一氧化氮生物学作用的两面性与急性胰腺炎

急性胰腺炎的发病机制和病理生理变化至今仍未完全阐明.胰腺微循环障碍、胰酶过早激活、白细胞附壁与渗出、氧自由基损伤等可能是急性胰腺炎的重要致病因素.而一氧化氮(NO)有扩张血管、增加胰腺血流的作用^[1],并可减轻白细胞附壁与渗出,还可与氧自由基发生反应,生成许多具有各种复杂生物学效应的新产物^[2],故NO可对急性胰腺炎发病的许多相关因素产生影响.但目前的研究报道结果不一致,NO在急性胰腺炎中的作用可能十分复杂,甚至具有两面性.     

一氧化氮的临床研究

1987年,Palmer等发现了内源性舒张因子一氧化氮(NO)^[1].吸入NO可选择性地扩张肺血管,降低肺动脉高压。此后,NO就成为20世纪90年代医学生物学领域内最重要的“明星分子”.NO作为生物体内一种结构最简单的多功能生物信号分子,在体内正常功能调节和许多疾病的发生中起着十分重要的作用。     

制备和培养多细胞肿瘤球体的新方法

制备和培养多细胞肿瘤球体的新方法首都医学院细胞室高明庚,李卫红多细胞肿瘤球体(multicellulartumorspheroid,MTS)在体外培养中的生长类似于实体瘤结节^[1],具有活体肿瘤组织的许多特征,即存在细胞与细胞之间的紧密联系,延续的低氧细胞群^[2],以及细胞的异质性^[3,4],这些特征在肿瘤细胞的单层培养或悬浮培养中不出现^[5].     

尿毒症患者血清一氧化氮水平变化及其临床意义

近年来的研究证实,由血管内皮细胞生成并释放的舒张因子——一氧化氮(nitricoxidNO),是调节和参与机体生理和病理过程的重要细胞因子,在调节心血管系统、神经系统等方面有重要作用^[1],但其在肾脏疾病中的作用报道较少。1998年9～12月,我们测定了24例尿毒症患者血清NO的变化,并观察血液透析对其影响,以探讨其在肾脏疾病发病过程中的作用,为慢性肾衰竭的防治提供依据。     

一氧化氮与慢性缺氧

慢性缺氧可引起肺血管平滑肌细胞迁移、增生和细胞外基质的堆积,引起肺血管结构改建,最终导致缺氧性肺动脉高压。在此过程中一氧化氮(nitrc oxide,NO)作为细胞内和细胞间的信使分子,在对抗缺氧引起的肺动脉高压的过程中担负着重要角色^[1].研究NO在肺慢性缺氧过程中的作用,对阐明肺动脉高压的发病机制、防治肺动脉高压具有深远意义。本文着重介绍NO作为信使分子在缺氧性肺动脉高压形成过程中的可能作用机制及其调节,以及应用外源性NO治疗肺动脉高压的研究现状。     

内源性一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎发病中的作用

为探讨内源性一氧化氮 (NO)在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)发病中的作用 ,胰胆管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠 ,建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型 ,通过光镜观察胰腺的病理变化 ,用免疫组化SP法测定胰腺微血管内皮细胞内eNOS的表达 ,用Westernblot分析胰腺组织内iNOS的表达。结果 :诱导AHNP后 5min就出现胰腺微血管的病变 ,并伴有腺泡细胞凝固性坏死。随着时间的延长 ,上述病变加重。术后 1 0min ,胰腺间质小血管内皮细胞表达eNOS开始显著增高 (P <0 .0 5 ) ,并随着疾病的发展而逐渐增高。术后 5min,胰腺组织内iNOS表达开始增高 (P <0 .0 5 ) ,且随着时间的延长逐渐增高     

麻芩咳喘合剂对支气管哮喘治疗效果及炎性物质的影响

[目的] 探讨麻芩咳喘合剂对哮喘治疗效果及炎性物质的影响。[方法] 观察麻芩咳喘合剂对哮喘患者临床症状、肺功能、气道反应性及血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的影响。[结果] 麻芩咳喘合剂可显著改善哮喘患者症状,改善肺功能,降低气道反应性,降低哮喘患者血清ET、NO水平。[结论] 麻芩咳喘合剂通过对哮喘始动环节的抑制,拮抗哮喘炎性介质的释放,达到控制气道慢性炎症,减少哮喘发作,减轻发作程度的目的。麻芩咳喘合剂具有明确的拮抗气道慢性炎症和治疗哮喘的作用。     

血栓通及单体成分人参皂苷Rd对内毒素激活小胶质细胞的影响

[目的] 研究血栓通及其单体成分对小胶质细胞(BV-2)的影响及其作用机制。[方法] 实验分为对照组、脂多糖刺激组、加药组和阳性药米诺环素组,CCK-8检测血栓通(不同稀释倍数的血栓通及其单体成分)对小胶质细胞活力的影响;Greiss法检测脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞一氧化氮(NO)产生的影响,实时定量聚合酶链反应(PCR)检测炎性基因的表达。[结果] 血栓通在0.5~50 mg/L范围内对LPS诱导的小胶质细胞NO的产生没有抑制作用;在血栓通5种单体成分中,人参皂苷Rg1、Rb1、Re、三七皂苷对小胶质细胞NO的产生没有抑制作用;人参皂苷Rd在不影响细胞活力的情况下能明显抑制NO产生,并且能抑制炎症基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6) mRNA 的表达。[结论] 血栓通单体成分人参皂苷Rd抑制激活的小胶质细胞产生NO和iNOS 、IL-1β、IL-6 mRNA的表达可能是血栓通发挥神经保护作用的物质基础。     

金辛镇痛液对急性血瘀证大鼠血液流变学及内皮功能的影响

[目的]观察金辛镇痛液对急性血瘀大鼠血液流变学、血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响,以探讨其活血化瘀作用。[方法]以皮下注射大剂量盐酸肾上腺素附加冰水浴造成大鼠急性血瘀模型,检测大鼠血液流变学指标、血浆ET-1和NO。[结果]模型对照组与正常对照组中血液流变学比较,(P<0.01),差异有统计学意义,并结合大鼠表征证明造模成功。麝香舒活精组、金辛镇痛液低中高剂量组与模型组比较,能不同程度地降低大鼠血液流变学指标,并且大鼠血浆ET-1减少,而NO明显增多,P<0.01或P<0.05。[结论]金辛镇痛液对血瘀证模型大鼠有着明显的活血化瘀作用。     

67例消化性溃疡患者胃液表皮生长因子与cagA抗体测定

表皮生长因子(EGF)具有广泛的生物学作用,主要是促进表皮生长、增强正常细胞的再生能力及损伤修复作用^[1].幽门螺杆菌(HP)是消化性溃疡的重要致病因素之一。近年来国外研究已经发现某些HP菌株具有毒素相关蛋白的基因(cagA)及空泡毒素基因(vacA),此2种基因的表达可能与胃肠疾病发生的种类及胃肠粘膜的损伤程度有关^[2].本研究的目的是比较消化性溃疡患者胃液EGF含量及cagA阳性(cagA⁺)与cagA阴性(cagA^-)病人胃液EGF含量。     

高效液相色谱法测定大鼠血浆腺苷浓度

腺苷(adenosine,Ado)是一种由心肌细胞、内皮细胞、血小板等释放的内源性嘌呤核苷,主要由ATP降解而来,具有广泛的心血管效应。腺苷具有扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流量,改善心肌供氧的作用^[1]。心脏停搏后,血浆组织中腺苷水平明显升高,故腺苷水平对于心肺复苏的预后有一定的评估价值^[2]。本实验利用高效液相色谱——二极管矩阵检测器,建立了一种稳定、灵敏的血浆中腺苷含量的测定方法,具有简便、灵敏度高、特异性强、数据重现性好,测定结果可靠等特点,可为临床诊断和基础研究提供实用的检测方法和可靠的参考数据。     

活血化瘀膏对早中期膝骨性关节炎关节液NO和MMP-13的影响研究

[目的]观察活血化瘀膏对早中期膝关节骨性关节炎的一氧化氮(NO)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)含量的影响及临床疗效,并与扶他林乳胶剂组做对照。[方法]将60例患者分成治疗组和对照组,活血化瘀膏为治疗组,用扶他林乳胶剂作对照,治疗1周及2周后,分别观察患者的美国特种外科医院膝关节评分(HSS)总分、疼痛积分,并进行计分对比研究,同时测定治疗组治疗前后关节液中NO和MMP-13含量,评价其临床疗效进行疗效观察。[结果]通过统计学分析,治疗组治疗1周及治疗2周后与治疗前进行HSS量表中HSS总分、疼痛积分,P<0。05;治疗组按疗程治疗前后关节液中NO含量经配对T检验,P<0。05。[结论]活血化瘀膏对早中期膝关节骨性关节炎有较好的治疗作用。     

低分子肝素在血液透析临床中的应用

普通肝素(SH)是目前血液透析(HD)临床中常用的抗凝剂,然而SH的抗凝作用有增加出血的危险性,长期应用可导致骨质疏松和高脂血症^[1].低分子肝素(LMWH)是从肝素中分离或降解而来的,与SH相比,具有半衰期长,抗凝作用强,对部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)影响小的特点^[2].目前国外LMWH在HD中应用较普遍,国内近几年也逐步在一些大中型医院中使用。现将我院1997～1998年在HD过程中应用LMWH的观察结果报告如下。     

冠心通脉胶囊对血管内皮功能的影响

[目的]探讨冠心通脉胶囊对冠心病患者血管内皮功能的影响及可能机制。[方法]60例冠心病患者被随机分为治疗组与对照组,各30例,治疗组在服用常规药物治疗的基础上加用冠心通脉胶囊,对照组则在常规药物治疗的基础上加用通心络胶囊,服用1个疗程后,比较两组患者血中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的含量变化。[结果]治疗组、对照组在疗程结束后血中ET、hs-CRP含量均较治疗前明显降低(P<0.05);治疗组、对照组患者血中NO含量均较治疗前有明显升高(P<0.05)。治疗组和对照组之间无统计学差异(P>0.05)。[结论]冠心通脉胶囊可以升高患者NO,降低ET、hs-CRP,这可能是其保护血管内皮功能的机制之一。     

三七花治疗高血压病的实验研究

[目的]本研究观察了传统中药三七花对自发性高血压大鼠(SHR)的血压干预,并初步探讨了其作用机制。[方法]以自发性高血压大鼠(SHR)为实验动物模型。以三七花温浸剂灌服作为干预措施,以松龄血脉康、硝苯地平作为对照。以血压、血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(α6-keto-PGF_1α)含量作为观察研究指标。经每日给药,连续8周,期间以无创尾容积法测血压4次,全部给药结束后腹主动脉取血测相关指标。[结果]三七花温浸剂在一定剂量下对SHR具有一定的降压作用。并能降低血浆中ET-1和NO含量。[结论]三七花温浸剂对SHR具有降压作用,其作用机制可能通过改善血管内皮细胞功能,从而使血管收缩因子与血管舒张因子之间的协调趋于平衡有一定关系。     

先天性肺囊性腺瘤样畸形

先天性肺囊性腺瘤样畸形(CCAM)是一种罕见的肺发育异常.在1949年首次作为独特的病理病种由Ch'in和Tang报道^[1].CCAM占先天性肺部畸形的25%^[2].它可发生于两肺各叶,以中上肺叶较多见.大多发生于单个肺叶,亦可双侧发生,但相当罕见,只占CCAM病例的2%^[3].本病遗传和病因学不清^[2].可能在胚胎发育时,终末细支气管发育受到影响.病理表现为受累肺叶明显增大,质量增加,小叶间隔和支气管系统缺如,呈网状多囊性病变,且互相交通.下面就CCAM的临床特点、发病机制、病理形态学、诊断及预后综述如下.     

化浊通脉散对家兔ASO模型血清及组织中TXB2、ET影响的实验研究

[目的]研究化浊通脉散治疗家兔下肢动脉粥样硬化闭塞症(ASO)模型的机制,进行初步探讨。[方法]40只新西兰家兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张术建立ASO模型,随机分为4组:即化浊通脉散组(A),阿司匹林组(B),模型组(C),假手术组(D),检测药物干预前后家兔血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB₂)水平,实验结束后应用高倍透射电子显微镜(TEM)观察局部血管内皮细胞形态。[结果]化浊通脉散可以降低TXB₂、ET及可升高NO、6-Keto-PGF1α的水平(P<0.01),且局部损伤血管脂肪细胞明显减少。[结论]化浊通脉散具有保护动脉血管内皮细胞及防治ASO的作用。     

缺血/再灌注及预处理对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响

冠状动脉粥样硬化是糖尿病患者常见并发症。然而有关糖尿病心肌缺血/再灌注损伤变化特点的报道不多且相互矛盾。有人指出糖尿病大鼠心肌缺血后心功能恢复较正常鼠慢^[1];有人报道糖尿病动物对缺血耐受性更高^[2～4];还有人认为糖尿病及正常动物对心肌缺血/再灌注损伤的反应无明显差别^[5].鉴于心肌结构改变影响心功能及心电,本工作通过观察心肌缺血/再灌注及缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响,了解糖尿病大鼠缺血/再灌注后心肌损害程度及心肌自身保护作用有否变化。     

RSSSPE综合征

RSSSPE综合征(remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema)为缓解性、血清阴性、对称性、滑膜炎伴可凹性水肿综合征。RSSSPE综合征是McCarty等人于1985年根据10例病人的特殊临床表现首次提出的^[1],并于1990年补充报道了13例^[2].当时认为本病是血清阴性关节炎的1种特殊类型。近年来国外报道渐多,但仍不足70例,多为男性,年龄多在60岁以上,多为美国白种人。国内自1992年以来报道5例^[3～5],男女均有发病,年龄均在50岁以上。     

糖尿病与胃轻瘫

血糖控制不良的糖尿病(diabetes mellitus,DM)引起患者胃肠道功能紊乱的并不少见,临床上可不出现症状,但经特殊检查,可发现胃排空延迟,称为胃轻瘫或糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)^[1].Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者至少有50%以上伴有糖尿病性胃轻瘫,Ⅱ型糖尿病胃排空时间异常者占51.4%^[2],但出现临床表现的仅10%.糖尿病性胃轻瘫不仅可引起上消化道症状,而且也影响血糖的控制及糖尿病慢性并发症的发展,因此正常的胃排空是良好代谢控制的先决条件^[3].