慢性冬眠心肌动物模型的建立

 目的 建立理想的实验性猪慢性冬眠心肌动物模型.方法 体重8～10 kg幼猪开胸分离冠状动脉左前降支近段并置入C形缩窄环,饲养21周后行冠状动脉造影、99mTc-MIBI单光子发射型计算机断层心肌灌注显像、小剂量多巴酚丁胺负荷超声检查,最后取心肌组织行放射性微球测定心肌血流量、氯化-2,3,5-三苯基四氮唑检测梗死面积和透射电镜组织学检查.结果 冠状动脉造影显示左前降支近段完全或接近完全闭塞,闭塞端以远依靠侧枝循环供血.心肌灌注显示左前降支供血区心肌呈放射性稀疏.左前降支供血区域心肌符合已知的慢性冬眠心肌的病理生理学特征:静息状态下室壁增厚率明显下降[(8.2±3.2)% vs (41.3±6.3)%,P<0.01]并对多巴酚丁胺负荷呈明显双相反应,室壁平均心肌血流量和心内膜下心肌血流量显著降低[0.86±0.1 vs 1.05±0.06 ml/(min·g),P<0.05和0.71±0.06 vs 1.15±0.04 ml/(min·g),P<0.01],经检测未发现心肌坏死,透射电镜显示心内膜下心肌细胞肌小节减少,核周有大量小线粒体聚集,核内出现异染色质.结论 在幼猪冠脉左前降支近段置入C形缩窄环并饲养21周后,可成功建立慢性冬眠心肌动物模型,能为深入探讨冬眠心肌的病理机制提供实验基础.     

冬眠心肌动物模型及其MR电影、核素断层显像、组织学的对比研究

目的　制作冬眠心肌的实验性动物模型 ,用于评估各种影像学方法鉴别冬眠心肌的价值及其他相关临床研究。方法　中华小型猪 1 3只 ,全麻下左侧开胸 ,于回旋支近心段放置可进行性缩小的环缩环 ,30～ 50d后行MR电影检查 ,分别在静息及小剂量多巴酚丁胺 (5μg·kg- 1 ·min- 1 )负荷实验下观察左室各节段运动变化并计算其运动积分 ;同时在静息和硝酸异山梨酯负荷下完成核素(99m锝 甲氧基异丁基异腈 ,99mTc MIBI)心肌灌注显像。随后处死动物行电镜取材及氯化三苯基四氮唑 (TTC)染色。结果　实验动物中 3只于术中、术后 3d及 2周死亡 ,其余 1 0只 30d后仍存活。其中 7只动物在静息下MR电影示左室侧壁及后下壁运动丧失或减弱 ,但在小剂量多巴酚丁胺负荷实验时 ,相应的节段运动增强。 6只动物在静息下99mTc MIBI心肌断层显像显示相应的心室节段心肌灌注明显或严重降低 ,应用硝酸异山梨酯介入后心肌显像均有明显改善甚至恢复正常。电镜检查则提示缺血区有不同程度的存活心肌。结论　采用环缩环能够在动物模型中复制低血流灌注的冬眠心肌     

磁共振多技术成像对心肌存活性的实验研究

目的:评估磁共振多技术成像对判断心肌存活性的价值。材料和方法:冬眠心肌模型猪6只,于术前、术后2周及5周行MR多技术成像(包括:形态扫描、电影扫描、心肌灌注及心肌活性扫描),判断心肌缺血区及坏死区大小,与病理对照评价其诊断的准确性。结果:术后2周模型猪左室平均4.2±0.8个节段心肌缺血、平均0.5±0.8个节段心肌变性坏死;术后5周模型猪左室平均3.4±0.9个节段心肌缺血、平均0.3±0.4个节段心肌变性坏死;术后5周的病理提示左室平均3.3±0.5个节段缺血,0.2±0.4个节段坏死。结论:术后5周时左室心肌缺血及变性坏死的范围较2周时缩小,MR多技术成像对判断心肌存活性敏感,但轻度高估了心肌缺血及变性坏死的程度。     

低剂量多巴酚丁胺负荷MR结合心肌标记技术在心肌缺血中的应用

目的评价采用心肌标记技术的低剂量多巴酚丁胺负荷MR用于检测缺血心肌室壁运动异常的价值。方法8只犬通过结扎左冠状动脉前降支第一对角支远侧建立急性心肌梗死模型后,行低剂量多巴酚丁胺负荷下的电影MR(c ine-MR)和采用心肌标记技术的低剂量多巴酚丁胺负荷下的c ine-MR,分析和对比左心室壁运动。结果c ine-MR扫描负荷前后的左心室各节段室壁运动得分指数(wallmotion score index,WMSI)有显著差异(1.44±0.16 vs 1.32±0.16,P=0.002),采用标记技术扫描负荷前后也有显著差异(1.48±0.12 vs 1.21±0.10,P=0.001)。而且,2种不同方法检测的负荷下的WMSI也有明显差异(1.32±0.16 vs 1.21±0.10,P=0.049)。结论采用心肌标记技术的低剂量多巴酚丁胺负荷下的c ine-MR比未采用心肌标记技术检测出更多的室壁运动异常,它是一种客观准确评价室壁运动异常的工具。     

急性心肌缺血再灌注的MRI与定量病理对照研究

目的 研究心肌急性缺血再灌注损伤的MRI特征及其病理学基础。材料与方法 阻断家兔冠状动脉左前降支40min再灌注1h后行MR平扫，Gd-DTPA动态增强，电影MRI（cine-MRI)及多巴酚丁胺负荷试验，放射微球测定心肌血流，伊文氏蓝和TTC染色确定正常，危险和梗死心肌行病理和体视学测量。结果 危险和梗死心肌强度曲线与正常表现不同，静息cine-MRI均显示损伤区运动减弱，室壁变薄，心脏射血分数减低，多巴酚丁胺负荷后则运动增强，室壁增厚，心脏射血分数增加。结论 急性缺血再灌注损伤后，不同的损伤区具有不同的定量病理学特征；Gd-DTPA动态增强,cine-MRI及多巴酚丁胺负荷试验可以提高对心肌急性缺血再灌注损伤检出的敏感性和准确性，预测心肌活性。     

激光联合血管内皮生长因子基因促进缺血心肌血管再生的实验研究

目的　研究激光心肌血运重建 (TMLR)联合应用血管内皮生长因子 (VEGF)基因促进缺血心肌血管再生及提高心脏功能的效果。方法　选取中国实验小型猪 2 7只。在全麻下经左侧第 2肋间开胸 ,将Ameroid收缩环置于左旋支近段 6周 ,造成猪慢性缺血心肌模型。将模型猪随机分为 5组 :A组为缺血对照组 (n =5) ,B组为空白质粒对照组 (n =5) ,C组为TMLR治疗组 (n =5) ,D组为VEGF基因治疗组 (n =6) ,E组为TMLR +VEGF基因治疗组 (n =6)。采用高功率CO2 激光器对相应组猪心肌照射形成透壁性孔道 1 0个。VEGF治疗组将裸露VEGF1 65质粒蛋白 (PhcDNA3 1 ) 50 0 μg分别向 1 0个标记处心肌中层注射。 6周后处死动物后进行心肌血管密度测定。处死动物前采用 2D超声心动图仪检测左室射血分数 (LVEF)、室壁增厚率 (RT)和节段室壁运动指数 (WMSI)评价心室收缩功能 ,采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声 (LDDSE)评价心功能储备。结果　治疗后 6周 ,C ,D ,E组猪缺血心肌的血管面积、周长和密度均明显多于A组和B组。其中E组在血管面积和周长方面明显优于C组 (P <0 0 5)和D组 (P <0 0 0 1 ) ,在血管密度 (>2 5μm)方面只明显优于D组 (P <0 0 0 1 ) ,而与C组差异无显著意义。C组总血管密度尤其是管径 >2 5μm的血管密度明显高于D组 (P <0     

磁共振多技术联合应用检测存活心肌的实验研究

目的　评估磁共振多技术联合应用检测心肌存活的价值。材料与方法　选择慢性心肌缺血模型猪 2 0只 ,分别于制作模型前、后 1～ 2个月行磁共振多技术联合应用扫描 (形态、电影扫描、心肌灌注和心肌活性扫描 ) ,判断心肌缺血区和坏死区的大小 ,并与病理结果对照了解其准确性。结果　MRI检查发现 2 0只猪中有 3只形态扫描见左室侧壁变薄 ;负荷电影扫描见 11(11/2 0 )只猪左心室收缩功能正常 ,有 9(9/2 0 )只静息时左室节段不同程度运动减弱 (n =7)或丧失 (n =2 )。多巴酚丁胺负荷电影扫描检测到 7只猪左室节段功能改善 ,但有 2只猪无明显改善。心肌灌注扫描有 13只猪共 4 7.8个节段缺血 ,心肌活性扫描有 8只猪共 2 3.6个节段坏死 ,病理检查发现共有 7只猪 2 3个节段坏死。与MRI延迟强化区所显示的梗死区一致 ,差异无统计学意义 (t=0 .0 4 5 ,P >0 .0 5 )。结论　磁共振多技术联合应用可有效检出缺血、坏死心肌 ,并准确判断其程度和范围     

小剂量多巴酚丁胺负荷试验结合MR电影鉴别存活心肌的实验研究

目的　探讨负荷MR电影鉴别存活心肌的可能性。方法　雄性猪 10只 ,全麻下穿刺股动脉行左室及冠状动脉造影 ,继而左侧开胸 ,于回旋支近心段放置外环缩环 (ameroidconstrictor) ,拟制成慢性心肌缺血模型。 2 3～ 5 7d后重复左室及冠状动脉造影并分别于静息及多巴酚丁胺负荷试验下(5～ 2 0 μg·kg-1·min-1)行MR电影 ,传统MR电影及屏气法电影相结合 ,左室短轴多层面 (二尖瓣、乳头肌及心尖部 )扫描 ,观察左室各节段运动变化 ,计算室壁运动积分。完成MR扫描后处死猪 ,取出心脏即刻切成厚约 10mm左右的左心室短轴切片行氯化三苯基四氮唑 (TTC)染色及组织学检查。结果1只因麻醉意外死亡 ;1只左室造影无明显的运动异常 ,MR及组织学检查亦无明显阳性发现 ;1只发生室壁瘤。其余 7只冠状动脉造影均显示左回旋支近段中、重度狭窄 (70 %～ 99% ) ,MR电影示左室侧壁及后下壁表现为不同程度的运动障碍 ,相应的节段室壁运动积分 (WMSI) :静息缺血区 (左室侧壁及后下壁 )和正常区 (前间隔 )分别为 (2 2 7± 0 32 )分、(1 0 0± 0 0 0 )分 (χ2 =10 6 2 7,P <0 0 1) ;而缺血区在静息状态下及小剂量多巴酚丁胺 (5 μg·kg-1min·-1)时分别为 (2 2 7± 0 32 )分、(1 4 0± 0 39)分(χ2 =2 0 5 7,P <0 0 1) ;进一     

MRI评估心肌活性

心肌梗塞后心肌活性的诊断是为了评估血运重建后梗塞心肌功能恢复的可能性。MRI提供了多种评估心肌活性的方法。测量舒张期室壁厚度是一种易于操作的方法，这种方法敏感性高，但特异性低，只有在梗塞4个月后才能使用。低剂量多巴酚丁胺负荷实验对预测室壁运动的恢复情况有很好的敏感性和特异性，但其仅适用于单一节段的心肌功能障碍且心功能只有轻度下降的病人。延迟增强可直接显示坏死心肌和疤痕组织。通过判断坏死心肌延迟增强后的透壁程度，能够精确判断心肌舒缩能力恢复的可能性。首过灌注显示微血管阻塞，延迟增强能提供有关病人心肌活性及预后的信息。代谢成像技术，例如31^P和23^Na磁共振波谱可提供有关心肌梗死机制及活性方面进一步的信息。综述MRI评估心肌活性的方法和机制。     

多巴酚丁胺负荷试验对心肌纵向收缩功能的影响

目的 :联合使用多巴酚丁胺负荷试验与组织速度成像对局部纵向心肌的收缩功能进行定量分析 ,为临床诊断冠心病和评估存活心肌提供可靠的超声定量方法。方法 :对 18例冠状动脉造影正常或轻度病变和 61例冠心病心肌梗死心功能不全患者进行多巴酚丁胺负荷试验。对正常组和冠心病心肌梗死组基础状态 ,5、10和 2 0 μg/ (kg·min)所测的心肌收缩期峰速度进行统计学分析。结果 :冠脉造影正常组基础状态下 ,各室壁基底部收缩期峰值速度大于心尖部 ,而且呈现一定的规律 ,即基底部大于中部 ,中部又大于心尖部的速度梯度变化 ;侧壁 ,后壁和下壁收缩期峰值速度大于后间隔、前间隔和前壁。其中下、后壁心肌的峰值速度大于其它节段。多巴酚丁胺药物负荷时 ,心肌各节段收缩期峰值速度随着多巴酚丁胺剂量的增加而增加 ,2 0 μg/ (kg·min)收缩期峰值速度达最大值 ;40 μg/ (kg·min)时 ,收缩期峰值速度反而降低。在多巴酚丁胺药物负荷的不同阶段 ,仍然保持基础状态下的速度梯度规律和侧壁 ,后壁和下壁心肌收缩期峰值速度大于后间隔、前间隔和前壁心肌收缩期峰值速度的规律。 5 μg/ (kg·min)时 ,二维超声心动图显示各节段心肌运动无变化 ,但定量负荷显示其心肌收缩峰值速度已明显增加 ,且与基础状态比较差异有显著性意     

彩色室壁动力技术小剂量多巴酚丁胺负荷试验检测冬眠心肌与病理学检查对比的实验研究

目的: 探讨彩色室壁动力技术(CK)小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(CK-DSE) 检测冬眠心肌(HM)的价值.材料和方法: 22只犬结扎冠状动脉造成实验性心肌缺血损伤的动物模型.应用CK-DSE检测动物模型的心肌梗塞区心内膜运动幅度/非梗塞区心内膜运动幅度比值(AMI/ANMI),与病理组织切片显示冬眠心肌面积/梗塞区总面积的比值(ATAM/ATIM)进行对比分析.结果: 本实验成功地建立11只实验性心肌缺血损伤的动物模型,CK-DSE检测冬眠心肌的敏感性、特异性和准确性分别为90%、80%和83%.CK-DSE检测AMI/ANMI比值,与ATAM/ATIM具有较好的相关关系(r=0.75).结论: CK-DSE能准确地检出心肌梗死后存活的冬眠心肌,是定量检测梗塞区内冬眠心肌的较好方法.     

多巴酚丁胺介入超声心动图试验诊断心梗后心肌冬眠的价值

心肌冬眠是近年来的一个新病理生理学概念 ,指冠心病患者的缺血心肌为维护其存活所产生的一种自身保护现象。为节省能量 ,缺血心肌段运动低下。对冠心病左心功能不全的病人 ,正确区别心肌冬眠与心肌坏死决定是否需要进行ＰＴＣＡ或冠状动脉搭桥术等治疗。传统的静息状态下的多普勒超声心动图并不能准确区别心肌冬眠与心肌坏死 ,多巴酚丁胺负荷试验是比较理想的无创性诊断心肌冬眠的方法。材料和方法　　 10 5例心电图有病理性Ｑ波 ,而无心绞痛等症状的陈旧性心肌梗死患者 ,男 81例 ,女 2 4例 ,年龄 40～ 72岁 ,平均 5 0岁。病程 2个月至 5年…     

小剂量多巴酚丁胺超声负荷检测存活心肌及PCI前后二维观察室壁运动异常变化的临床研究

目的 :评估小剂量多巴酚丁胺超声负荷 (LDDSE)检测存活心肌价值及通过经皮冠脉介入治疗术 (PCI)术后 2周二维超声室壁运动异常变化 ,探讨其观察室壁运动变化的准确性。方法 :18例冠心病患者均行PCI。术前 1周内 ,行LDDSE检查 ,并于术后 2周及 3月复查二维超声。结果 :随着Dob剂量增加 ,检测存活心肌敏感性、准确性增高 (P <0 0 5 ) ,特异性两者无明显变化。PCI(3M)二维超声检测有存活节段 113个 ,坏死节段 15个 ;其中术后 3月评定为存活心肌的 113个节段中 ,有 10个节段在术后 2周被判为坏死节段。PCI(2W)二维超声检测有存活节段 10 6个 ,坏死节段 2 2个。结论 :LDDSE检测存活心肌有较高的价值 ,Dob 10 μg检测存活心肌较Dob 5 μg更敏感、更准确。PCI(2W) 2 DE可以较准确地反映术前术后室壁运动变化。故在一定程度土 ,PCI(2W ) 2 DE可以作为评估存活心肌的标准。     

小剂量多巴酚丁胺负荷试验对急性心肌梗塞早期心肌存活性的检测

目的 :探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图 (LDDSE)检测急性心肌梗塞 (AMI)心肌存活的可靠性和安全性。材料和方法 :对 2 5例AMI后两周患者 ,在接受冠状动脉成形术治疗前后应用LDDSE检测 ,比较分析其室壁节段性运动异常的改变 ,以判断心肌存活性。结果 :在冠状动脉血运重建术前对室壁节段收缩功能的恢复预测准确率为 80 .2 % ,检测中并发症发生率极低 ( 4 % )。结论 :LDDSE对AMI早期可以较准确预测术后缺血心肌功能的恢复部位 ,安全性好。     

小剂量多巴酚丁胺负荷MRI与负荷超声心动图检测存活心肌的对比研究

目的对比小剂量多巴酚丁胺负荷MRI与负荷超声心动图检测存活心肌的价值。方法对30例陈旧心肌梗死患者(急性心肌梗死发作后3个月以上,具有静息期室壁运动异常)分别行静息和负荷(5、10μg.kg-1.min-1)MR及超声心动图检查。24例进行了血运重建,经皮穿刺冠状动脉成形术(PTCA)16例,冠状动脉旁路搭桥术(CABG)8例。血运重建术后3～6个月,10例患者进行静息MR检查以观察节段心肌运动恢复情况。心肌节段划分采用16节段分法,MRI存活心肌的定义为:≥2个相邻的静息期无运动及反向运动的节段,负荷后节段心肌收缩≥2mm;超声心动图心肌存活的定义为:≥2个相邻的静息期无运动及反向运动的心肌节段负荷后,室壁运动评分减少≥1分。结果30例患者108个心肌节段静息期运动异常,多巴酚丁胺负荷MRI阳性65个节段,阴性43个节段;负荷超声心动图阳性56个节段,阴性52个节段。2种方法一致性Kappa值为0.75,符合率为88%,具有高度一致性。10例患者38个心肌节段进行了复查,其中24个节段运动增加,14个节段无改善。MRI及超声心动图检测陈旧心肌梗死存活心肌的敏感度、特异度、准确度分别为95.8%和79.2%(P>0.05),85.7%和85.7%(P>0.05),92.1%和81.6%(P>0.05)。结论多巴酚丁胺负荷MRI与负荷超声心动图的诊断能力相当,MRI敏感度、准确度略高。     

双核素心肌显像预测PCI术后心功能改善的评价

目的:探讨多巴酚丁胺201Tl负荷-再分布/硝酸甘油介入99Tcm-MIBI门控心肌灌注显像预测PCI术后心功能改善的作用.方法:69例临床怀疑有冠心病拟行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的病人进行多巴酚丁胺201 Tl负荷-再分布显像,显像结束后行硝酸甘油介入99Tcm-MIBI门控心肌灌注显像.心肌显像后2周内69例病人全部进行了经皮冠状动脉介入治疗.PCI术前及术后3个月心脏超声测定左室射血分数(LVEF).结果:①69例病人PCI术后左心室功能较术前有改善(△LVEF=4.78±2.4,t=2.02,P值<0.05).②左心室功能降低组术后心功能提高值明显高于左心室功能正常组(△LVEF=5.3±2.0对LVEF=3.1±2.9,t=2.83,P<0.05).③可逆性灌注缺损心肌节段数>3组术后心功能提高值明显高于可逆性灌注缺损心肌节段数≤3组(△LVEF=5.8±1.6对△LVEF=4.4±1.4,t=2.45,P<0.05).结论:多巴酚丁胺201Tl负荷-再分布/硝酸甘油介入99Tcm-MIBI门控心肌灌注显像能准确检出缺血且存活心肌,对PCI术后心功能改善有很好的预测价值.     

激光心肌血运重建对慢性缺血心肌收缩功能影响的实验研究

目的研究激光心肌血运重建(TMLR)对慢性缺血心肌局部和整体心室收缩功能的影响.方法采用中国实验小型猪10只,在全麻、呼吸机辅助呼吸下,经左侧2～3肋间进胸,于冠状动脉左旋支起始段放置Ameroid收缩环,4～6周形成慢性缺血心肌模型.随机分为TMLR组和对照组,每组各5只.TMLR组应用高功率(800W)CO2激光于左心室侧壁以能量18～20J激光打孔10个(直径1mm,孔间距1mm),对照组不作处理.采用2D超声心动图仪检测左心室射血分数(LVEF)、室壁增厚率(RT)和节段室壁运动指数(WMSI)评价心室局部和整体功能.采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)评价心功能储备.经颈静脉放置Swan-Ganz导管测量心排血量(CO,L/min)评价血流动力学变化,分别于正常状态、治疗前和治疗后6周检测.结果治疗后6周,静息下TMLR组RT从术前19.18±1.82增加到48.44±9.87(P＜0.01),并接近于正常,WMSI从术前1.29±7.13E-02减低到1.16±0.11(P＜0.05),RT和WMSI改善比对照组显著.LDDSE(5μg*min-1*kg-1)示两组RT、WMSI无显著差异,而LDDSE(10μg*min-1*kg-1)示TMLR组WMSI(1.03±5.59E-02)比对照组(1.14±2.71E-02)明显改善(P＜0.01),两组间以及各组治疗前后EF、CO均无明显改变.结论TMLR可改善慢性缺血心肌局部收缩功能、节段室壁运动,增加心功能储备.     

用99Tcm-MIBI鉴别存活心肌的实验研究

笔者研究了99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)硝酸异山梨酯介入心肌显像与小剂量多巴酚丁胺负荷磁共振电影评价存活心肌的一致性 ,现报道如下。一、材料与方法1.显像方法和图像分析。中华小型猪 10只 ,全麻下行左室及冠状动脉造影 ,继而左侧开胸 ,于回旋支近心段放置环缩环制成慢性心肌缺血模型。平均 37d后 ,连续 2d分别行99Tcm MIBI(74 0MBq)静息和硝酸异山梨酯心肌灌注显像 ;随后 2 4h内分别行静息及小剂量多巴酚丁胺 (5 μg·kg- 1 ·min- 1 )负荷磁共振电影 ,观察左室各节段运动变化。上述检查完毕后 4 8h内重复左室及选择性冠状动脉…     

MR多技术扫描检测活性心肌及其影像学对比的实验研究

目的 评估各种影像学方法检测活性心肌的价值。材料与方法 建立慢性心肌缺血模型猪10头,分别于制作模型前和后1～2月进行磁共振多技术扫描及小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图（LDDSE）、^201TI单光子发射计算机体层显像（^201TI SPECT）、正电子发射体层显像（^18F-PET）检查,判断心肌缺血区和坏死区的大小,并与病理结果对照了解各种方法的敏感性、特异性。结果 7头动物顺利完成所有检查,负荷磁共振电影扫描见10个（8．93％）节段为梗死心肌,6个（5．36％）节段为缺血心肌;心肌灌注扫描见34个（30．35％）节段缺血,心肌活性扫描见12个（10．71％）节段坏死。LDDSE检查见8个（7．14％）节段为梗死心肌,9个（8．04％）节段为缺血心肌。SPECT检查见9个（8．04％）节段为梗死心肌。PET检查见17个（15．18％）节段为梗死心肌。TTC染色见14个（12．50％）节段为梗死区。MR电影检出的坏死节段比TTC染色显示的节段少并有统计学意义（P=0．0455,Kappa=0．8100）;MR活性扫描检出的坏死节段比TTC染色显示的坏死节段略少但无统计学意义（P=0．1573,Kappa=0．9130）。LDDSE检出的坏死节段较TTC染色显示的节段少并有统计学意义（P=0．0140,Kappa=0．7000）;PET检出的坏死节段多于磁共振活性扫描（P=0．0253,Kappa=0．8028）和MR电影扫描（P=0．0082,Kappa=0．7079）并有统计学意义;亦多于TTC染色显示的坏死节段（P=0．0833,Kappa=0．8879）,但无统计学意义;SPECT检出的坏死节段比TTC染色显示的节段少并有统计学意义（P=0．0253,Kappa=0．7590）。以TTC染色结果为金标准,MRI电影、MRI活性扫描、LDDSE、SPECT、PET检出无活性心肌的敏感性、特异性分别为71．43％、100％;85．71％、100％;57．10％、100％;64．29％、100％;100％、96．94％。结论 MR多技术扫描可结合形态、功能及灌注多种方法检测活性心肌．清晰显示心肌梗死的位置、程度,并可对左窒室壁运动进行直观显示,且价格相对PET便宜;磁共振和PET、病理结果均有较高一致性。PET高估心肌坏死范围,且不能判断心肌梗死的透壁程度。SPECT和LDDSE低估心肌活性。而且亦不能显示心肌梗死的透壁程度。     

急性心肌梗塞的MRI特征及其超微病理基础

目的　探讨急性心肌梗塞后不同心肌损伤区的MRI特征及其超微病理学基础。方法　结扎兔冠状动脉左前降支 2 4h制作AMI模型 10只 ,行常规MRI、对比剂动态增强MRI、电影MRI及多巴酚丁胺负荷试验。放射微球测定心肌血流量 ,伊文氏蓝和TTC染色确定缺血和梗塞心肌 ,并制作电镜标本观察肌原纤维和线粒体的改变 ,测定病变值和对损伤程度分级。结果　AMI后T1信号无明显改变 ,T2 信号增高 ,40 %可见病变局部心肌壁变薄 ,60 %可见病变邻近左室腔内异常血流高信号 ;正常、缺血和梗塞心肌动态增强时间 -信号强度曲线表现不同 ;cine -MRI表现为局部室壁变薄、运动减弱 ,多巴酚丁胺负荷表现为室壁变厚、运动增强。病变心肌较正常肌含水量显著增高而血流显著减少。正常、缺血及梗塞心肌线粒体体密度、数密度存在显著差异。结论　AMI的MRI表现与心肌超微结构损伤程度及残余血流量有关