糖尿病患者胰岛素和瘦素调节失衡现象分析

观察了2型糖尿病患者(DM)血清免疫反应性胰岛素(IRI)、真胰岛素(TI)和瘦素(LEP)之间的调节失衡现象.分别用放免法和BA-ELISA法测定39例2型DM患者和31名对照者IRI、TI和LEP水平,并分析三者之间的相互关系.2型DM组IRI(16.87±1.22 mIU/L)较对照组(12.33±1.31 mIU/L)明显增高(P＜0.05),IRI/TI明显增高(11.10±1.98),胰岛素敏感性指数下降.对照组IRI、TI和LEP之间有很好的正相关性(r值:IRI与TI为0.553,IRI与LEP为0.631,LEP与TI为0.483;P均＜0.001),2型DM组三者间则未见明显相关性.提示:正常人群IRI、TI和LEP之间有很好的互调作用,而2型DM患者存在着胰岛素抵抗(IR)、TI相对不足和胰岛素-LEP轴的平衡失调.     

成人糖尿病患者FBG、PG2h、GHbA1C和NIS的检测

探讨成人糖尿病胰岛功能减退的原因。将成人糖尿病患者92例分为A组（50例,胰岛功能良好）和B组（42例,胰岛功能较差）。A组中,A1组30例,用正规治疗控制血糖;A2组20例,未用正规治疗控制血糖。B组中,B1组22例,在饮食控制、运动疗法基础上加用胰岛素控制血糖;B2组20例,在同样基础上加用磺脲类药物控制血糖。疗程均为3－5年。结果表明：A1组血糖得到控制,A2组胰岛功能减退;B组胰岛功能恢复至正常,B2组胰岛功能未得到改善。胰岛素水平分析,A2与A1,A2与A,B2与B1,B1与B对比,P均小于0．01：A1与A,B2与B对比,P均大于0．05。成人糖尿病胰岛功能减退的原因有：（1）高血糖的毒性作用。（2）胰岛功能较差时应用磺脲类药物,加重了存活胰岛β细胞分泌负担,使胰岛β细胞的功能进一步减退。     

住院2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后的方案选择

目的:探讨住院2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后的方案选择.方法:选取2019年4月至2020年4月我院收治153例2型糖尿病患者,随机分A组(甘精胰岛素联合口服降糖药物,n=51)、B组(口服降糖药物,n=51)、C组(预混胰岛素,n=51).对比三组治疗前后空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(Glycated hemoglobin,HbAlc)水平及稳态模型胰岛素抵抗指数(Insulin resistance of homeostasis model assessment,HOMA-IR)、稳态模型胰岛素 β 细胞分泌功能指数(HOMA-β).结果:患者治疗后FPG、HbAlc水平均逐渐下降(P<0.05);治疗3 m、12 m后HOMA-IR、HOMA-β 水平均低于治疗前,治疗3 m、12 m后HOMA-IR水平为:A组>C组>B组(P<0.05).结论:住院2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后采取甘精胰岛素联合口服降糖药物治疗对改善胰岛β细胞功能效果更理想.     

不同治疗方式对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的比较采用胰岛素治疗(INS)与口服降糖药物治疗(OHA)等不同治疗方式对新发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响,推断新发T2DM的最佳治疗方案。方法将62例新发T2DM患者随机分为胰岛素治疗组(INS组)和口服降糖药物组(OHA组)。OHA组首选磺脲类或二甲双胍,或二者合用,疗效欠佳时增加噻唑烷二酮类,一般为2药或3药合用。两组治疗期均为3个月。每组根据血糖调整剂量,目标为空腹血糖(FBG)<6.0mmol/L,餐后2 h血糖(2hPG)<8.0mmol/L。观察两组治疗前后FBG、2h PG、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹及餐后2h C肽(FCP、2h CP)水平的变化;用稳态模型(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ=20×FINS/(FBG-3.5)和胰岛素抵抗指数[HomaIR=(FBG×FINS)/22.5]。用治疗后CP、Homaβ、HomaIR等相关指标进行组间比较,以评价胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗的变化。结果:(1)治疗后,两组患者FBG、2h PG、HbA1C水平较治疗前均有明显下降(P<0.01),而在两组间比较差异无统计学意义;(2)治疗后,INS组患者FINS、FCP、2h CP、Homaβ较治疗前升高(P<0.05),OHA组则无明显变化(P>0.05),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后,INS组患者HomaIR较治疗前有明显下降(P<0.05),OHA组仅略有下降,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用胰岛素治疗可以改善新发T2DM患者胰岛β细胞分泌功能及外周胰岛素抵抗。与OHA相比,INS能更好地保护患者的胰岛β细胞功能。     

酮症倾向的2型糖尿病研究进展

以自发性酮症起病的2型糖尿病具有1型和2型糖尿病的某些临床特征,其发生与重度胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能不足有关。在中止胰岛素治疗后,部分患者可获得正常血糖缓解。测定胰岛自身免疫抗体和胰岛β细胞功能对自发性酮症起病的2型糖尿病的临床管理具有指导意义。     

2型糖尿病β细胞功能和胰岛素抵抗的测定方法及评价

2型糖尿病发病与胰岛素抵抗或机体对胰岛素敏感性的降低，继而所致胰岛β细胞功能减损有着密切关系。2型糖尿病β细胞功能的评价、胰岛素抵抗的判断、血清胰岛素、血葡萄糖浓度测定、胰岛素释放试验(IRT)以及胰岛素释放指数(IRI)、敏感指数(ISI)的应用，在2型糖尿病诊断和指导治疗中有非常重要的作用。本文就有关     

2型糖尿病患者的肥胖子女与非肥胖子女胰岛素分泌功能的对比观察

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)患者的肥胖子女与非肥胖子女的胰岛素分泌功能的 6个参数水平的变化。方法 :以 2型糖尿病患者的 2 3名非肥胖子女为A组 ,18名肥胖子女为B组 ,对照组用 2 7名健康体检者 ,行简化的口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,测空腹血糖和胰岛素 ,服糖后 2h血糖和胰岛素 ,应用稳态模式胰岛素抵抗指标 (HOMA -IR)作为胰岛素抵抗指标 ,用稳态模式胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)作为胰岛素分泌指标 ,对三组的这些指标进行对比分析。结果 :与对照组比较 ,A组空腹血糖相对升高 (P <0 0 5 ) ,HBCI降低 (P <0 0 5 ) ,B组空腹血糖升高 (P <0 0 5 ) ,服糖后 2h血糖升高 (P <0 0 5 ) ,HBCI降低 (P <0 0 1) ,HOMA -IR升高(P <0 0 5 )。结论 :2型DM患者的非肥胖子女在出现糖耐量减低前存在胰岛素分泌功能减退 ,肥胖子女减退更明显。     

胰岛素原、胰岛素原/胰岛素比值在诊断甲亢患者早期胰岛β细胞功能受损中的价值

为探讨胰岛素原(PI)、胰岛素原/胰岛素(PI/INS)比值对诊断甲亢患者早期胰岛β细胞功能受损的价值,对160例甲亢患者和30名正常人进行了甲状腺激素、血糖、PI、INS等测定,发现PI和PI/INS比值与甲状腺激素水平、甲亢病程、血糖水平呈正相关.PI和PI/INS比值升高是甲亢患者早期胰岛素β细胞功能受损标志.     

2型糖尿病患者血清25-羟基维生素D水平分析

目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者血清25-羟基维生素D(25-OH VitD)水平及其与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的关系。方法:检测328例T2DM患者(T2DM组)和50例常规体检正常者(正常对照组)血清25-OH VitD、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-p)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,计算稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型-胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),并作统计分析。结果:正常对照组男性与女性血清25-OH VitD水平差异无统计学意义(P0.05),T2DM组男性与女性血清25-OH VitD水平差异亦无统计学意义(P0.05)。T2DM组男性、女性血清25-OH VitD和HOMA-β水平分别低于正常对照组男性、女性水平(P0.05)。T2DM患者组男性、女性的FINS、FPG、HbA1c、HOMA-IR水平分别高于正常对照组男性、女性水平(P0.05)。T2DM患者血清25-OH VitD水平与HOMA-β呈正相关(r=0.306,P0.05);与HOMA-IR呈负相关(r=-0.173,P0.05)。结论:T2DM患者血清25-OH VitD水平降低与胰岛素抵抗增加及胰岛β细胞功能降低有关。     

2型糖尿病三种胰岛素治疗方法的比较

目的 观察三种胰岛素治疗方法对新发2型糖尿病病人的胰岛β 细胞功能和血糖控制的影响。方法将94例新诊断2型糖尿病人随机分为三组，进行诺和灵R胰岛素泵持续皮下输注治疗（A组，CSⅡ组）、诺和灵R联合诺和灵N（低精蛋白锌人胰岛素）每天多次皮下注射治疗（B组，MSⅡ组）和诺和灵30R每天2次预混胰岛素注射治疗（c组），比较治疗2周后血糖控制水平、胰岛素的分泌、日均胰岛素用量、低血糖发生率及日均费用。探讨3种不同胰岛素治疗方法对2型糖尿病的降糖作用。结果A、B两组患者治疗2周后血糖控制水平、胰岛素的分泌、血糖达到良好控制的时间，日均胰岛素用量，低血糖的发生均优于C组（P〈0．01）。A、B两组血糖控制水平，胰岛素的分泌无差异，而血糖达到良好控制的时间及日均胰岛素用量，A组优于B两组。日均费用B组则明显低于A组。结论 胰岛素泵强化治疗和胰岛素多点注射强化治疗都可以使初诊2型糖尿病患者的胰岛细胞功能和血糖得到同样程度的改善，胰岛素泵具有更加快速、稳定、安全性好的作用，胰岛素多点注射则具有治疗费用相对较低的优点。     

长期高脂喂养大鼠胰岛功能改变与胰岛炎症反应有关

目的： 观察长期高脂喂养诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛炎症反应水平,并探讨其与胰岛功能改变的关联及机制。方法: 8周龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC,n=15）和高脂组（HF,n=15）,分别给予普通饲料及高脂饲料喂养。24周后行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验检测胰岛素敏感性,行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)检测β细胞功能,以免疫组化法检测胰岛β细胞内胰岛素相对含量（IRC）以及胰岛内NF-κB与caspase-3的相对浓度,以TUNEL法检测胰岛内细胞凋亡水平,以RT-PCR法检测胰岛内胰岛素原(INS)及白细胞介素（IL）-1β mRNA的相对表达量。结果: HF组葡萄糖输注率（GIR）较NC组显著降低［(5.32±0.90) mg·kg-1·min-1 vs (7.80±0.51) mg·kg-1·min-1,P<0.01］;NC组葡萄糖负荷后胰岛素分泌高峰出现于第5 min,而HF组延迟至第10 min,且10-60 min胰岛素曲线下面积（AUCI）较NC组增加了67.7％（P<0.01）。免疫组化显示,HF组IRC较NC组减少了25.6%,NF-κB、 caspase-3相对含量及单位面积胰岛凋亡细胞数分别增加20.5％、19.1%及2.43倍(均P<0.01)。HF组胰岛IL-1β mRNA相对表达量较NC组增加了1.95倍(P<0.01),INS mRNA 表达水平增加了12.0％（P<0.05）。结论: 长期高脂喂养诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛存在炎症反应,可能通过NF-κB及其介导的凋亡信号通路,与早期胰岛结构及功能损害有关。     

不同治疗方式对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的 比较采用胰岛素治疗(INS)与口服降糖药物治疗(OHA)等不同治疗方式对新发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响,推断新发T2DM的最佳治疗方案.方法 将62例新发T2DM患者随机分为胰岛素治疗组(INS组)和口服降糖药物组(OHA组).OHA组首选磺脲类或二甲双胍,或二者合用,疗效欠佳时增加噻唑烷二酮类,一般为2药或3药合用.两组治疗期均为3个月.每组根据血糖调整剂量,目标为空腹血糖(FBG)＜6.0 mmol/L,餐后2h血糖(2hPG)＜8.0mmol/L.观察两组治疗前后FBG、2h PG、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹及餐后2hC肽(FCP、2hCP)水平的变化;用稳态模型(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ=20×FINS/(FBG-3.5)和胰岛素抵抗指数[HomaIR=(FBG×FINS)/22.5].用治疗后CP、Homaβ、HomaIR等相关指标进行组间比较,以评价胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗的变化.结果 :(1)治疗后,两组患者FBG、2hPG、HbA1C水平较治疗前均有明显下降(P＜0.01),而在两组间比较差异无统计学意义;(2)治疗后,INS组患者FINS、FCP、2hCP、Homaβ较治疗前升高(P＜0.05),OHA组则无明显变化(P＞0.05),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);(3)治疗后,INS组患者HomaIR较治疗前有明显下降(P＜0.05),OHA组仅略有下降,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期应用胰岛素治疗可以改善新发T2DM患者胰岛β细胞分泌功能及外周胰岛素抵抗.与OHA相比,INS能更好地保护患者的胰岛B细胞功能.     

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

目的研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的代谢特征、胰岛功能及胰岛素抵抗水平,并探讨其主要危险因素。方法根据肝脏B超结果,将113例2型糖尿病患者分为NAFLD组和非NAFLD组,比较两组之间的体质指数（BMI）、血脂、血糖、胰岛素、C肽、肝酶、尿酸、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能等指标,并采用Logistic回归分析2型糖尿病患者合并NAFLD的独立危险因素。结果 NAFLD组BMI、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FIns）和C肽（FCP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）较非NAFLD组均显著升高,而年龄、高密度脂蛋白（HDL）则显著降低。Logistic回归显示年龄、BMI、TG、HOMA-IR与2型糖尿病患者合并NAFLD独立相关（OR=0.95,P=0.024;OR=1.24,P=0.024;OR=2.81,P=0.025;OR=11.96,P=0.001）,其中HOMA-IR是主要的危险因素。结论 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者存在更严重的肥胖倾向和代谢紊乱,而胰岛素抵抗是其主要危险因素。     

血糖峰值时间与胰岛β细胞功能

目的：探讨糖负荷后血糖峰值时间与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系。方法分析2012年~2014年首次于我院内分泌科门诊行口服葡萄糖耐量(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、糖化血红蛋白(HbA1c)检查者的血糖、胰岛素、糖化血红蛋白值,根据糖负荷后血糖峰值时间分3组院30min组(T30)、60min组(T60)和120min组(T120),分析各组间血糖、血糖波动(AGF)、HbA1c、胰岛素、HOMA-IR、rI30/rG30、HOMA-β及AUC-i的差别。结果糖耐量正常(NGT)、糖调节受损(IGT/IFG)和糖尿病(DM)组患者T30比例逐渐减少,T60和T120比例逐渐增多;随着血糖峰值时间后延,OGTT各点血糖和HbA1c水平逐渐升高,AGF逐渐增大;rI30/rG30、HOMA-β及AUC-i逐渐降低,HOMA-IR逐渐增加。结论随着OGTT后血糖峰值时间后延,胰岛β细胞功能逐渐减退,胰岛素抵抗逐渐增加,糖负荷后血糖峰值时间可以评价胰岛β细胞功能状态。     

各期糖尿病肾病患者血糖、血脂及胰岛素抵抗等指标的变化及相关性分析

目的:分析各期糖尿病肾病(DN)患者血糖、血脂、胰岛素抵抗等的水平变化及有关指标之间的相关性。方法:根据尿微量白蛋白(MUA)程度将2型糖尿病(T2DM)患者分为4组:非DN组(A组,n=85),尿微量白蛋白组(B组,n=69),临床蛋白尿组(C组,n=56),肾衰竭组(D组,n=24),检测各组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2hINS)、空腹C肽(FCP)、餐后2hC肽(2hCP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等,并计算胰岛素抵抗指数(IR)和空腹β细胞功能指数(HOMA-β)。结果:B、C、D组与A组比较,FBG、2hPBG、LDL-C、FINS、2hINS、MUA、IR、HOMA-β,均存在显著性差异(P<0.01);D组与B、C组比较,2hINS、FCP、2hCP、IR也有显著性差异(P<0.01)。相关性分析显示DN患者IR与FBG、2hPBG、TC、LDL-C、MUA、HbA1c之间呈正相关(P<0.01),MUA与FBG、2hPBG、TC、HbA1c存在正相关(P<0.05)。结论:DN患者存在明显的IR、蛋白尿及血糖、血脂代谢紊乱,并随病情严重而加重;早期改善IR和MUA,对减少心血管并发症和终末期肾病的发生有重要意义。     

2型糖尿病患者一级亲属外周血中真胰岛素和胰岛素原水平的临床意义

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM 2 )患者一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能。 方法 :对家系DM 2患者 6 5例 (DM 2组 )、DM 2家系糖耐量减低患者 34例 (IGT组 )、DM2家系经OGTT证实糖耐量正常的一级亲属 6 6例 (NGT组 )及同期选择的无糖尿病及高血压家族史的糖耐量正常 4 8例 (NC组 )共四组 ,行75 gOGTT时测定免疫反应胰岛素 (IRI)、TI、PI,分析并比较各组间HOMA -IR和HOMA - β指标。 结果 :空腹PI水平在DM2、IGT、NGT组显著高于NC组 (t=2 .38,t=2 .16 ,t =1.95 ,P <0 .0 5 ) ,餐后PI水平IGT组显著高于NC组 (t=2 .31,P <0 .0 5 )。空腹TI在各组间无显著差别 ,餐后TI水平IGT组显著高于DM 2组(t=2 .0 6 ,P <0 .0 5 )。NGT和IGT组的空腹和餐后 2hIRI均显著高于NC组 (r =2 .13,t =2 .0 8,P <0 .0 5 )。DM2、IGT、NGT组的空腹PI/空腹IRI值显著高于NC组 (t =2 .39,t =2 .0 1,t =1.89,P <0 .0 5 )。DM 2、IGT组的空腹TI/空腹IRI值显著低于NC组 (t =1.89,t =1.96 ,P <0 .0 5 )。HOMA -IR指数在DM 2、IGT、NGT、NC组依次呈现出由高至低的趋势 ,且DM 2和IGT组显著高于NC组 (t=2 .16 ,t=2 .0 2 ,P<0 .0 5 )。DM2组HOMA - β细胞分泌指数显著低于IGT、NGT和NC组 (t=2 .4 0 ,t=2 .2 8,t=2 .0 3,P <0 .0 5 )。HbA1     

细菌性重症肺炎患者游离脂肪酸、C-反应蛋白与胰岛素抵抗的关系

目的:研究细菌性重症肺炎患者血清游离脂肪酸(FFA)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:测定50例细菌性重症肺炎患者(A组)游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(fINS)、空腹血糖(fPS),同时检测hs-CRP、血脂等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(Homa-IR),分析FFA水平的变化与IR的关系,同时与普通肺炎患者50例(B组)和体检健康者(C组)50例进行比较。结果:细菌性肺炎患者FFA、hs-CRP、fPS、fINS、Homa-IR、TC、TG、HDL-C、LDL-C和Lp(a)水平与健康对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且重症肺炎患者组FFA、hs-CRP、fPS、fINS、Homa-IR、TG和LP(α)水平较轻型肺炎患者明显升高(P<0.05或P<0.01),TC、HDL-C、LDL-C明显降低(P<0.05或P<0.01)。直线相关分析显示,血清FFA水平与hs-CRP、fPS、fINS、Homa-IR呈正相关(P<0.01)。结论:重症肺炎患者FFA水平明显升高,且与hs-CRP及IR密切相关。     

内脂素、抵抗素在妊娠期糖尿病发病中的作用

目的探讨新近发现的两种脂肪细胞因子——内脂素和抵抗素,与胰岛素抵抗的关系及其在妊娠期糖尿病(GDM)发病中的作用。方法采用病例对照的研究方法,通过检测40例GDM孕妇和40例正常孕妇的血清内脂素(Visfa-tin)、抵抗素(Resistin)空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI),比较两组胰岛素抵抗程度的差异,并进一步分析内脂素、抵抗素与胰岛素抵抗之间的关系及其在GDM发生过程中所起的作用。结果 (1)GDM组的血清内脂素、抵抗素、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(IRI)均明显高于对照组(P<0.01)。(2)相关分析表明:GDM孕妇的血清内脂素、抵抗素均与胰岛素抵抗指数(IRI)呈显著正相关(r=0.568,0.618,P=0.000),而内脂素与抵抗素之间亦呈密切正相关(r=0.919,P=0.000)。结论 (1)GDM孕妇的血清内脂素、抵抗素水平较正常孕妇明显增高。(2)内脂素、抵抗素均与胰岛素抵抗呈正相关。(3)血清内脂素、抵抗素水平增高以及二者对胰岛素敏感性调节所产生的综合效应是诱导妊娠期糖尿病发生或促进其发展的重要因素。     

成人糖尿病患者FBG、PG2h、GHbA1C和INS的检测

探讨成人糖尿病胰岛功能减退的原因。将成人糖尿病患者 92例分为A组 (5 0例 ,胰岛功能良好 )和B组(4 2例 ,胰岛功能较差 )。A组中 ,A1组 30例 ,用正规治疗控制血糖 ;A2 组 2 0例 ,未用正规治疗控制血糖。B组中 ,B1组 2 2例 ,在饮食控制、运动疗法基础上加用胰岛素控制血糖 ;B2 组 2 0例 ,在同样基础上加用磺脲类药物控制血糖。疗程均为 3- 5年。结果表明 :A1组血糖得到控制 ,A2 组胰岛功能减退 ;B1组胰岛功能恢复至正常 ,B2 组胰岛功能未得到改善。胰岛素水平分析 ,A2 与A1,A2 与A ,B2 与B1,B1与B对比 ,P均小于 0 .0 1;A1与A ,B2 与B对比 ,P均大于 0 .0 5。成人糖尿病胰岛功能减退的原因有 :(1)高血糖的毒性作用。 (2 )胰岛功能较差时应用磺脲类药物 ,加重了存活胰岛 β细胞分泌负担 ,使胰岛 β细胞的功能进一步减退     

胰岛素联合二甲双胍治疗初发Ⅱ型糖尿病42例报告

目的 评价胰岛素联合二甲胍治疗初发Ⅱ型糖尿病的临床疗效.方法 对42例新诊断Ⅱ型糖尿病患者进行为期4周的胰岛素联合二甲双胍强化治疗.观察治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(Fins)、C肽(C-P)水平和胰岛素抵抗指数(Honla IR).结果 治疗后,患者的FPG、2 hPG、HbAlc均较治疗前明显下降(P＜0.01),胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P＜0.01),Fim、C肽明显上升(P＜0.05).结论 对初诊的Ⅱ型糖尿病患者采用胰岛素联合二甲双胍能够全面控制血糖,改善胰岛B细胞功能.减轻胰岛素抵抗.