丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及可能机制

目的探讨丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及其可能机制。方法40只健康雄性wistar大鼠随机分成4组,正常对照组（Normal control,NC）、糖尿病对照组（Diabetic control group,DC）、丹参多酚酸盐高剂量（15mg·kg^-1）治疗组（High-dose treatment group,HT）及低剂量（5mg·kg^-1）治疗组（Low-dose treatment group,LT）,每组10只,其中3组（DC、HT、LT）大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型。建模后第7天开始给予治疗组丹参多酚酸盐腹腔注射,NC及DC组大鼠给予相同体积生理盐水注射。给药8周后超声多普勒检测大鼠心功能,转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达。结果与NC组比较,DC组凋亡心肌细胞数增多（P〈0．05）,Bcl-2表达减弱（P〈0．05）,Caspase-3表达增强（P〈0．05）;与DC组比较,治疗组凋亡细胞数减少（P〈0．05）,Bcl-2表达增强（P〈0．05）,Caspase-3表达减弱（P〈0．05）;应用丹参多酚酸盐治疗后,可有效改善心功能,HT组较LT组作用更加明显,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论糖尿病组大鼠心功能明显下降,丹参多酚酸盐通过增强Bcl-2表达,抑制Caspase-3表达,阻遏心肌细胞凋亡,改善心功能,高剂量丹参多酚酸盐的作用更加明显。     

促红细胞生成素对急性心肌缺血再灌注后大鼠心肌凋亡基因表达影响的实验研究

目的：观察促红细胞生成素（ EPO）对急性心肌缺血再灌注心肌凋亡基因表达的影响,探讨EPO的心脏保护机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型36只大鼠随机分为假手术组（ Sham组）、缺血再灌注对照组（ IR组）和EPO组（ EPO 3000 U·kg-1· d-1,共3 d）,每组12只。3组48 h、2周缺血边缘区心肌组织Bcl-2、Bax蛋白及血管内皮生长因子（ VEGF）蛋白表达（免疫组化法）,以及相关基因mRNA的变化（ RT-PCR法）。结果与IR组比较,EPO组Bcl-2蛋白表达在48 h、2周、分别增高27 b．7％、31．4％（ P ＜0．01）;Bax 蛋白表达在48 h、2周均降低,分别降低20．9％、18．0％（ P ＜0．01）;Bcl-2/Bax比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）;EPO组VEGF蛋白表达在48 h、2周均增高,分别增高22．1％、21．4％（ P ＜0．05或＜0．01）。与IR组比较,EPO组Bcl-2/BaxmRNA比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）。结论 EPO可能通过调节Bcl-2、Bax的表达而减少细胞凋亡,抑制缺血而灌注损伤,产生对心脏的保护作用。     

丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用

目的探讨丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用。方法选择30只健康雄性Wistar大鼠中的20只,以高糖高脂饲料喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg,3d后测血糖≥17．8mmol／L（n=17）入选糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组（n=9）、丹参多酚酸盐（15mg／kg）治疗组（n=8）,另外10只大鼠为对照组（n=10）。治疗组给予丹参多酚酸盐治疗8周,彩色多普勒超声检测大鼠心功能,光镜及透射电镜观察心肌病理学改变,转移酶介导的缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,荧光定量聚合酶链反应检测心肌细胞Bcl-2及半胱氨酸天冬酶3（Caspase-3）基因的表达情况。结果与对照组相比．糖尿病组凋亡心肌细胞明显增多[（14．57±0．56）比（0．87±0．13）]（P〈0．05）;心肌中Bcl-2基因表达减弱[（0．57±0．05）比（1．06±0．09）]（P〈0．05）;Caspase-3基因表达增强[（1．94±0．15）比（1．02±0．08）]（P〈0．05）;与糖尿病组相比,丹参多酚酸治疗组凋亡心肌细胞减少[（6．16±0．64）]（P〈0．05）;心肌Bcl-2基因表达增多[（0．84±0．09）]（P〈0．05）;Caspase-3基因表达减少[（1．37±0．13）]（P〈0．05）。结论应用丹参多酚酸盐治疗后,可延缓2型糖尿病心肌病变发展,保护心脏。     

黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的研究

目的探讨黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型方法,将大鼠分为A组（缺血再灌注组）、B组（黄芪治疗组）和C组（正常对照组）,观察三组大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐（cr）、尿素氮（BUN）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及肾脏细胞凋亡指数（AI）的变化。结果黄芪治疗组SOD水平显著性高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA、BUN和cr指标与缺血再灌注组比较,显著降低（P〈0．05）。正常对照组Bcl-2、Bax表达极少,缺血再灌注组Bcl-2、Bax表达均明显增强（Bcl-2：P〈0．05、Bax：P〈0．01）;黄芪治疗组较缺血再灌注组Bax表达明显下降（P〈0．05）,Bcl-2表达显著增强（P〈0．01）。黄芪治疗组凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可能是通过影响凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达以降低肾脏细胞凋亡指数实现的。     

L-硝基精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用及其机制的研究

目的探讨L-硝基精氨酸（NG—nitro-L—arginine,L—NA）对内毒素性肺损伤大鼠肺表面活性物质（PS）和细胞凋亡的影响,探讨L—NA对肺损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠采用舌下静脉注射脂多糖（LPS）复制肺损伤模型,分别于给予LPS 1h和6b后给予0．9％氯化钠溶液（对照纽及LPS组,静脉给药）和L-NA（20mg／kg,静脉给药）（L-NA治疗组）,治疗3h,取肺组织,原位杂交法（ISH）测定肺组织肺表面活性物质蛋白A（SP-A）mRNA;流式细胞术（FCM）检测肺细胞凋亡率;Western blot法检测Caspase-3蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠肺损伤后SP-A mRNA表达明显下降（P〈0．01）;细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达明显升高（P〈0．01）,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2／Bax降低（P〈0．01）;肺损伤1h用L—NA治疗3h后,SP-A mRNA阳性细胞表达明显增强（P〈0．05）,细胞凋亡率降低（P〈0．05）;但Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2／Bax与LPS组比较没有明显的变化（P〈0．05）,肺组织病理改变减轻,肺损伤6h用L—NA治疗3h对LPS引起的以上变化没有明显影响。结论肺损伤1h后给予L—NA可减轻内毒素性肺损伤,增强PS表达,减少细胞凋亡是其机制之一。     

900MHz拟手机电磁辐射对大鼠肝功能和肝细胞Bax及Bel-2蛋白表达的影响

目的观察900MHz拟手机电磁辐射对大鼠肝功能和肝细胞Bax及Bcl-2表达的影响。方法选择sD大鼠20只,按体重均衡的原则随机分为正常组和辐射组,每组10只。正常组大鼠置辐射笼中不接受辐射,辐射组大鼠接受900MHz拟手机电磁辐射连续18d,4h／d。比色法检测大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）含量,HE染色观察大鼠肝脏组织形态变化,免疫组化法检测大鼠肝细胞Bax及Bcl．2蛋白表达。结果与正常组相比,辐射组大鼠血清ALT显著升高（P〈0．05）,AST无明显变化（P〉0．05）;肝细胞核缩小或部分消失以及细胞浆空泡样变明显;肝细胞Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱（P〈0．01）。结论长时间暴露于900MHz拟手机电磁辐射中可造成大鼠肝功能异常、肝组织形态的损伤、肝细胞凋亡。     

凋亡相关蛋白Bel-2和Bax在糖尿病骨骼肌病变中的变化及意义

目的：探讨糖尿病骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化及意义。方法：选用Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、单纯缺血组、糖尿病组和糖尿病缺血组,每组6只。以四氧嘧啶50mg／kg尾静脉注射制造糖尿病模型。造模后2周结扎右股动脉制造缺血模型。10周后,以免疫组化方法观察腓肠肌中凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达情况。结果：糖尿病组骨骼肌表现为普遍性萎缩,肌纤维变性坏死。与对照组比较糖尿病可使骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低（P〈0．05）,Bax表达增高（P〈0．05）。缺血可使骨骼肌Bax蛋白表达增高（P〈0．05）,但对Bcl-2表达的影响与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。糖尿病与缺血对骨骼肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响无交互作用（P〉0．05）。结论：糖尿病骨骼肌病变可能与Bcl-2与Bax蛋白比例下降促进细胞凋亡有关。     

不同类型黄酮对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的影响

目的：观察不同类型的黄酮类化合物红花黄色素A（查儿酮）、高良姜素（黄酮醇）、陈皮素（二氢黄酮）对H2O2诱导的心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法：取Wistar大鼠乳鼠心肌细胞做原代培养，制备H2O2诱导的心肌细胞凋亡模型。MTT法检测3种黄酮类化合物适宜的实验浓度，TUNEL法、流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫组化法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果：MTT法显示各组药物只有5μmol／L组与空白组相比差异无统计学意义（P〈0．05）。仅30μmol／L组细胞活力显著高于模型组，随后实验选用30μmol／L作为试验浓度。TUNEL法检测细胞凋亡率，除红花黄色素A组外各药物组细胞凋亡率均显著小于模型组（P〈0．05）。流式细胞术检测显示，各药物组均能降低细胞凋亡率和坏死率。免疫组化显示，Caspase-3蛋白阳性表达除红花黄色素A组（与空白对照组比较P〉0．05）外各药物组均显著小于模型组（P〈0．05）。Bcl-2／Bax比值除红花黄色素A组（与正常组比较P〉0．05）外各药物组均显著高于模型组（P〈0．05）。TUNEL法检测凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达、Bcl-2／Bax比值均显示陈皮素和高良姜素组间无统计学差异（P〉0．05）。结论：陈皮素和高良姜素抑制100tnnol／LH2O2诱导新生乳鼠心肌细胞凋亡的效果相当，可调节Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达，起到保护心肌细胞作用；而红花黄色素A对细胞坏死的影响可能比对细胞凋亡的作用更强。     

短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及可能的机制。方法将80只雄性SD大鼠随机等分成四组：假手术组（A组,给予0．9％氯化钠注射液5ml／d）、缺血再灌注组（B组,给予0．9％氯化钠注射液5mud）、阿托伐他汀标准剂量预处理组（C组,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1）和阿托伐他汀强化剂量预处理组（D组,阿托伐他汀40mg·kg-1·d-1）。灌胃3d后,第4天制作大鼠在体心肌缺血／再灌注模型,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120rain后测定血清心肌酶天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、心肌肌酸激酶同功酶（CK—MB）及乳酸脱氢酶（LDH）活性及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Bcl-2在心肌组织的表达。结果与A组比较,B组大鼠AST、LDH及CK—MB明显升高（t=2．4、9．5、3．2,均P〈0．05）;与B组比较,c组AST、LDH及CK—MB活性明显降低（t=3．1、4．5、3．7,均P〈0．05）;与c组比较,D组AST、LDH及CK—MB活性明显降低（t=1．4、4．2、2．2,均P〈0．05）。A组iNOS含量（2．3±0．2）U／L,明显低于B组的（18．2±2．6）U／L（t=11．3,P〈0．05）;C组iNOS含量（11．4±1,3）U／L,明显低于B组（t=7．2,P〈0．05）;D组iNOS含量（6．7±1．4）U／L,明显低于C组（t=4．5,P〈0．05）。B组Bax含量（17．5±2．6）U／L,明显高于C组的（11．2±1．5）（t=2．1,P〈0．05）;C组Bax含量明显高于D组（t=3．2,P〈0．05）;D组Bax含量明显高于A组（t=8．9,P〈0．05）。与A组比较,B组Bcl-2含量明显低于c组（t=3．1,P〈0．05）;C组Bel．2含量明显低于D组（t=4．5,P〈0．05）;D组Bcl-2含量明显低于A组（t=1．6,P〈0．05）。结论阿托伐他汀预处理能降低大鼠心肌细胞凋亡,减轻I／R损伤,阿托伐他汀强化预处表现出更加明显的心肌保护作用,其机制可能与增加血浆iNOS含量有关。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

螺内酯对急性心肌梗死患者心功能综合指数的影响

目的探讨螺内酯对急性心肌梗死患者心功能综合指数（Tel指数）的影响。方法选择ST段抬高心肌梗死患者90例,采用随机数字表法分为螺内酯组和对照组各45例。对照组给予常规治疗,螺内酯组在对照组基础上口服螺内酯20mg／d,治疗6个月,治疗前后检测Tei指数并进行分析。结果治疗前2组患者的Tei指数比较,差异无统计学意义;治疗后螺内酯组的Tei指数为（0．53±0．16）,明显低于对照组（0．62±0．14）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论螺内酯可减低AMI后患者的Tel指数水平,具有改善心功能的作用。     

急性心肌梗死院前溶栓与院内溶栓的临床分析

目的 探讨院前溶栓治疗急性心肌梗死的临床效果.方法 回顾分析本院收治的AMI患者46例,其中20例于我院急诊科进行院前溶栓治疗,26例进行院内溶栓,并将两者对比分析.结果 就诊至溶栓治疗时间,院前溶栓组为(15.11±10.25)min,院内溶仑组为(45.51±15.29)min.血管再通率院前组为70%,院内组为6...     

急性心肌梗死早期尿激酶静脉溶栓治疗的临床分析

目的探讨尿激酶早期静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效及不良反应。方法2005年2月至2008年8月来我院就诊的急性心肌梗死（AMI）患者80例,经静脉尿激酶（UK）溶栓治疗患者42例,为UK溶栓观察组。同期未溶栓治疗患者38例为未溶栓对照组,除不用尿激酶以外,其余治疗均与UK溶栓组相同。结果UK溶栓观察组冠脉再通率为66．7％,常规对照组为15．8％,UK溶栓观察组4周病死率为4．8％,常规对照组为18．4％,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。UK溶栓观察组严重的心律失常率为28．6％,未溶栓对照组为55．3％,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性心肌梗死早期进行尿激酶静脉溶栓治疗可提高AMI血管再通率,降低病死率,减少心力衰竭发生,并发症少,不良反应轻,价格低廉,能提高其生活质量,值得基层医院临床推广。     

急性心肌梗死426例临床特征分析

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者的临床特征、药物治疗、并发症及病死率的差异.方法 回顾性分析426例AMI患者的一般情况、病史特征、诊断、治疗、并发症和预后等.比较老年（≥70岁）和非老年（＜70岁）患者、男性和女性患者的临床特征、治疗、并发症及病死率的差异.结果 老年AMI患者吸烟率明显较低（P＜0.05）,女性患者、有陈旧心肌梗死病史者、心功能≥Killip Ⅲ级者患病率明显增高（均P＜0.05）.老年和非老年患者在利尿剂、β受体阻滞剂、洋地黄类、氯吡格雷等药物的应用上差异均均有统计学意义（P＜0.05）.老年患者完全性左束支传导阻滞、房室传导阻滞、心房颤动的发生率均高于非老年患者（均P＜0.05）,而病死率差异无统计学意义（P＞0.05）.女性患者发病年龄明显大于男性患者（P＜0.05）,且吸烟率低,有明确心绞痛病史者比率高,心肌梗死后心功能差（均P＜0.05）.除了营养心肌药物应用女性患者高于男性外,其他常规治疗药物应用比率、并发症及预后差异均无统计学意义（均P＞0.05）.结论 AMI是危及人类生命的重要疾病,不同年龄患者有其各自临床特征,且不受性别影响.     

卡托普利联合美托洛尔治疗对改善急性心肌梗死后左心室重构的作用

目的探讨应用卡托普利联合美托洛尔治疗对改善急性心肌梗死（AMI）后左心室重构的作用。方法100例AMI患者随机分成治疗组50例（卡托普利联合美托洛尔治疗）和对照组50例（卡托普利治疗）,采用彩色多普勒心动超声仪分别于发病后早期（〈24h）、3、6个月末观察左心室形态、构型等多项指标,比较两组发生左心室重构情况。结果对照组6个月末RaPD、ASL分别为[（63．01±4．10）％、（10．69±1．8）cm]高于治疗组[（60．91±3．21）、（10．69±1．8）cm]（t=2．121、2．210,均P〈0．05）;治疗组6个月末LYEF（51．10±4．60）％高于对照组（49．10±5．10）％（t=2．231,P〈0．05）。结论AMI后应用卡托普利联合美托洛尔对晚期并发左心室重构的抑制作用明显。     

瑞舒伐他汀强化治疗对心肌梗死患者PCI术后APN、BNP的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀强化治疗对心肌梗死患者冠状动脉介入术（PCI）术后脂联素（APN）、脑钠肽（BNP）的影响及机制.方法 选择96例急性心肌梗死早期行PCI术后合并心力衰竭的患者,随机分为对照组32例（一般治疗）、治疗组32例（瑞舒伐他汀,10 mg/d）和强化组32例（瑞舒伐他汀,20 mg/d）,记录住院期间及院外不良事件的发生.治疗组和强化组患者术前1周在一般治疗的基础上开始服用上述药物,术后第1天、第4周及第8周空腹,取血清分别用EL]SA法和酶谱法检测APN、BNP浓度.结果 PCI术后第1天、第4周及第8周血浆中APN水平较术前明显升高（P＜ 0.05）术后第4周、第8周强化组较治疗组和对照组相比,血浆中APN水平明显升高（P＜0.05）.PCI术后第1天、第4周及第8周血浆中BNP水平较术前明显降低（P＜0.05）;术后第4周、第8周强化组较治疗组和对照组相比,血浆中BNP水平明显降低（P＜0.05）.结论 本研究显示瑞舒伐他汀强化治疗可显著升高血浆中APN水平,降低血浆中BNP水平,从而保护冠脉血管内皮细胞,降低支架内再狭窄的发生,效果优于瑞舒伐他汀普通剂量治疗.     

诺迪康对急性心肌梗死患者介入治疗后心肌保护作用的研究

目的探讨诺迪康对急性心肌梗死（AMI）患者介入治疗后的心肌保护作用及其可能的机制。方法选择成功行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的AMI患者76例,随机分为对照组（常规药物治疗）和诺迪康组（同时加用诺迪康胶囊）,每组各38例患者,共治疗6个月。PCI术后24h内、第6个月时行超声心动图测定左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）和室壁节段运动评分指数（WMSI）。同时测定血一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、还原型谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果对照组有37例患者人选,诺迪康组有36例患者入选。PCI术后6个月时,与对照组相比,诺迪康组的LVEDD显著缩小（P〈0．05）、LVEF显著升高（P〈0．01）,WMSI显著降低（P〈0．01）;血ET水平显著降低（P〈0．05）,血NO（P〈0．05）、GSH（P〈0．01）和SOD（P〈0．01）水平显著升高。结论诺迪康对急性心肌梗死PCI术后患者有显著的心肌保护作用,其机制可能是通过抗血管内皮损伤和抗过氧化损伤而实现的。     

人参总皂苷对心肌梗死后大鼠心功能和心室重构的影响

目的观测人参总皂苷(TG)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能和血流动力学及心室重构的影响。方法雄性SD大鼠,结扎冠状动脉前降支建立AMI模型,假手术组、模型组、TG高剂量(TG-H)和低剂量组(TG-L)大鼠分别腹腔注射等量生理盐水、TG 40 mg/(kg·d)和20 mg/(kg·d)35 d。彩色多普勒超声心动图动态监测心功能变化,第35天经颈动脉插管至左心室检测心脏血流动力学指标,肉眼观、HE和Masson染色观察心肌重构变化。结果与模型组比较,第7、14、35天TG-H组LVEF和LVFS均显著升高(P<0.05,P<0.01),而TGL组仅于第35天显著升高(P<0.05);第35天TG-H组LVEDd、LVESd、LVEDV和LVESV均明显低于模型组(P<0.05);且TG-H和TG-L组LVSP、±dp/dt_(max)均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),LVEDP明显低于模型组(P<0.05);TG-H、TG-L组心室扩张、梗死区面积和纤维化瘢痕较模型组减少,左室壁较厚,心肌细胞较多。结论人参总皂苷明显减轻梗死区瘢痕形成及心室重构,从而显著改善AMI后大鼠心功能和血流动力学指标。     

新型冠状病毒肺炎流行期间AMI救治状况的临床研究 #br#

摘要:目的 研究新型冠状病毒肺炎（COVID-19）流行期间心肌梗死（AMI）救治现状。方法 本研究为同期横 断面研究,以2019年1月20日—2019年2月20日天津市胸科医院收治的AMI患者为对照组（非COVID-19流行期间 组：314例）,2020年1月20日—2020年2月20日COVID-19流行期间收治的AMI患者为观察组（COVID-19流行期间 组：133例）,比较2组住院期间临床结局（全因病死率）、24 h内AMI患者接受再灌注治疗比例、发病到首次医疗接触 （FMC）时间、急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）人群从进门至球囊扩张时间（D-to-B）和总缺血时间等指标。结果 住院期间COVID-19流行期间组院内全因病死率显著高于非流行期间组（14.3% vs. 1.6%,P＜0.01）。2组间24 h内再灌 注治疗比例差异无统计学意义（46.6% vs. 40.6%,P＞0.05）,与非COVID-19流行期间组比较,COVID-19流行期间组的 FMC时间明显延迟（P＜0.05）。STEMI人群中,COVID-19流行期间组D-to-B时间和总缺血时间较非流行期间组明显 延长（P＜0.01）。结论 COVID-19流行期间AMI患者就诊时间延迟,院内急救时间延长,院内全因死亡率明显升高。 应当在遵循COVID-19防控原则基础上,优化AMI救治流程,尽早建立COVID-19流行期间正常的医疗秩序。     

醛固酮受体拮抗剂对心肌细胞凋亡的影响

目的研究醛固酮受体拮抗剂螺内酯对急性心肌梗死心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的作用。方法通过结扎左冠状动脉前降支造成大鼠左室大面积心肌梗死模型。SD大鼠随机分为心肌梗死对照组(AMI组,0.9%氯化钠溶液2ml/d灌胃,n=24)和螺内酯治疗组(Spi组,螺内酯20mg/kg/d,2ml灌胃,n=24),另设假手术组(Sham组,0.9%氯化钠溶液,2ml/d灌胃,n=24)。分别于术后2、7、14、21d观察下列指标:用流式细胞学方法测定非梗死心肌细胞凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与Sham组相比较,AMI组大鼠和Spi组非梗死区心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01);BCL-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白表达升高(P<0.05);与AMI组比较,大鼠心肌细胞凋亡率和非梗死区心肌细胞BCL-2蛋白表达在2d、7d差异无统计学意义(P>0.05),14d、21d有所升高(P<0.05)。Bax蛋白表达在2d、7d差异无统计学意义(P>0.05),14d、21d有所降低(P<0.05)。结论螺内酯治疗可减少心肌细胞凋亡,同时增加凋亡相关基因Bcl-2蛋白的表达和减弱Bax蛋白的表达。