不稳定型心绞痛患者Latex法检测血浆D-二聚体的临床意义

目的探讨血浆D-二聚体（D－dimer）定性检测及血浆纤维蛋白原（Fbg）水平对评价不稳定型心绞痛（UA）患者凝血-纤溶活性的临床意义。方法本文对58例UA患者用Latex法作D－dimer定性测定，其结果与患者的Fbg水平及各对照组的结果作对比分析。结果D－dimer阳性率在UA组及急性心肌梗死（AMI）组均高于健康对照组及稳定型心绞痛（SA ）组，P＜0．01。UA患者D－dimer阳性组的Fbg水平高于阴性组，P＜0．01，有极其显著的差异。结论D－dimer阳性率在UA组及AMI组明显增高。UA患者D－dimer阳性，Fbg增高应考虑有高凝-继发纤溶活性增强的可能，是血栓形成的标记。D-dimer阴性，Fbg增高的UA患者不排除高凝-低纤溶的可能。D－dimer阴性，Fbg水平不高的UA患者应考虑非血栓的因素为其主要的病因。     

凝血纤溶指标的变化与缺血性心脏病的关系

目的：探讨缺血性心脏病患者的凝血、纤溶变化及其临床意义，并对部分患者跟踪观察。方法：用高效液相色谱仪测定２６例急性心肌梗死患者，２６例不稳定性心绞痛患者，以及２０例正常人的尿纤维蛋白肽Ａ（ＦＰＡ）；并用相应方法同步测定了血浆Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）含量、组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及其抑制剂（ＰＡＩ）活性。结果：急性心肌梗死、不稳定性心绞痛患者较正常对照组尿纤维蛋白肽Ａ值增高，血浆Ｄ－二聚体水平、ＰＡＩ活性升高，ｔＰＡ活性降低。且急性心肌梗死与不稳定性心绞痛患者之间上述指标也存在显著性差异。结论：研究结果提示凝血纤溶系统的变化在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用，研究凝血、纤溶指标对探讨其发病机制及判断预后可能有一定帮助。     

心房颤动患者血浆纤溶抑制系统的变化

目的:探讨心房颤动(房颤)患者血浆中纤溶抑制系统的变化.方法:将45例患者根据临床诊断分为3组:对照组(诊断为房性或室性期前收缩),特发性房颤组和房颤并发脑梗死组.3组患者年龄、TC和LDL差异无统计学意义(P>0.05),无其他临床并发症且未应用抗血栓治疗.取空腹外周血,用ELISA法检测血浆中凝血酶激活的纤溶酶抑制剂(TAFI)抗原、TAFI活性、纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物(PAP)和纤溶酶活化物抑制剂-1(PAI-1).结果:3组患者血浆中TAFI、TAFI活性、PAP和PAI-1差异无统计学意义(P>0.05).结论:房颤患者周围血中纤溶抑制系统指标变化不明显,心房局部纤溶抑制系统是否被激活及其在血栓形成中的意义需要进一步的研究.     

蒙古族冠心病患者血浆纤溶活性的研究

目的研究蒙古族冠心病(CHD)发病与血浆纤溶活性变化的关系。方法分别采集32例蒙古族CHD患者、30例蒙古族无CHD者(对照组),41例汉族CHD患者、55例汉族正常人(对照组)晨起空腹静脉血,肝素抗凝后冷冻保存。t-PA、PAI-1含量通过酶联免疫吸附双抗体法(ELISA);Fbg通过抗原-抗体复合物法测定。结果蒙古族CHD组、蒙古族对照组、汉族CHD组、汉族正常组的年龄与Fbg、t-PA、PAI-1无相关性。无论是蒙古族CHD组还是汉族CHD组血浆PAI-1、PAI-1/t-PA值均比无CHD的对照组低,而Fbg、t-PA值比较均无统计学意义;蒙古族CHD组的t-PA、PAI-1/t-PA值较汉族CHD组低,Fbg值高,而PAI-1无统计学意义;在蒙古族CHD组与汉族正常组比较中,Fbg、PAI-1、PAI-1/t-PA有意义;而两个对照组之间的比较,只发现t-PA、PAI-1/t-PA有统计学意义。结论CHD患者血浆纤溶活性降低,主要与PAI-1水平增高有关;蒙古族CHD患者较汉族CHD患者血浆纤溶活性降低,主要与t-PA水平降低及Fbg水平增高有关;蒙古族对照组较汉族对照组血浆纤溶活性降低,主要与t-PA水平降低有关。     

2型糖尿病患者TAFI、PAI-1、t-PA、F1+2与尿微量蛋白之间关系的研究

目的:探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在2型糖尿病患者中纤溶抑制的作用机制,并分析TAFI、PAI-1、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、凝血酶原片段1+2(F1+2)等凝血、纤溶的指标与尿微量蛋白之间的关系。方法:64例2型糖尿病患者以尿蛋白排泄量分微量蛋白尿组(MAU)和正常蛋白尿组(NAU)组。TAFI、PAI-1、t-PA及F1+2等凝血纤溶指标测定用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISH),并分析上述指标与尿微量蛋白、血压、血糖、血脂、功能参数之间的关系。结果:与对照组比较,血浆TAFI仅在MAU组显著性升高(P<0.05);血浆t-PA在T2DM的2组中增高均无显著性;而血浆PAI-1和F1+2在NAU和MAU组均显著性增高,差异有统计学意义(P<0.01)。但TAFI、PAI-1、t-PA、F1+2在2组之间无显著性差异。结论:2型糖尿病患者的纤溶功能降低主要是由于PAI-1的作用,随着蛋白尿的出现,其进一步的低纤溶状态则是由TAFI介导的,故TAFI和PAI-1在抑制纤溶系统功能上的作用是独立的。     

卡托普利对冠心病患者内源性纤溶系统活性的影响

目的探讨卡托普利对不稳定性心绞痛（ＵＡＰ）和急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者内源性纤溶系统的影响及其临床意义。方法４０例ＡＭＩ和ＵＡＰ患者随机分为卡托普利组和对照组。采用发光底物显色方法,检测两组治疗前和治疗后第３、７、１４、２１天血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性。结果治疗前血浆ｔＰＡ活性呈现正常人＞ＵＡＰ＞ＡＭＩ患者,ＰＡＩ活性则相反,而且ＡＭＩ与ＵＡＰ,ＵＡＰ和正常人同项比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。卡托普利组血浆ＰＡＩ活性降低,ｔＰＡ活性增强,与治疗前和对照组同期比较差异显著（Ｐ＜０．０５,０．０１）。结论卡托普利增强冠心病患者内源性纤溶系统活性。     

慢性肝病患者血浆中凝血酶激活的纤溶系统检测的临床意义

目的:探讨慢性肝病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物活性(TAFI:A)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平变化的临床意义。方法:收集84例临床肝病患者的血液标本,同时选取52例体检健康者为对照组,TAFI:A测定采用发色底物法,PAI-1、t-PA含量测定采用ELISA法,并统计分析上述3项指标与不同类型慢性肝病间的相关性。结果:与对照组比较,病例组血浆TAFI:A水平均显著降低(P<0.05);血浆PAI-1水平显著增加(P<0.05);血浆t-PA水平亦显著增加(P<0.05,原发性胆汁性肝硬化除外)。结论:慢性肝损伤患者血浆TAFI:A水平降低,导致纤溶活性增加,是提示慢性肝病患者呈出血倾向的一项指标。     

银杏叶提取物对冠心病患者的氧自由基一氧化氮及纤溶活性的影响

目的研究冠心病病人血浆氧自由基与一氧化氮（NO）及纤溶活性的关系及银杏叶提取物的抗损伤作用。方法观察30例正常人及92例冠心病（稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗塞）病人血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO、组织纤溶酶原激活物（t－PA）、t－PA抑制物（PAI）变化；并观察66例冠心病病人口服银杏叶提取物（天保宁）15天后上述指标的改变。结果三组冠心病人血浆MDA、PAI均显著高于正常人，SOD、t－PA、NO均显著低于正常人。病人服天保宁15天后可明显减少血浆中MDA、PAI，升高SOD、t－PA、NO水平。结论冠心病病人血浆氧自由基较正常人明显增高，并可引起血管内皮细胞损伤，NO合成减少，纤溶活性下降；而天保宁具有抗氧化损伤作用，增加NO合成，改善纤溶功能。     

急性心肌梗塞患者纤溶指标的变化及其临床意义

对３２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者及３０例正常人的血浆纤溶酶原（ＰＬＧ）活性、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）活性、纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ）活性进行了检测。结果显示，ＡＭＩ组患者ｔ－ＰＡ活性显著低于对照组，ＰＡＩ活性、ＰＬＧ活性则高于对照组；ＡＭＩ组死亡者的ｔ－ＰＡ活性显著低于存活组；再发ＡＭＩ患者纤溶活性降低而纤溶抑制活性增强；ｔ－ＰＡ活性持久而明显降低，预示ＡＭＩ患者病情严重，预后不良，并     

冠心病患者抗凝与纤溶功能的改变及其临床意义

目的：探讨冠心病患者凝血、抗凝与纤溶功能的改变及临床意义。方法：应用发色底物法及胶乳增强的免疫比浊法分别测定不同类型的冠心病患者160例及健康对照者80例血浆抗凝血酶（AT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）及D-二聚体（D-dimer）的活性或含量水平,并进行比较分析。结果：与对照组比较,冠心病患者AT、t-PA的活性显著降低,PAI-1、D-dimer的活性或含量水平显著增高（P〈0.05或P〈0.01）;与稳定性心绞痛患者组比较,不稳定性心绞痛组及心肌梗死组AT、t-PA、PAI-1、D-dimer的活性或含量水平亦有显著性改变（P〈0.05或P〈0.01）。结论：冠心病患者特别是不稳定性心绞痛及心肌梗死患者存在高凝状态及纤溶活性亢进。     

高甘油三酯血症与血凝纤溶系统的关系

为研究脂质代谢紊乱与血浆凝血纤溶活性的关系，分别测定了61例高脂血症患者（混合性高脂血症16例和单纯性高甘油三酯血症45例）的血清脂质和血浆反映凝血纤溶活性的有关指标，并与18例正常人对比。结果发现，高脂血症患者的血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1、凝血因子VII和凝血因子X活性明显高于正常对照组（P＜0．05～0．001），组织型纤溶酶原激活物活性明显低于正常对照组（P＜0．05）。血清甘油三酯水平与血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1、因子VII和因子X活性是显著的正相关性（P＜0．05～0．001），与组织型纤溶酶原激活物活性是显著的负相关性（P＜0．01）；血清胆固醇水平与血浆纤维蛋白原水平和纤溶酶原激活物抑制剂-1活性呈显著的正相关性（P＜0．05）。结果提示，脂质代谢紊乱，特别是高甘油三酯血症可增加体内凝血活性，降低纤溶活性，有利于血栓形成，对动脉粥样硬化的发生和发展有不利的影响。     

冠状动脉造影正常人群TAFI值检测分析

选择经冠状动脉造影证实为冠脉正常者60例；分别采用酶联免疫吸附双抗体夹心法和发色底物法定量测定血浆中凝血酶激活的纤溶抑制物抗原（TAH—Ag）及凝血酶激活的纤溶抑制物活性（TAH-A）水平。结果TAFI—Ag为（72&#177;31）％，参考值范围为10％-134％；TAFI—A为（18．4&#177;5．8）μg／ml，参考值范围为6．8—30．0μg／ml。男女之间TAH—Ag、TAFI-A水平差异无统计学意义（P〉0．05）。认为冠状动脉造影正常人血浆中TAH—Ag水平具有较大的变异性，TAFI—A与TAH-Ag水平呈一定的剂量相关性。     

老年不稳定型心绞痛患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物的检测及其临床意义

目的探讨老年不稳定性心绞痛(UA)患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的临床意义。方法采用ELISA法分别检测60例老年UA患者与30例正常对照组血浆TAFI的含量(TAFI:Ag)及活性(TAFIa:Ag)的变化情况,检测凝血-纤溶指标,结合病理资料进行相关性分析。结果老年UA患者治疗前TAFI:Ag和TAFIa:Ag及F1+2、D-D、Fib水平均明显高于治疗后和正常对照组(P<0.05),有效治疗2周后TAFIa:Ag降低,TAFI:Ag及F1+2、D-D、Fib基本恢复正常(P>0.05),治疗前血浆TAFI:Ag与F1+2、Fib呈正相关:血浆TAFIa:Ag与F1+2、Fib呈正相关。结论血浆TAFI含量和活性与老年UA发生发展密切相关,TAFI含量和活性的升高增加了老年UA的发病风险。     

骨髓增生异常综合征患者血小板变化与血浆纤溶抑制物和蛋白Z的关系

目的探讨初诊骨髓增生异常综合征（MDS）患者血小板变化与血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）和蛋白Z的关系。方法初诊原发性MDS患者78例,其中血小板减少59例,血小板正常19例。另取40例同期健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法测定各组血浆TAFI和蛋白Z浓度。结果 MDS患者血小板减少、血小板正常及对照组血浆TAFI、蛋白Z浓度差异有统计学意义（P均〈0.01）。MDS患者血小板减少组血浆TAFI水平与血小板计数呈负相关（r=-0.868,P〈0.01）,血浆蛋白Z水平与血小板计数呈正相关（r=0.924,P〈0.01）。MDS患者血小板正常组及对照组血浆TAFI及蛋白Z水平与血小板计数无关。结论初诊MDS患者血小板计数减少时血浆TAFI和蛋白Z水平的变化是一种代偿性的改变,有利于减轻出血倾向。     

重症减压病时兔血浆D-dimer、PAP、TAFI的变化

目的观察实验兔发生重症减压病前、后血液中纤溶系统相关指标变化,分析减压病加压、减压过程中纤维蛋白溶解系统受到抑制的原因。方法20只新西兰白兔,在0.7 MPa停留35 min,于4 min内匀速减压出舱。检测加压前、减压后兔血浆D-二聚体（D-dimer）、纤溶酶—抗纤溶酶复合物（PAP）、凝血酶激活的纤溶酶抑制物（TAFI）等指标。结果经加—减压,D-dimer由（203.17±17.47）ng/ml下降至（180.49±20.83）ng/ml;PAP由（2.58±0.34）μg/ml下降至（1.76±0.28）μg/ml;TAFI由（110.86±33.19）μg/ml增加到（144.73±29.21）μg/ml（P均〈0.01）。结论实验性重症减压时血浆凝血酶激活的纤溶酶抑制物含量升高,导致纤溶过程受到抑制。     

高血压病患者t－PA及其抑制物与胰岛素抵抗的关系

本文采用发色底物法及放免法检测了４７例老年及老年前期原发性高血压病（ＥＨ）患者和２５例健康老年人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、纤溶酶原激活的抑制因子（ＰＡＩ）、空腹血浆胰岛素（Ｉｎ）及血糖水平（Ｇ），分析了胰岛素敏感性（ＩＳ）与纤溶活性、体重指数（ＢＭＩ）、血压（ＢＰ）的相关性。结果显示：ＥＨ患者血浆ＰＡＩ活性明显高于对照组，血浆ｔ－ＰＡ活性、ＩＳ明显低于对照组；ＩＳ与ＢＭＩ、ＰＡＩ、ＢＰ呈显著负相关，与ｔ－ＰＡ呈显著正相关。提示纤溶活性异常与胰岛素抵抗共同在高血压病的发生发展中起重要作用。     

冠心病患者血浆纤维蛋白溶解系统活性测定及与脂蛋白(a)水平的关系

为探讨冠心病患者血浆纤维蛋白溶解酶（简称纤溶酶）活性及与脂蛋白（a）水平的关系，对37例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活刘、纤溶酶原激活剂抑制物、纤溶酶原和血清脂蛋白（a）水平进行了测定，并与13名健康人对照。结果发现．冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂活性低于健康人（P＜0．05）。纤溶酶原激活剂抑制物活性显著高于健康人（P＜0.001），纤溶酶原活性低于健康人（P＜0．05）．血清脂蛋白（a）水平除急性心肌梗塞患者高于健康人（P＜0．05）外，其他患者与健康人相比．差异无显著性。结果还发现：急性心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活刻的活性与血清脂蛋白（a）水平呈负相关（r=-0.898．P＜0．001）。以上结果提示，测量血浆纤溶系统活性和脂蛋白（a）水平，对于冠心病的诊治具有参考价值。     

急性冠脉综合征患者pentraxin-3与凝血酶活化的纤溶抑制物的变化

目的了解急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者炎性指标pentraxin-3与纤溶指标凝血酶活化的纤溶抑制物(Thrombin activatable finolysis inhibitor,TAFI)的变化。方法检测比较102例急性心肌梗死(AMI组)、81例不稳定心绞痛(UAP组)及23例健康体检者(对照组)的血浆pentraxin-3、TAFI水平。结果急性冠脉综合征患者血浆pentraxin-3、TAFI明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);AMI组血浆pentraxin-3及TAFI水平高于UAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。pentraxin-3浓度与TAFI浓度呈正相关(r=0.17,P<0.05)。结论 pentraxin-3与TAFI共同在ACS的发生发展中起重要作用。     

不稳定性心绞痛患者血浆RAS与内源性纤溶功能的变化

目的探讨冠心病患者血浆肾素-血管紧张素系统（RAS）和内源性纤溶系统活性变化及其与不稳定性心绞痛（UA）的关系。方法按世界卫生组织冠心病诊断标准，选取UA患者29例，稳定性心绞痛（SA）患者32例，正常对照者28例；采集空腹静脉血，检测组织纤溶酶原激活剂（t－PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI－1）、肾素活性（RA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、纤维蛋白原（FG）含量并计算纤溶活力。组间比较采用t检验，部分行相关分析。结果UA患者血浆AugⅡ含量、PAI、RA活性明显增高，RA、AngⅡ含量与PAI活性呈正相关、与纤溶活力呈负相关。结论冠心病UA患者RAS激活及内源性纤溶活性下降对其病程和临床表现有相当的影响，可以预示急性心肌梗塞和猝死的发生。     

冠心病患者运动诱发急性心肌缺血时纤溶功能的改变

经冠状动脉造影确诊的冠心病（ＣＨＤ）患者１８例，对照组１１例，采用平板运动试验诱发急性心肌缺血，检测运动前后纤溶功能的改变。结果表明：①ＣＨＤ患者运动试验阳性亚组（１２例）及其中有运动诱发胸痛者运动前或运动后的血浆纤维蛋白原（Ｆｇ）、纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）活性水平均显著高于相应的阴性亚组、对照组及无胸痛者，并且其ＰＡＩ活性约高出对照组基础水平１倍以上；②ＣＨＤ患者运动试验阴性亚组运动前或运动后的血浆ＰＡＩ活性及运动后血浆Ｆｇ水平均高于对照组基础水平。本研究提示，ＣＨＤ患者纤溶系统存在严重缺陷，其基础水平纤溶活性显著降低（特别是血浆ＰＡＩ活性显著增高）者易在剧烈活动因素诱发下发作急性心肌缺血和（或）心绞痛；平板运动试验结合Ｆｇ、组织型纤溶酶原激活剂及ＰＡＩ的检测可能有助于对ＣＨＤ诊断时的参考。