰岛素释放试验(IRT)以及胰岛素释放指数(IRI)、敏感指数(ISI)的应用，在2型糖尿病诊断和指导治疗中有非常重要的作用。本文就有关     

新诊断早发DM2患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能分析

近几年,2型糖尿病（DM2）年轻化趋势明显,儿童和青少年人数逐渐增多。目前糖尿病学界趋向于将诊断年龄≤40岁者定义为早发DM2,〉40岁为晚发DM2[1]。DM2的主要发病机制是胰岛素抵抗和β细胞功能减退。影响DM2患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的因素很多（包括高血糖、高血脂、肥胖等）。本文通过56例新诊断早发DM2患者及56例正常对照组的临床资料进行分析,探讨影响早发DM2患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能减退的相关因素。     

正常糖耐量与糖代谢异常人群胰岛素抵抗和β细胞功能330例分析报告

目的:分析报告正常糖耐量(NGT)与糖代谢异常人群的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能。方法:选用2h胰岛素(2hIns)与2h血糖(2hPG)的比值(2hIns/2hPG)、胰岛素抵抗指数(IR I)、胰岛素敏感指数(ISI)和30m in净增Ins/30m in净增血糖(ΔI30/ΔG30),分析NGT、糖耐量受损(IGT)和未诊断、未治疗糖尿病(DM)病人的IR和β细胞分泌功能。结果:从NGT、IGT到新诊断DM组,IR I水平表现为进行性升高的趋势,分别为2.0±1.5、3.1±1.6、4.1±1.8;而2hIns/2hPG、ΔI30/ΔG30和ISI水平进行性降低。组间两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。ΔI30/ΔG30和ISI水平与病程显著相关,病程<3年和≥3年两组(2.9±3.2 vs 2.4±2.3、30.2±1.1 vs 23.4±2.3)间比较差异有统计学意义(P<0.01)。多元逐步回归分析结果显示,各指标都进入回归方程。除年龄、2hCP与ISI无相关性外,性别、2hIns/2hPG、ΔI30/ΔG30均与ISI呈显著相关(F值分别为96.3、58.4和47.5,P<0.01)。主要成分分析结果显示,2hIns/2hPG、ISI、2hCP、ΔI30/ΔG30累计贡献率已超过85%(86.5%)。结论:从NGT、IGT到DM2的发展过程中,随着IR的不断加重,胰岛β细胞分泌功能也逐渐减退,多元逐步回归分析和主要成分分析结果显示,2hIns/2hPG、ISI、2hCP、ΔI30/ΔG30、FCP都是反映糖代谢异常人群IR和胰岛β细胞分泌功能障碍的有用指标。     

DM2患者胰岛β细胞功能观察

目的：观察2型糖尿病（DM2）患者胰岛β细胞功能,探讨DM2人群胰岛β细胞功能的变化及不同浓度葡萄糖对胰岛分泌功能的影响。方法：对172例糖尿病患者停用药物24h后,口服75g葡萄糖行葡萄糖耐量实验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）。根据我院172例DM2患者入院治疗情况,按其空腹胰岛素水平分为空腹低值组（A组）,空腹低值有峰组（B组）,空腹中值组（C组）,空腹高值组（D组）及30例正常对照组（N组）。计算早期胰岛素分泌功能指数（△I30/△G30）,基础胰岛素分泌指数（HOMAβ）,修正胰岛β细胞功能指数（MBCI）。分析各组胰岛功能指数的变化。结果：DM2各组胰岛素水平较正常人组差异有显著性意义（P〈0.05）。DM2△I30/△G30在A、B组比较差异有统计学意义。MBCI在C、D组比较差异有统计学意义。HOMAβ在A、B及C、D组比较差异有统计学意义。△I30/△G30及HOMAβ在各组呈正相关。△I30/△G30及MBCI在各组均无相关性。结论：△I30/△G30、MBCI及HOMAβ可用于临床粗略评估胰岛β细胞功能,DM2患者在治疗前做IRT、OGTT对其诊断、治疗有重要的临床意义。     

不同治疗方式对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的比较采用胰岛素治疗(INS)与口服降糖药物治疗(OHA)等不同治疗方式对新发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响,推断新发T2DM的最佳治疗方案。方法将62例新发T2DM患者随机分为胰岛素治疗组(INS组)和口服降糖药物组(OHA组)。OHA组首选磺脲类或二甲双胍,或二者合用,疗效欠佳时增加噻唑烷二酮类,一般为2药或3药合用。两组治疗期均为3个月。每组根据血糖调整剂量,目标为空腹血糖(FBG)<6.0mmol/L,餐后2 h血糖(2hPG)<8.0mmol/L。观察两组治疗前后FBG、2h PG、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹及餐后2h C肽(FCP、2h CP)水平的变化;用稳态模型(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ=20×FINS/(FBG-3.5)和胰岛素抵抗指数[HomaIR=(FBG×FINS)/22.5]。用治疗后CP、Homaβ、HomaIR等相关指标进行组间比较,以评价胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗的变化。结果:(1)治疗后,两组患者FBG、2h PG、HbA1C水平较治疗前均有明显下降(P<0.01),而在两组间比较差异无统计学意义;(2)治疗后,INS组患者FINS、FCP、2h CP、Homaβ较治疗前升高(P<0.05),OHA组则无明显变化(P>0.05),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后,INS组患者HomaIR较治疗前有明显下降(P<0.05),OHA组仅略有下降,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用胰岛素治疗可以改善新发T2DM患者胰岛β细胞分泌功能及外周胰岛素抵抗。与OHA相比,INS能更好地保护患者的胰岛β细胞功能。     

不同治疗方式对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的 比较采用胰岛素治疗(INS)与口服降糖药物治疗(OHA)等不同治疗方式对新发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响,推断新发T2DM的最佳治疗方案.方法 将62例新发T2DM患者随机分为胰岛素治疗组(INS组)和口服降糖药物组(OHA组).OHA组首选磺脲类或二甲双胍,或二者合用,疗效欠佳时增加噻唑烷二酮类,一般为2药或3药合用.两组治疗期均为3个月.每组根据血糖调整剂量,目标为空腹血糖(FBG)＜6.0 mmol/L,餐后2h血糖(2hPG)＜8.0mmol/L.观察两组治疗前后FBG、2h PG、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹及餐后2hC肽(FCP、2hCP)水平的变化;用稳态模型(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ=20×FINS/(FBG-3.5)和胰岛素抵抗指数[HomaIR=(FBG×FINS)/22.5].用治疗后CP、Homaβ、HomaIR等相关指标进行组间比较,以评价胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗的变化.结果 :(1)治疗后,两组患者FBG、2hPG、HbA1C水平较治疗前均有明显下降(P＜0.01),而在两组间比较差异无统计学意义;(2)治疗后,INS组患者FINS、FCP、2hCP、Homaβ较治疗前升高(P＜0.05),OHA组则无明显变化(P＞0.05),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);(3)治疗后,INS组患者HomaIR较治疗前有明显下降(P＜0.05),OHA组仅略有下降,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期应用胰岛素治疗可以改善新发T2DM患者胰岛β细胞分泌功能及外周胰岛素抵抗.与OHA相比,INS能更好地保护患者的胰岛B细胞功能.     

DM2患者皮质醇水平与糖代谢和胰岛素抵抗的关系

本文观察了72例2型糖尿病（DM2）患者的皮质醇水平、糖代谢指标及胰岛素抵抗指数,以探讨DM2患者皮质醇与糖代谢水平和胰岛素抵抗的关系。     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后胰岛β细胞功能的变化和疗效观察

观察胰岛素短期强化治疗对明显高血糖的初诊2型糖尿病(2DM)患者的胰岛β细胞功能的影响. 对空腹血糖＞12.0mmol/L的24例初诊DM患者进行胰岛素强化治疗,分析比较治疗前后和两次随访的空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、口服75g葡萄糖后的胰岛素及释放曲线面积和由HOMA模型计算的HOMA IR 和HOMAβ.血浆胰岛素用放射免疫分析法测定.平均9.0±4.8天的胰岛素强化治疗后,患者的血糖、HbA1c较治疗前明显降低(P＜0.01);胰岛素、胰岛素释放曲线下面积和HOMAβ较治疗前明显提高(P＜0.01),而HOMA IR明显降低(P＜0.01).其中随访的13例患者中,6个月和12个月后随访平均空腹血糖分别为6.28±0.75mmol/L和6.62±1.19mmol/L;餐后2h血糖分别为8.72±1.66mmol/L和10.03±4.49mmol/L;HbA1c分别为5.98%±0.72%和7.12%±1.81%;空腹胰岛素分别为10.67±5.08μIU/L和7.85±1.82μIU/L;HOMA IR分别为2.88±1.22和2.36±0.93;HOMAβ分别为90.01±61.29和56.9±25.4.仅采用饮食控制和体育锻炼,其中8例(8/13)获得长达一年的良好的血糖控制.明显高血糖的2DM患者,短期胰岛素强化治疗具有快速控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用.     

糖尿病临床胰岛β细胞功能的评估

狭义的胰岛β细胞功能是指β细胞对外界刺激作出适当反应,维持葡萄糖自稳态(glucose homeostasis)平衡的能力,广义上还包括自身因素的居中调节如自分泌、自身对损伤的修复能力等。2型糖尿病致病因素的复杂性已有大量实例证实是由胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性缺陷引起[1],同时伴有肝、肾清除及再流通能力下降所导致的葡萄糖的增加     

六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的探讨中药复方六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞的影响。方法动物随机分为空白对照组、模型对照组、六黄合剂组,每组8只。应用地塞米松致大鼠胰岛素抵抗模型,给予六黄合剂干预,检测空腹血糖(FBG),放射免疫分析法检测血清胰岛素(FINS)水平,化学比色法检测胰腺丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,透射电镜观察胰岛β细胞超微结构的变化。结果与模型对照组相比,六黄合剂组FINS水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显下降(p0.01),胰腺MDA含量下降(p0.01),SOD活性升高(p0.05)、GSH-Px活性升高(p0.01)。电镜观察IR大鼠胰岛β细胞可见凋亡早期改变,六黄合剂组β细胞超微结构的病理改变明显减轻。结论中药复方六黄合剂对β细胞的保护作用可能与减轻IR大鼠胰腺的氧化应激和增强抗氧化能力相关。     

葡萄糖毒性与胰岛β细胞功能

人们已了解到长期高血糖不仅是代谢控制不良的一个标志,而且它与胰岛素分泌和胰岛素抵抗有着密切的关系。高血糖具有双向性作用,短期的高血糖对胰岛素的分泌和葡萄糖的利用有着刺激作用,长期的高血糖则起相反的抑制作用。这种长期高血糖的有害作用被称之为“葡萄糖毒性”[1]。1     

血糖峰值时间与胰岛β细胞功能

目的：探讨糖负荷后血糖峰值时间与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系。方法分析2012年~2014年首次于我院内分泌科门诊行口服葡萄糖耐量(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、糖化血红蛋白(HbA1c)检查者的血糖、胰岛素、糖化血红蛋白值,根据糖负荷后血糖峰值时间分3组院30min组(T30)、60min组(T60)和120min组(T120),分析各组间血糖、血糖波动(AGF)、HbA1c、胰岛素、HOMA-IR、rI30/rG30、HOMA-β及AUC-i的差别。结果糖耐量正常(NGT)、糖调节受损(IGT/IFG)和糖尿病(DM)组患者T30比例逐渐减少,T60和T120比例逐渐增多;随着血糖峰值时间后延,OGTT各点血糖和HbA1c水平逐渐升高,AGF逐渐增大;rI30/rG30、HOMA-β及AUC-i逐渐降低,HOMA-IR逐渐增加。结论随着OGTT后血糖峰值时间后延,胰岛β细胞功能逐渐减退,胰岛素抵抗逐渐增加,糖负荷后血糖峰值时间可以评价胰岛β细胞功能状态。     

抵抗素与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

研究血清抵抗素与2型糖尿病(DM)患者胰岛素抵抗(IR)的关系。应用EIA测定72例2型DM患者(非肥胖2型DM组33例,肥胖2型DM组39例)及34名健康者(对照组)的空腹血清抵抗素水平。对照组、肥胖2型DM组及非肥胖2型DM组血清抵抗素水平分别为11.0±6.5μg/L、30.2±9.5μg/L及19.1±8.3μg/L,肥胖2型DM组和非肥胖2型DM组血清抵抗素水平均显著高于对照组(P均<0.001),肥胖2型DM组血清抵抗素水平显著高于非肥胖2型DM组(P<0.001),血清抵抗素水平与2型DM患者HOMAIR指数和程度呈显著正相关(P<0.001)。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系非糖尿病一级亲属在不同糖耐量时胰岛素分泌第一时相的变化,及其在2型糖尿病发生、发展中的作用。方法:收集T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT)组30例、糖耐量异常(IGT)组32例及新诊断T2DM组38例,并以无糖尿病家族史的30例健康成人(NC)为对照组,进行25 g静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算各组第一时相胰岛素分泌功能指数(AIR3-5)及胰岛素敏感指数(ISI)并进行比较。结果:新诊断的T2DM人群中,Homaβ、FPG、AIR3-5和ISI异常最为明显;而T2DM家系非糖尿病一级亲属的AIR3-5(53.67±2.36)mU/L和正常对照人群相比(80.85±1.43)mU/L出现下降;而ISI显著低于正常组均(P<0.01),但所有指标均处在正常人群和新诊断T2DM患者之间。结论:与正常对照人群相比,T2DM一级亲属NGT人群的胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌减低,且存在胰岛素抵抗。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系非糖尿病一级亲属在不同糖耐量时胰岛素分泌第一时相的变化,及其在2型糖尿病发生、发展中的作用.方法:收集T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT)组30例、糖耐量异常(IGT)组32例及新诊断T2DM组38例,并以无糖尿病家族史的30例健康成人(NC)为对照组,进行25 g静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算各组第一时相胰岛素分泌功能指数( AIR3-5)及胰岛素敏感指数( ISI)并进行比较.结果:新诊断的T2DM人群中,Homaβ、FPG、AIR3-5和ISI异常最为明显;而T2DM家系非糖尿病一级亲属的AIR3-5(53.67±2.36) mU/L和正常对照人群相比( 80.85±1.43) mU/L出现下降;而ISI显著低于正常组均(P＜0.01),但所有指标均处在正常人群和新诊断T2DM患者之间.结论:与正常对照人群相比,T2DM一级亲属NGT人群的胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌减低,且存在胰岛素抵抗.     

胰岛素抵抗与脑卒中急性期关系的初步研究

目的 :探讨脑血管病患者是否存在胰岛素抵抗 (IR) ,以及IR与患者病情、预后的关系。方法 :测定了 30例脑梗塞、31例脑出血患者和 2 8例健康人的空腹血糖 (FPG)、空腹血清胰岛素 (FINS)、血皮质醇 (F) ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与神经功能缺损评分和病灶大小进行直线相关分析。结果 :脑卒中患者FPG、FINS及F显著高于对照组 (p<0 .0 0 1) ,ISI较对照组明显降低 (p<0 .0 0 1)。脑卒中轻型组和中重型组的FPG、F、ISI之间也存在明显差异 (p<0 0 0 1、p <0 0 1、p <0 0 5 )。ISI与脑梗塞的面积、脑出血量呈负相关 (r=- 0 372 ,r=- 0 40 6 ,p <0 0 5 )。ISI与神经功能缺损评分亦呈负相关 (r=- 0 32 1,p <0 0 5 )。中重型组的死亡率与病残率高于轻型组。结论 :脑卒中患者存在IR ,其急性期胰岛素水平及IR程度与患者病情与预后有关。建议对血糖水平升高并存在IR与ISI下降者应积极使用胰岛素治疗     

2型糖尿病患者血浆抵抗素和游离脂肪酸与胰岛素抵抗关系研究

目的比较2-型糖尿病患者血浆抵抗素（resistin,R）和游离脂肪酸（FFA）与胰岛素抵抗（Insulin restance,IR）的关系.方法按体质量指数（BMI）将64例初诊糖尿病人分为糖尿病非肥胖组（A组28例,BMI〈25）和糖尿病肥胖组（B组36例,BMI≥25）与正常对照组（C组30例）进行比较.测量身高、体质量、计算BMI、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.已糖激酶法测定空腹葡萄糖（FPG）;化学发光法测定空腹胰岛素（FINS）;酶联免疫吸附法测定血浆R;酶法测定FFA.结果血浆抵抗素A、B二组显著高于C组且差异有显著性（P〈0.01）;B组高于A组且差异有显著性（P〈0.01）;FFA,A、B二组均高于C组且差异有显著性（P〈0.01）;B组高于A组,且差异有显著性（P〈0.01）;R和FFA与IR均有较好的相关性,相关系数分别为（r=0.47,P〈0.01;r=0.36,P〈0.01）.结论R与FFA与胰岛素抵抗关系密切,是重要的致IR物质,也是IR存在时重要的标志.     

糖尿病视网膜病变患者脂肪酸水平与胰岛素抵抗

近年的研究表明,胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和高胰岛素血症（IRS）对糖尿病及其微血管病变的发病具有重要的作用。脂肪酸不仅是机体代谢和细胞膜结构的重要成分,而且也是一种信使分子,它在IR和视网膜病变发病中的作用日益引起人们的重视。本文旨在探讨2型糖尿病患者血浆非酯化脂肪酸（NEFA）代谢紊乱与其IR和视网膜病变发生的关系。     

胰岛β细胞去分化与2型糖尿病

<正>最新的流行病学数据显示,截止2018年,我国糖尿病患病率已上升至12.4%,在非传染性疾病中仅次于心血管疾病和肿瘤,是严重威胁我国人民健康的常见病、多发病[1],其中绝大多数为2型糖尿病（type 2 diabetes, T2D）。胰岛β细胞数量减少与胰岛素分泌功能障碍是T2D的病理生理学基础之一。以往认为,β细胞减少与细胞凋亡相关,近十年的研究发现β细胞去分化是T2D进程中β细胞衰竭的主要原因。本文就β细胞去分化的特征、