重组人促红细胞生成素对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡与线粒体融合基因2表达的影响

目的探讨不同剂量重组人促红细胞生成素（rHu EPO)对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和线粒体融合基因2(Mfn2蛋白)表达的影响。方法将64只成年SD大鼠随机分为模型组、大剂量治疗组(负荷量rHu EPO5 000 U•kg 1+rHu EPO 1 500 U•kg 1术后第2,4,6天腹腔注射)、小剂量治疗组(负荷量rHu EPO 5 000 U•kg 1+rHu EPO 750 U•kg 1术后第2,4,6天腹腔注射)和假手术组,每组16只。分别于术后24 h和2周采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测Mfn2蛋白表达。结果术后24 h假手术组、模型组、大剂量治疗组、小剂量治疗组心肌细胞凋亡指数分别为0,(60.99±5.28),(36.97±2.68),(38.10±3.41);Mfn2蛋白免疫组化染色平均吸光度分别为（0.080 6±0.013 4）,（0.295 2±0.024 9）,（0.125 3±0.020 9）,（0.120 2±0.019 7）。术后2周假手术组、模型组、大剂量治疗组、小剂量治疗组凋亡指数分别为0,（50.08±8.00）,（26.54±2.97）,（24.16±3.74）,Mfn2蛋白免疫组化染色平均吸光度分别为（0.095 3±0.007 3）,（0.247 3±0.019 1）,（0.146 1±0.012 6）,（0.154 2±0.010 6）。与假手术组比较,模型组凋亡指数和Mfn2蛋白表达显著增加(均P＜0.05);与模型组比较,大、小剂量治疗组凋亡指数和Mfn2蛋白表达显著减少(均P＜0.05);大剂量治疗组与小剂量治疗组凋亡指数和Mfn2蛋白表达差异无统计学意义。结论心肌梗死后即刻给予负荷剂量rHu EPO并术后减量维持治疗1周可显著降低Mfn2蛋白表达,减少心肌细胞凋亡;rHu EPO大、小剂量维持给药对Mfn2蛋白表达的调控作用和抗凋亡作用均差异无统计学意义。     

重组人促红细胞生成素对严重烫伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:研究重组人促红细胞生成素对Ⅲ°烫伤大鼠心肌凋亡的保护作用。方法:采用Ⅲ°烫伤模型,大鼠随机分成烫伤组、对照组、EPO治疗组。大鼠烫伤后按每kg体重1%烫伤面积4mL等渗盐水腹腔注射,并于伤后18h处死动物。HE染色及S-P免疫组织化学染色观察心肌细胞组织结构改变和bcl-2基因表达情况。结果:EPO治疗组大鼠心肌凋亡指数显著低于烫伤组(P<0.01),bcl-2蛋白表达也显著高于烫伤组(P<0.01)。结论:EPO对烫伤后大鼠心肌细胞凋亡有较好的抑制作用,其机制可能是EPO调控了凋亡相关基因bcl-2的表达。     

促红细胞生成素对新生HIBD大鼠凋亡相关蛋白Bax表达的影响

目的观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后凋亡相关蛋白Bax表达的影响,探讨rhEPO发挥神经保护作用的可能机制。方法将新生7日龄SD大鼠120只随机分为3组,假手术组、对照组、rhEPO治疗组。其中rhEPO治疗组,在建立新生大鼠HIBD模型后,即刻一次性给予rhEPO 3000U/kg颈部皮下注射,用HE及免疫组化方法观察给药后不同时间点凋亡相关蛋白Bax表达的变化。结果新生7日龄大鼠HIBD后神经细胞凋亡增加,凋亡蛋白Bax的表达在各时间点较rhEPO治疗组和假手术增加(P<0.01),rhEPO干预后凋亡相关蛋白Bax表达较对照组明显减少(P<0.01),差异有统计学意义。结论 rhEPO可以通过下调凋亡相关蛋白Bax的表达,抑制细胞凋亡而发挥其神经保护作用,为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)提供有意义的理论依据。     

促红细胞生成素治疗急性心肌梗死的研究进展

促红细胞生成素是一种造血细胞生长因子,主要用于治疗多种原因引起的贫血.近来研究表明其具有多种非促造血方面的细胞保护作用,包括抗细胞凋亡、促血管生成等,在心肌梗死中发挥心肌细胞保护作用,这些作用可能是其治疗心肌梗死的治疗学基础.为临床心肌梗死的研究提供了新的思路和方向.     

促红细胞生成素对急性高眼压大鼠视网膜凋亡细胞的影响

目的:观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对急性高眼压大鼠视网膜凋亡细胞的影响,探讨rhEPO对视网膜细胞的保护作用。方法:选用36只健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为正常组4只,生理盐水组16只,rhEPO组16只,再根据造模成功后观察时间的不同将生理盐水组和rhEPO组分为四组:即6h组、24h组、48h组和72h组,每组4只。采用生理盐水前房加压灌注法制作大鼠急性高眼压模型,利用原位末端标记法(TUNEL)法检测各组动物视网膜在不同时间点的凋亡细胞。结果:正常组大鼠视网膜基本未见凋亡细胞,生理盐水组和rhEPO组在神经节细胞层、内核层均可见凋亡细胞,但rhEPO组与生理盐水组比较,凋亡细胞减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:急性高眼压对大鼠视网膜的损伤主要由神经节细胞和内核层细胞的凋亡引起,rhEPO预处理可减少高眼压视网膜的凋亡细胞,发挥对视网膜的保护作用。     

氨甲酰促红细胞生成素对糖尿病心肌梗死大鼠心功能的保护作用

目的 探索氨甲酰促红细胞生成素（CEPO）对糖尿病心肌梗死大鼠心功能的保护作用,及其作用机制。方法 腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病心肌梗死模型,随机分为模型组、对照组、实验组和联合组,每组10只;另取10只大鼠仅穿缝线,不结扎,设为假手术组。术后24 h,假手术组和模型组均腹腔注射50μg·kg^-1 0.9%NaCl,每周3次,连续4周+灌胃给予二甲基亚砜（DMSO）溶液0.5 mL,每天1次,连续2周;对照组灌胃给予20 mg·kg^-1 SRI-011381,每天1次,连续2周+腹腔注射50μg·kg^-1 0.9%NaCl,每周3次,连续4周;实验组给予腹腔注射50μg·kg^-1 CEPO,每周3次,连续4周+灌胃给予DMSO溶液0.5 mL,每天1次,连续2周;联合组灌胃给予20 mg·kg^-1 SRI-011381,每天1次,连续2周+腹腔注射50μg·kg^-1 CEPO,每周3次,连续4周。用超声心动图检测心功能,用酶联免疫吸附实验法检测血清基...     

促红细胞生成素对急性心肌缺血再灌注后大鼠心肌凋亡基因表达影响的实验研究

目的：观察促红细胞生成素（ EPO）对急性心肌缺血再灌注心肌凋亡基因表达的影响,探讨EPO的心脏保护机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型36只大鼠随机分为假手术组（ Sham组）、缺血再灌注对照组（ IR组）和EPO组（ EPO 3000 U·kg-1· d-1,共3 d）,每组12只。3组48 h、2周缺血边缘区心肌组织Bcl-2、Bax蛋白及血管内皮生长因子（ VEGF）蛋白表达（免疫组化法）,以及相关基因mRNA的变化（ RT-PCR法）。结果与IR组比较,EPO组Bcl-2蛋白表达在48 h、2周、分别增高27 b．7％、31．4％（ P ＜0．01）;Bax 蛋白表达在48 h、2周均降低,分别降低20．9％、18．0％（ P ＜0．01）;Bcl-2/Bax比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）;EPO组VEGF蛋白表达在48 h、2周均增高,分别增高22．1％、21．4％（ P ＜0．05或＜0．01）。与IR组比较,EPO组Bcl-2/BaxmRNA比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）。结论 EPO可能通过调节Bcl-2、Bax的表达而减少细胞凋亡,抑制缺血而灌注损伤,产生对心脏的保护作用。     

促红细胞生成素与烧伤

近年来，对于促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）的促造血作用以及其他生物活性的研究取得较大的进展，对于烧伤后血清EPO的变化及作用的研究也有长足的进步，但仍有较多尚不明确和需要进一步研究的问题存在。     

促红细胞生成素抗神经元凋亡的信号传导通路

凋亡是许多神经系统疾病中神经元损伤的主要死亡形式,促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)可促进造血前体细胞的增殖和分化,调节红细胞的生成。近来研究发现,Epo及其功能受体(erythropoietinreceptor,Epo-R)在中枢神经系统中也有表达,且对神经元的凋亡有保护作用,该文就Epo抗神经元凋亡的信号传导通路方面略做一综述。     

大鼠急性心肌梗死的组织病理学变化及干细胞治疗

目的 动态观察大鼠急性心肌梗死(AMI)的组织病理学变化,针对性的探讨骨髓干细胞(BMSC)治疗AMI的最佳时机和定位.方法 结扎冠状动脉制作AMI模型,对术后1、2、4、6、8、10d大鼠心脏切片行HE染色,进行动态的对比观察,对心肌细胞变性坏死、急慢性炎症等病理现象做出半定量的评估.结果 AMI后的细胞浸润主要集中在梗死周围区.AMI后4d内,中性粒细胞在梗死周围区的浸润显著.AMI后4d起,梗死周围区出现大量的新生毛细血管.缺血区域的心内膜下和血管周围,AMI后可以先后观察到液化性细胞溶解和残存心肌细胞存活的现象.各切片心肌组织中均未见波纹纤维.结论 大鼠心脏在AMI后发生的组织病理学变化具有明显的时间和区域变化规律.AMI后的4d内,中性粒细胞显著浸润,此时的心肌局部微环境可能不适合干细胞治疗.而具有显著炎症细胞浸润和血管增生的梗死周围区,对BMSC治疗可能有特殊重要的意义.     

急性心肌梗死54例的护理

目的探讨护理工作在治疗急性心肌梗死中的临床意义。方法对54例急性心肌梗死患者进行分析总结。结果所有患者都达到临床治愈。患者都能够积极配合治疗,心理健康,患者满意率100%。结论急性心肌梗死患者的护理工作是治疗急性心肌梗死的重要组成部分,有效的治疗与正确的护理是患者康复的基础。     

急性心肌梗死患者的护理

目的探讨对急性心肌梗死患者的护理经验,提高护理效果。方法回顾性分析2006年10月至2008年10月收治的急性心肌梗死患者的临床资料及实施的护理方案。结果通过有效的观察及护理,能提高患者对治疗的依从性及自我调节能力,减少并发症的发生。结论临床上除有效治疗外,正确的护理是促进患者康复、减少并发症的发生、降低病死率的有效措施。     

舒心丸对急性心肌梗死再灌注后心肌微循环的影响

目的探讨舒心丸对急性心肌梗死(AMI)溶栓再灌注后,患者体内血浆内皮素(ET-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血栓素A2(TXA2)、一氧化氮(NO)水平、5-HT的变化及其临床意义。方法 86例急性心肌梗死溶栓再灌注患者,均接受西医常规治疗,随机分为2组:治疗组43例,治疗组在西医常规治疗上加用舒心丸,1包/次,3次/d,疗程为15d,对照组43例,分别测出治疗前后ET-1、NO、Hs-CRP、TXA2、5-HT水平的变化。结果治疗前后ET、hs-CRP、TXA2和NO水平治疗组治疗15d后ON水平显著高于对照组(P<0.01),较对照组也明显提高(P<0.05),对照组治疗前后则无明显变化(P>0.05);血清ET-1、hs-CRP、TXA2水平较前明显降低(P<0.01),与对照组明显降低(P<0.01),而对照组治疗后各项指标较前下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒心丸能防治急性心肌梗死溶栓再灌注后心肌微循环障碍,而且安全、价廉,未见明显的毒副作用。其可能机制是通过调节血浆ET-1、NO、Hs-CRP、TXA2水平,促进心肌微循环恢复。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的心肌保护作用

目的探讨长期服用阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的心肌保护作用。方法选择笔者所在医院2010年6月～2012年1月收治的急性ST段抬高性心肌梗死患者60例,分为研究组和对照组,研究组患者连续服用阿托伐他汀3个月,对照组患者采用环丙贝特治疗,随访观察两组患者发病时的肌钙蛋白及肌酸激酶同工酶的峰值浓度,发病至峰值时间、恢复正常时间,溶栓治疗后血管再通率,患者梗死后心绞痛、心力衰竭、再灌注心律失常发生率。结果研究组血管再通率明显高于对照组(P<0.05),梗死后心绞痛、心力衰竭、再灌注心律失常发生率明显低于对照组,研究组肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶峰值浓度及恢复正常时间明显短于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀对心肌梗死具有明显的保护作用,可减轻再灌注损伤,增加血管再通率,值得应用。     

老年人急性心肌梗死之临床特点

目的 本文研究65岁以上老年人急性心肌梗死（AMI）的临床特点。方法 对132例65岁以上老年AMI进行临床分析,并与同期145例65岁以下AMI病人进行对比。结果 老年人AMI病人无胸痛或胸痛不典型明显多于非老年组,血流动力学受损的体征和并发症、泵衰竭及室上性心律失常及病死率显著高于非老年组,而梗死的范围、死亡原因两组间差异无显著意义。结论 老年人无痛性AMI多见,病情程度重,并发症多,病死率高。     

老年急性心肌梗死68例临床分析

目的探讨老年急性心肌梗死患者的临床特点。方法选取老年及非老年急性心肌梗死患者各68例,分别作为观察组和对照组。对两组患者临床资料进行回顾分析,统计主要症状、梗死部位、合并疾病、并发症以及死亡率。结果观察组患者发生典型胸痛者仅占39.71%,明显低于对照组的75.00%;观察组患者前壁心肌梗死51.47%,明显高于对照组35.29%的比例;72.06%的观察组患者合并有高血压或糖尿病,明显高于对照组患者60.29%的比例;观察组患者发生并发症和死亡几率分别为33.82%和22.06%,明显高于对照组10.29%和7.35%的比例。上述比较差异明显,有统计学意义(P<0.05)。结论老年急性心肌梗死临床症状不典型,且并发症和死亡率均较高,在临床工作中应给予充分重视,严密观察,提高老年急性心肌梗死患者的生存率和生活中质量。     

6％羟乙基淀粉对急性下壁心肌梗死患者血流动力学的影响

目的：观察6％羟乙基淀粉（130/0．4）对急性下壁心肌梗死（ AIMI）患者早期液体复苏前后血流动力学的影响。方法选择2012年5-10月山西省晋中市第一人民医院住院的AIMI患者72例,完全随机分为Ⅰ组和Ⅱ组,各36例。Ⅰ组用6％羟乙基淀粉（130/0．4）早期液体复苏,Ⅱ组用平衡盐溶液（1．86％乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1∶2）行早期液体复苏。另选择同期医院体检健康者为健康对照组（36例）。比较Ⅰ组、Ⅱ组液体复苏前及复苏后2～3 h血流动力学指标,并与健康对照组进行比较。结果Ⅰ组和Ⅱ组复苏前全血高切黏度[（6．8±0．8）、（6．7±1．0）mPa· s]、全血低切黏度[（16．4±5．6）、（16．9±6．2）mPa· s]、红细胞聚集指数[（7．8±1．4）、（7．7±1．6）]、纤维蛋白原[（5．16±1．13）、（5．08±1．21）g/L]、血小板聚集率[（59±16）％、（58±16）％]均明显高于健康对照组[分别为（4．5±0．8）mPa· s、（11．3±3．9）mPa· s、（4．1±0．7）、（3．25±0．41）g/L、（30±11）％]（均P＜0．01）,复苏后与健康对照组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。Ⅰ组患者复苏后全血高切黏度[（4．9±0．6）mPa· s]、全血低切黏度[（13．0±3．4）mPa· s]、红细胞聚集指数[（3．1±1．0）]、血小板聚集率[（33±11）％]均低于本组复苏前和Ⅱ组复苏后[（5．6±0．6）mPa· s、（14．2±2．7）mPa· s、（4．9±1．4）、（41±13）％]（P＜0．05或P＜0．01）。结论6％羟乙基淀粉（130/0．4）对AIMI患者血流动力学异常的改善优于平衡盐溶液。     

急性心肌梗死患者的急诊护理

目的 探讨急性心肌梗死患者的急诊护理效果.方法 选取本院2012年1月～2012年6月行急诊PCI治疗的患者100例作为治疗组,选取2011年7月～2011年12月行急诊PCI治疗的患者100例作为对照组,对照组在此基础上实施常规护理,治疗组在急诊术前、术中、术后分别实施认真细致的护理干预措施.结果 治疗组的卧床时间、住院时间分别为（55.62±2.3）、（8.1±1.2）d,显著少于对照组的（63.56±1.7）、（12.3±1.1）d,治疗组的并发症发生率显著低于对照组（P＜0.05）.结论 护理干预对急性心肌梗死患者的预后具有重要的意义,值得临床推广应用.     

急性心肌梗死患者便秘原因的防治

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者便秘原因及防治措施。方法：分析42例AMI患者出现便秘的原因,并采取有针对性的个体化防治策略。结果：42例AMI患者中有36例发生便秘,占85．70％,1例因便秘引起广泛前壁大面积心肌梗死,4例排便时出现心绞痛、急性左心衰竭。经个体化护理后,36例AMI合并便秘患者排便正常。结论：AMI患者发生便秘几率很高,此时易发生严重心脏并发症,施行个体化护理是防治AMI患者便秘的有效方法。