高血压患者抗血小板治疗策略

文章就高血压患者抗血小板治疗的理论基础、临床试验证据和未来临床实践把握的原则做一概述。认为高血压患者的抗血小板治疗有其坚实的理论基础和临床数据支持,但临床实践需要把握危险分层,严格筛选易出血人群并正确把握阿司匹林剂量。     

高血压患者中阿司匹林抗血小板聚集功能分析

血小板聚集功能增强,多见于高凝状态和血栓性疾病.高血压患者中血小板聚集功能较健康人群明显增强[1].应用阿司匹林(乙酰水杨酸,ASA)作为预防血栓性疾病的一线用药,确实能减少心血管事件的发生.但ASA抗血小板作用缺乏一致性,人群中ASA抵抗发生率在8%～40%[2].本文于2003年1月至2003年12月对来我心脑血管门诊就诊的126例患者进行ASA抵抗现象分析,以供临床用药参考.     

糖尿病患者抗血小板治疗新进展

多项研究显示,阿司匹林可有效降低糖尿病患者动脉粥样硬化血栓事件风险,依据2008年美国ADA指南和中国2型糖尿病治疗指南,对于40岁以上、无禁忌证的糖尿病患者推荐使用阿司匹林;对于30～40岁合并任一心血管疾病危险因素的糖尿病患者,也推荐使用阿司匹林;推荐剂量为100(75～162)mg/d,长期使用.阿司匹林安全性较好,且性价比高.     

双重抗血小板治疗伴H型高血压急性脑梗死的疗效

目的 探讨阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷治疗伴H型高血压的急性脑梗死患者临床预后及安全性.方法 选取伴H型高血压的急性脑梗死患者92例,记录患者基线资料,包括性别、年龄、体重指数(BMI)、饮酒史、吸烟史、高血压病程、责任梗死灶最大面积长轴、入院急检血检测血小板(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)...     

抗血小板治疗出凝血平衡研究进展

血小板参与正常的止血功能,也是病理性血栓形成的关键因素。抗血小板药物针对活化血小板表面丰富的受体,按不同的作用靶点抑制血小板的激活而发挥抗栓作用。但抑制血小板的作用越强,伴随的出血风险越高。新型的P2Y12受体拮抗剂从前体药物转为直接活性药物,起效更快,作用更强,抑制血小板聚集从不可逆转为可逆,一旦停药,可以迅速恢复血小板的生理功能,而且由于其“治疗窗”较宽,出凝血平衡易于控制,更能保障疗效与用药安全,达到抗血小板治疗的最佳目标。     

急性脑卒中患者抗高血压治疗的研究进展

原发性高血压（高血压）是最常见的慢性病之一，也是心脑血管病最主要的危险因素之一。我国是脑卒中高发区，高血压的主要并发症是脑卒中，     

抗血小板治疗

抗血小板药是一类能抑制血小板活化 ,进而阻止血小板参与血栓形成的药物 ,其在动脉血栓形成中的作用尤为突出 ,因而成为防栓、治栓的重要药物。1　传统抗血小板药物1.1　阿司匹林　基础研究表明 ,血小板在动脉粥样硬化斑块形成及动脉血栓形成中起关键作用。阿司匹林的作用机理是通过抑制环氧化酶 ,不可逆地阻断花生四烯酸至 TXA2 的途径 ,进而抑制血小板聚集。除了花生四烯酸途径之外 ,尚有 90余种途径可诱发血小板聚集 ,而阿司匹林仅为一种较弱的血小板抑制剂 ,大量临床试验均证实阿司匹林确能降低各种心血管疾病 (短暂心肌缺血、心肌梗…     

急性冠状动脉综合征合并糖尿病患者抗血小板治疗研究进展

近年来,阿司匹林和氯吡咯雷的双重抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy,DAPT)在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)及接受经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的患者中广泛应用。但是在合并糖尿病的患者中,常规剂量的DAPT治疗下,仍有大部分患者呈现较高的血小板反应性,甚至有些患者再次发生了主要不良心血管事件(major adverse cardiac event,MACE),这种现象叫做阿司匹林抵抗和氯吡咯雷抵抗。本综述将重点介绍这类特殊患者抗血小板治疗的最新进展。     

老年冠心病患者抗血小板治疗

随着老龄社会的到来,老年冠心病患者显著增加,且常伴有一种或多种合并症.血小板在动脉粥样硬化的进展和冠脉事件的发生中起着关键性作用,因此在老年患者中充分评估病情,合理应用抗血小板药物不仅可以显著降低不良心血管事件的发生,同时也可以减少药物所带来的不良影响.现就对老年冠心病患者抗血小板治疗的临床现状做一综述.     

高血压患者抗血小板治疗预防缺血性脑血管疾病方法探讨

目的探讨应用抗血小板治疗高血压患者的有效方法,分析其对预防缺血性脑血管疾病的影响。方法选取2010年04月-2012年11月在我院接受治疗的高血压患者70例为研究对象,称该组为观察组,采取两种方式对该组患者进行治疗;同时选取同期65例高血压患者为对照组,给予常规降血压治疗,观察和分析发生缺血性脑病情况。结果观察组患者发生缺血性脑血管疾病的几率明显低于对照组,对比有显著性差异(P0.01);联合抗血小板药物预防ICVD效果更佳。结论应用抗血小板药物对高血压患者进行治疗,有助于降低ICVD的发生率,同时有针对性的联合用药,对预防缺血性脑血管疾病效果更明显。     

高血压患者阿司匹林抵抗

目的观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制。方法分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值。根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度。结果高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%。COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7)vs(6.4±2.9)ohm,P<0.05;(6.7±2.4)vs(5.7±2.5)ohm,P<0.05]。COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3)vs(189.1±61.8)×109L-1,P<0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5)vs(5.6±1.2),P<0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6)vs(3.1±0.8)×109L-1,P<0.05]。结论高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关。环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制。血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响。     

高血压患者阿司匹林抵抗

目的 观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制.方法 分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100 mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值.根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度.结果 高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%.COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7) vs (6.4±2.9)ohm,P＜0.05;(6.7±2.4) vs (5.7±2.5)ohm, P＜0.05].COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3) vs (189.1±61.8)×109 (L-1), P＜0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5) vs (5.6±1.2), P＜0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6) vs (3.1±0.8)×109 L(-1), P＜0.05].结论 高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关.环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制.血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响.     

下肢动脉硬化闭塞腔内治疗前行抗凝及抗血小板治疗对临床预后的影响

目的　探讨术前行低分子肝素抗凝及阿司匹林抗血小板对下肢动脉硬化闭塞介入治疗患者无复流现象及疗效的影响。方法　选择126例126条肢体行介入治疗的下肢动脉硬化闭塞患者将其随机分成三组：阿司匹林组（44例）：术前3天口服阿司匹林　100　mg　qd；低分子肝素组（40例）：术前3天皮下注射低分子肝素4100　U　q12h；对照组（42例）：完善相关检查后即行手术。分别于入院时、术前、术后0　h、术后24　h测定血浆凝血酶调节蛋白（PTM）、可溶性纤维蛋白单体复合物（sFMC）、血小板α-颗粒膜糖蛋白140（　GMP-140）、D-二聚体（DD）及血浆黏度测定，术前及术后第3天测踝臂指数（ABI），比较两组内不同时间点各项指标的变化及两组间的差异。同时记录三组术后发生患肢无复流、急性动脉血栓形成或栓塞、穿刺部位出血或血肿的例数。结果　①对照组sFMC、GMP-140、DD和血浆黏度在术后0　h显著升高（P<0.05或0.01）并达峰值，术后24　h较术后0　h有所下降,但仍明显高于术前（P<0.05或0.01）。②与对照组比较，两治疗组术前sFMC、GMP-140、DD和血浆黏度显著降低（P<0.05）。③两治疗组sFMC和血浆黏度在术后0　h、术后24　h与术前比较无明显升高（P>0.05），而DD有显著增高（P<0.01），但与对照组同一时间点比较升高的幅度明显降低（P<0.01）。低分子肝素组术后0　h、术后24　h　GMP-140、DD较阿司匹林组明显增高（P<0.05）。④两治疗组术后ABI与对照组同时间点比较升高幅度明显增加（P<0.05）。⑤三组患者PTM术后同术前均无明显变化（P>0.05）。⑥阿司匹林组术后发生患肢无复流及急性动脉血栓形成或栓塞率明显低于低分子肝素组及对照组（P<0.05），三组穿刺部位出血或血肿并发症的发生率无差异。结论　动脉硬化闭塞介入治疗前行抗血小板或抗凝治疗明显降低血栓前状态，有效降低无复流及急性动脉血栓形成率，同时不增加出血并发症的发生率，抗血小板优于抗凝。     

Implantable Device Therapy for the Treatment of Resistant Hypertension

The prevalence of resistant hypertension continues to increase and the standard approaches of therapeutic lifestyle changes and drug therapy are ineffective in bringing many of these patients to goal blood pressure. Electrical stimulation of the carotid sinus baroreceptor through a surgically implanted device is presently under clinical investigation and is showing some encouraging early results. This review discusses the evolution of this therapy including a review of the current data available from the early stages of ongoing clinical trials.     

一氧化氮阿司匹林对血小板聚集功能的影响

目的研究一种能缓慢释放一氧化氮的新型阿司匹林（BPI-1096）对血小板聚集功能的影响。方法正常人富血小板血浆与药物在37℃条件下温育10min后，采用比浊法测定不同诱导荆作用下血小板聚集率。结果不同浓度条件下BPI-1096能够不同程度地降低由二磷酸腺苷、血小板活化因子、肾上腺素及瑞斯托霉素诱导的血小板聚集（P〈0．05），对花生四烯酸诱导的血小板聚集虽有降低但是无统计学意义；在相同浓度条件下BPI-1096与阿司匹林抑制血小板聚集率的作用无显著性差异；在不同浓度条件下BPI-1096对血小板聚集率不存在明显的浓度效应关系。结论BPI-1096作为一种新型的一氧化氮阿司匹林，能够显著抑制二磷酸腺苷、血小板活化因子、瑞斯托霉素及。肾上腺素等多种诱导条件下体外血小板聚集功能，作用强度与传统阿司匹林疗效相当，其对血小板的抑制作用强度无明显的浓度效应关系。     

Patient-Specific Antiplatelet Therapy

Platelets are key players in thrombosis, and have thus become the main targets in the acute treatment of, as well as in the primary and secondary prevention against, thrombotic cardiovascular diseases. Three main classes of anti-platelet agents are currently available for clinical use: aspirin, the thienopyridines, and the intravenous GPIIb/IIIa antagonists. While these therapies are beneficial in the mean patient population, they may produce adverse effects in selected patient subgroups. In this article, we review the three main classes of antiplatelet drugs, discussing them in terms of the patient characteristics that are likely to influence their overall efficacy and safety.