转录沉默子8在调控肝再生进程中的作用

目的探讨转录沉默子8（TIS8）基因在调控肝再生进程中的作用。方法野生小鼠（WT鼠）随机分为70％肝切除术组（PH组，每小组5只）和假手术组（SH组，分组同前）。TIS8基因敲除鼠（TIS8鼠）亦实施PH，随即分为术后48h组和术后72h组，每组5只。使用实时RT．PCR法测定PH和SH后wT鼠不同时相肝组织TIS8的mRNA水平；Western blot检测PH后48h和72hwT鼠和TIS8鼠肝组织中TIS8蛋白质的表达水平并结合肝细胞复制周期进行比较。结果WT鼠TIS8基因的诱导表达始于PH后6～12h，继而下调，但于48h表达再次上调。WT鼠TIS8蛋白质的表达存在于肝静止期，PH后2～6h表达减弱，但12-36h表达再次升高，而48～72h表达略减弱；然而，TIS8鼠术后48h和72hTIS8蛋白质的表达均明显减弱（P〈0．01），说明，肝再生过程中TIS8蛋白质表达的时段恰好对应于肝细胞的有丝分裂进程。结论正常肝再生的有效进程中，TIS8的表达是必需的；TIS8参与了肝细胞有丝分裂进程的调控。     

广泛肝切除后的进行性坏死和肝功能衰竭的病理生理学

肝次全切除后，门脉血流进入小的残留肝组织，使单位面积肝组织的门脉血流相对增加而超出其残留肝组织的容量，以致发生肝窦内皮细胞血流损害和杜否细胞激活，释出细胞因子，诸如肿瘤坏死因子（TNF）－。和白介素（IL）－6，肠原性内毒素也可刺激枯否细胞而释放细胞因子。枯否细胞功能不良可能在肝大块切除后不能再生的病理生理机制中起重要作用。为此，作者取130只Wistar鼠作实验，分成3组：（1）对照组，则只鼠，作假手术；（2）70％肝切除组，50只鼠；（3）85％肝切除，扣只鼠列为致死手术。每组各取5只鼠分别在术后15分至14天处死以…     

常温肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨肝缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠24只随机分为三组：A组（手术对照），B组（肝缺血90min），C组（肝缺血90min再灌注120min）。观察每一动物肝组织病理切片；分别检测血浆谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF－α）、白介素1β（IL-1β）浓度；测定肝组织中髓过氧化物酶（MPO）含量。结果：肝缺血再灌注后，光镜下大鼠肝组织有明显的肝血窦和中央静脉瘀血，内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性；C组肝细胞坏死较B组明显；血浆中肝功能酶学指标显著升高，（B、C组与A组比及C组比B组P均＜0．01）；肝组织中MPO活性升高，以再灌注120min组为著（C组比A组P＜0．01）；与血浆中TNF－α、IL-1β的变化趋势相同（TNF－α：C组比A组P＜0．05，IL－1β：B、C组比A组P均＜0．01）。结论：肝脏微循环障碍是肝缺血再灌注损伤的病理基础；TNF－α、IL-1β介导中性粒细胞参与的肝缺血再灌注损伤过程。     

吻合肝动脉对大鼠部分肝移植早期损伤的影响

目的探讨吻合肝动脉在大鼠部分肝移植早期损伤中的作用。方法选取雄性SD大鼠180只，随机分成3组：全肝移植组（A组）；部分肝移植组（B组）；部分肝移植肝动脉化组（C组）。在恢复血供后30min，2、3、6、12、24h等6个时间点分别取材，检测：血清肝功能指标；血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；原位末端标记法（TUNEL）检测肝组织细胞凋亡；荧光半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测TNF-α和TNF-α受体在肝组织中的表达。结果各组总胆红素（TB）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）峰值均出现在术后6、12h后逐渐下降，TB、ALT和AST峰值依次为B组〉C组〉A组（P值均〈0．05）；移植术后各组血清TNF-α表达水平在3h时达到峰值，随后逐渐下降，峰值B组〉C组〉A组。其中B组峰值显著高于A和C组，而A、C组峰值差异无统计学意义（P〉0．05）；B组各时间点细胞凋亡数均显著多于A组和C组；B组肝组织TNF-α表达峰值位于术后2h，A、C组峰值位于术后3h，B组12h表达显著减少，A、C组术后12h为阴性表达。B组TNF-α受体2基因表达水平显著高于A、C组。结论吻合肝动脉可显著减轻部分移植肝早期损伤。TNF-α及其受体的表达强度与肝脏损伤程度有密切关系，可能是参与大鼠部分肝移植早期损伤过程的重要细胞因子。     

脑肠肽对脓毒症相关性肾损伤的保护作用研究

目的 探讨脑肠肽对内毒素所致大鼠脓毒症相关性肾损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为3组：正常对照组,急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）组,脑肠肽治疗组.采用内毒素静注制备脓毒症AKI模型,脑肠肽治疗组于造模前后30 min给予皮下注射脑肠肽（1.0mg/kg）,选择不同时间点（6 h、12 h、24 h）处死动物后留取血标本和肾组织,检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、观察肾组织的病理变化并检测肾脏组织中核因子κB的活化.结果 与同时间点比较,AKI组6h和12 h大鼠血清中TNF-α表达水平明显升高（P＜0.01）,24 h降至对照组水平（P＞0.05）,AKI组6h、12 h和24 h大鼠血清中BUN水平逐渐升高（P＜0.05）,24 h血清中SCr水平明显升高（P＜0.01）;AKI组24 h大鼠肾脏组织核因子κB p65核阳性率明显升高（P＜0.01）.脑肠肽治疗组对应时间点血清BUN和SCr水平较AKI组明显降低（P＜0.01）.TNF-α和核因子κB p65表达明显低于AKI组（P＜0.01）.病理显示脑肠肽治疗组大鼠肾损伤减轻,SCr、BUN、TNF-α、光镜检查均未见明显差异.结论 脑肠肽可通过抑制肾组织核因子κB的表达,下调TNF水平,对脓毒症相关性肾损伤发挥保护作用.     

鼠肝热缺血再灌注后Bsep基因的表达及调控

目的：探讨鼠肝热缺血再灌注后胆汁、血浆中胆盐含量异常改变的分子机制。方法：应用70％的鼠肝热缺血再灌注模型；实验动物分为A（正常）、B（缺血20min）、C（缺血35min）三组；苏木精．伊红染色分析肝组织病理改变，常规生化检测胆汁、血浆中胆酸（BA）的含量；荧光定量PCR、RT-PCR方法分析肝组织胆盐输出泵（Bsep）、类法尼醇X受体（FXR）的表达；ELISA检测肝组织肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量。结果：B、C组再灌注后均无肝细胞坏死。B组再灌注后6h-1d时胆汁中BA含量明显降低，而血浆中则明显上升；C组上述改变持续至再灌注后3d。B组再灌注后6h。肝组织BsepmRNA的表达明显下调，C组持续至再灌注后3d，与肝组织中TNF-α含量的改变呈明显负相关。C组再灌注后6h-1d时，FXR mRNA表达上调。结论：鼠肝热缺血再灌注后Bsep表达的减少导致了胆汁、血浆中胆盐含量的异常改变。在再灌注后Bsep表达的调控中炎症介质起了主要作用。     

短时间缺血诱导亚铁血红素氧化酶-1对大鼠80%肝切除的影响

目的：观察短时间缺血对大鼠80％肝切除术后肝功能的影响，并对其作用机制进行探讨。方法：12只大鼠分成两组，缺血组肝右叶缺血15min,24h后行缺血肝叶亚铁血红素氧化酶－1免疫组化染色和ATP酶活性测定，同时行肝左叶和尾状叶切除，观察肝切除前，肝切除后1d,2d,3d和第5d肝功能指标GOT，GPT和LDH变化，第5d测定肝再生指数。结果：缺血组缺血后24h，肝细胞亚铁血红素氧化酶－1染色强阳性，并由中央小静脉周围向汇管区逐渐减弱，两组肝ATP酶活性无差异；80％肝切除后第5d,缺血组血清GOT，GPT和LDH明显低于对照组（P＜0．05），肝功能恢复较对照组快，两组肝再生指数无明显差异（P＞0．05），结论：肝缺血15min后24h，肝细胞亚铁血红素氧化酶－1被大量诱导产生，短时间缺血可以改善肝切除术后肝功能，缺血组肝切除术后肝功能的迅速改善可能与亚铁血红素氧化酶－1的诱生有关。     

缺血预处理对肝大部切除术中残肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察缺血预处理对大鼠肝大部切除术中残肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 健康的雌性SD大鼠随机分为3组：即单纯肝叶切除组（PH组）、缺血再灌注损伤状态下肝叶切除组（IR组）及缺血预处理组（IP组）。分别取术前及术后0．5、6、12、24、48h等时间点，应用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST含量，通过免疫组织化学法检测残肝组织中Ki67和Cyclin D1表达变化，采用放免法检测血清中透明质酸（HA）含量。结果 IP组术后24h内各检测点的AST和ALT值明显高于PH组和IR组（P〈0．05）。术后早期IP组大鼠的血清HA表达量明显高于PH组和IR组（P〈0．05）。PH组大鼠肝细胞Ki67和Cyclin D1表达在术后24h达到峰值，并且明显高于IR组和IP组大鼠（P〈0．05）。其中IP组大鼠术后Ki67和Cyclin D1表达量降低地最显著。结论 在合并肝组织大部缺失时，缺血预处理对残留肝组织的缺血再灌注损伤的保护效应消失，它损害了大鼠残肝再生功能。     

大鼠肝切除术后肝损伤程度与肝再生状态的动态对比研究

目的：探讨肝切除术后肝损伤程度与肝再生状态的关系。方法：Wistar大鼠随机分为三组：（1）假手术组；（2）正常大鼠肝切除组；（3）肝硬化大鼠肝切除组，建立大鼠肝切除模型，观察围手术期血清和肝组织匀浆液中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平、肝重／体重、肝再生率，以及应用免疫组化方法（SABC法）检测肝组织中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果：与正常大鼠相比，肝切除后肝硬化大鼠血清ALT和AST水平升高显著，持续时间较长（P＜0．05）；PCNA在肝切除后肝组织的表达显著延迟（P＜0．05），血清ALT和AST水平与肝再生率呈显著负相关（P＜0．05）。结论：肝损伤程度和肝再生状态呈负相关，肝损伤的程度影响肝再生状态，肝切除后检测血清ALT、AST水平的变化可以间接的了解肝再生情况。     

间断低氧预适应对大鼠肝切除缺血再灌注肝脏中EPO的影响

目的 观察术前间歇性低氧预适应对大鼠70％肝切术后肝脏中促红细胞生成素（Erythropoietin,EPO）量的影响.方法 健康清洁级SD大鼠120只,简单随机分为3组：假手术组（Sham,S组）40只;单纯大部肝切除组40只（Major hepatectomy,MH组）,即在肝门阻断下切除肝脏的左叶和中叶,肝门阻断20 min;间断低氧预适应组40只（Intermittent hypoxia preconditioning,IHP组）,术前1周将大鼠置于氧气体积分数10％的低氧环境中,每天1次,每次60 min.1周后在肝门阻断下行肝切除术（同IR组）.各组分别于术后2、6、12、24、48、72、120、168 h进行取材检测,用全自动生化分析仪检测下腔静脉血清ALT、AST含量,电镜下观察残余肝细胞中线粒体及内质网等的变化,采用ELISA测定残肝组织中促红细胞生成素的量,并运用统计学的方法比较各组中的意义.结果 MH组、S组、IHP组3组实验组中术后大鼠残肝组织中EPO水平具有显著统计学差异（P＜0.05）,间断低氧预处理组残余肝脏中EPO含量明显高于单纯肝切除组.结论 间断性低氧预适应可以促进肝切除术后残余肝组织中EPO的表达.     

重组人肝再生增强因子可增强大鼠肝星状细胞间质胶原酶基因的表达

目的：了解重组人肝再生增强因子（hALR)对大鼠肝星状细胞间质胶原酶（MMP13）基因表达的影响。方法：在培养的肝星状细胞系中加入200、20、2μg/L3种浓度的hALR，于8、24、48、72h4个时间点收集细胞，提取总RNA；用逆转宝量聚合酶链反应（PCR）方法测定MMP13的基因表达水平。结果：高、中、低浓度的hALR3组肝星状细胞MMP13基因表达水平在8、24、48、72h4个时间点均明显高于对照组；最高值均出现在24－48h，低剂量组为对照组的3倍，中剂量组为对照组的4倍，高剂量组达对照组的6倍。结论：重组人肝再生增强因子对大鼠肝星状细胞间质胶原酶基因表达有明显的促进作用。     

绞窄性肠梗阻后肝内NF-κB活性变化及其在肝损伤中的作用研究

目的：探讨核因子-κB（NF-кB）及其下游因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在绞窄性肠梗阻致急性肝损伤中的作用及机制。方法：将96只SD大鼠随机分为绞窄性肠梗阻模型组（模型组）和假手术组（对照组）。各组再随机分为4个亚组,每个亚组12只,分别于造模完成后6 h、12 h、24 h、48 h 4个时点处死,留取肝组织,采血1～2 mL。用免疫组织化学法测定各组肝内NF-кB活性及TNF-α蛋白含量,并测定血清ALT、AST水平。结果：模型组血清ALT、AST在造模完成后随时间逐渐升高,于24 h达高峰,与对照组相比,各时点均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组肝内NF-кB活性在造模完成后随时间逐渐升高,于12 h达高峰;同时TNF-α蛋白含量也随时间逐渐升高,于24 h达高峰。与对照组相比,除6 h组外,其余各时点均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：大鼠绞窄性肠梗阻发生后可致急性肝损伤,其损伤程度随时间逐渐加重;NF-κB在绞窄性肠梗阻的肝组织中被激活,并可增加TNF-α的转录表达,共同参与肝组织损伤的发生和发展。     

缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的机制研究

目的：探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制,为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组（SO组,仅手术显露肠系膜上动脉）、缺血再灌注组（IR组,阻断肠系膜上动脉60min,再灌注120min）、缺血后处理组（IP组,阻断肠系膜上动脉60min后行3个循环的灌注30s/阻断30s,再持续灌注117min）,每组12只。建立模型2h后采集各组大鼠动、静脉血及部分小肠、肝组织,检测血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,测定血清及肝组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）水平,光学显微镜下观察小肠及肝脏病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织中核因子κBp65（NF-κBp65）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化。结果与SO组比较,IR组小肠、肝脏病理损伤加重,肝组织NF-κBp65和HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、IL-10、ALT和AST水平升高;与IR组比较,IP组小肠、肝脏损伤减轻,肝组织NF-κBp65表达下降而HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、ALT和AST水平均显著下降,血清IL-10水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论缺血后处理可以促进抗炎因子的激活,抑制NF-κB信号通路调控的炎症级联反应,上调HIF-1α的表达,减轻小肠缺血再灌注引起的肝损伤。     

肝硬化大鼠部分肝切除后TGF-α和C-met蛋白在肝脏中的表达及其意义

目的：研究转化生长因子－α（TGF－α），C-met蛋白在肝硬化大鼠肝脏中的表达及意义。方法：将成年雄性Wistar大鼠制作为肝硬化大鼠，然后将肝脏部分切除制作肝再生模型。随机分为7组，一组立即处死，计算肝切除率；其他组分别于术后12h,1d,3d,5d,7d,14d处死。用免疫组织化学方法检测TGF－α和C-met蛋白在肝细胞中的表达，以正常大鼠肝再生模型为对照。结果：肝硬化大鼠部分肝脏切除后不同时间肝中TGF－α，C－met蛋白表达的变化均较正常大鼠延迟。结论：TGF－α和C-met在肝脏中的表达显示，硬化肝脏具有再生能力，但较正常肝脏弱。     

间断低氧预适应对大鼠肝切除缺血再灌注肝脏凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察术前间断低氧预适应对大鼠70％肝切术后缺血再灌注损伤肝脏凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 健康清洁级SD大鼠54只,用SPSS软件随机分为3组,每组18只：（1）肝切除组（PH组）,切除肝脏的左叶和中叶（约占总肝重的70％）;（2）缺血再灌注组（IR组）,即在肝门阻断下切除肝脏的左叶和中叶,肝门阻断20 min后开放血流,残余肝脏发生了缺血再灌注过程;（3）间断低氧预适应组（IHP组）,术前1周将大鼠置于氧气体积分数为10％的低氧环境中,每天1h。1周后在肝门阻断下行肝切除术（同IR组）。各组分别于术后12、24、48 h进行取材检测,用全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量,采用免疫组化方法检测残余肝组织Bcl-2、Bax表达情况。结果 在术后各时间点,IR组和IHP组血清ALT和AST水平均显著高于PH组,但IHP组明显低于IR组。与IR组相比,IHP组术后各时间点肝脏Bcl-2蛋白表达显著升高,而Bax蛋白表达显著下降。差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 间断低氧预适应对残余肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其途径可能是通过促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达和抑制促凋亡蛋白Bax表达,来减少肝细胞凋亡。     

大鼠肝、胰十二指肠联合切除残肝肝细胞生长因子表达的研究

目的 用实验动物模型同时切除肝脏、胰腺及十二指肠，以探讨肝细胞生长因子(HGF)对残肝再生的影响。方法 60只SD大鼠被随机分为4组：①68％肝切除组；②68％肝叶切除加50％胰腺切除组；③68％肝叶切除加十二指肠切除组；④68％肝叶切除、加50％胰腺切除加近端十二指肠切除组。每组中3只大鼠分别于术后12、24、48、72和168h处死并采集肝脏样本，计算肝再生率。切除的肝脏组织用RT-PCR技术检测HGF在术后不同时间的表达，并与免疫组化法检测的肝细胞增殖细胞核抗原(PCNA)进行对比研究。结果 68％肝切除组残肝HGF的表达逐渐增强，24h达到高峰，随后逐渐下降，168h时达最低水平。而肝、胰切除，肝十二指肠切除和肝、胰十二指肠切除可显著减少残肝细胞HGF的表达，并使HGF的表达延迟至术后48h。结论 HGF可促进肝脏切除术后残肝的再生反应，而起源于胰腺和十二指肠外分泌腺的其他因素亦对HGF的表达起显著的调节作用，从而影响肝细胞的增殖。     

急性重症胆管炎大鼠肝组织高迁移率族蛋白-1对肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨急性重症胆管炎（ACST）大鼠肝组织高迁移率族蛋白1（HMG-1）改变及其对肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的调节作用。方法通过制作ACST大鼠模型，正丁酸钠干预，不同时相点检测肝组织HMG-1及TNF-α表达，同时观察肝功能及结构改变。结果ACST组12-24h肝组织HMG-1和TNF-amRNA表达均显著增强（P〈0．05或0．01）。正丁酸钠处理可显著抑制ACST后12-24h肝组织HMG-1mRNA表达（P〈0．01），并明显下调肝组织TNF-αmRNA表达及TNF-α水平（P〈O．05或0．01），同时血清谷丙转氨酶（ALT）水平显著降低（P〈0．05或0．01），肝脏的病理形态得到明显改善。结论ACST大鼠肝组织HMG-1表达可促进局部TNF-α的合成与释放，从而诱导ACST大鼠急性肝功能损害。     

肝缺血再灌注损伤中磷酸化eIF-2α的表达及其与蛋白合成的相关性

目的研究肝缺血再灌注（IR）损伤中蛋白合成能力下降的机制及真核生物翻译起始因子2α（eIF-2α）磷酸化的作用。方法采用大鼠肝脏瓜模型，将健康雄性SD大鼠84只随机分成2组，分别为A（缺血30min），B（缺血60min）。每组再随机分为对照组（仅解剖肝门），再灌注1，6，12，24，48，96h组。各组到预定时相检测肝组织匀浆总超氧化物歧化酶（T-SOD）、血清前白蛋白（PA）、免疫组化检测磷酸化eIF-2α，并进行统计学处理。结果T-SOD在A组中再灌注1，6，12h与对照组均有差异（P〈0．01），B组中再灌注1，6，12，24h与对照组均有差异（P〈0．01），A，B组间比较，1，6，12h均有差异（P〈0．05）；PA在各组中均在再灌注12h降至最低点，B组中各时相PA值较A组均下降，其中12，24，48h有差异（P〈0．05）；对照组肝细胞胞浆中磷酸化eIF-2α阳性表达颗粒稀少，再灌注各组阳性表达增强，A，B组间比较，1，48h均有差异（P〈0．05）；磷酸化eIF-2Q表达与PA浓度呈负相关（P〈0．01）。结论肝脏IR损伤可造成肝细胞蛋白合成能力下降；IR损伤可造成肝细胞内氧自由基过量生成，导致内质网应激，使肝细胞磷酸化eIF-2α表达增强；eIF-2α磷酸化程度增强可能是导致肝脏瓜损伤中蛋白合成能力下降的重要机制。     

半离体体外肝手术不同术式对肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察3种半离体体外肝手术方式对肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组（A组）、单纯离断肝下下腔静脉手术组（B组）、单纯离断肝上下腔静脉手术组（C组）和联合离断肝上、肝下下腔静脉手术组（D组），每组各10只，手术后4、24h分组收集血清和肝组织，分别进行血清谷丙转氨酶（ALT）监测、病理切片、免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测。结果 ALT随各组手术复杂程度和再灌注时间的增加而升高；病理切片见各手术组肝脏炎症反应随手术复杂程度和再灌注时间的增加而有所加重；B组术后4和24h肝组织中过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）α的表达无明显变化，但术后24h原癌基因B淋巴瘤-xL（bcl-xL）的表达最强；C、D组肝组织术后4hPPARα和bcl—xL的表达增加，术后24hPPARα的表达明显强于4h组．而bcl—xL的表达较4h明显下降。结论 PPARα和bcl—xL参与体外肝手术后肝组织缺血再灌注损伤，两者的表达在一定程度上反应了肝细胞受损的程度。B组手术方式简单、对肝脏的损伤较小；C、D两组手术复杂，对肝组织的再灌注损伤较重。     

大鼠小体积肝脏移植后早期肝内细胞因子的变化

目的 研究不同冷缺血条件下大鼠小体积肝移植(30%标准体积)后早期肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的变化,及其与肝脏再生的关系.方法 建立Lewis大鼠30%标准体积的原位肝移植模型.根据供肝在UW液中冷保存时间的不同,将受者分为3组:冷缺血1 h组、冷缺血8 h组和冷缺血16 h组,每组均为20只.观察受者存活情况至术后第7天,并分别在移植肝恢复血流后90 min、1 h、2 h、4 h和7 d收集样本,检测移植肝组织中TNF-α和IL-6表达情况,肝细胞DNA的合成情况,进行移植肝的形态学观察.结果 大鼠肝移植手术成功率均为100%.移植后第7天,冷缺血1 h和8 h组受鼠的存活率均为100%.冷缺血16 h组受鼠的存活率较低,移植后第7天无受鼠存活.冷缺血1 h组TNF-α和IL-6的表达水平较低,冷缺血8 h组和冷缺血16 h组TNF-α和IL-6的表达则高于冷缺血1 h组(F=58.81和F=184.12,P<0.05).冷缺血8 h组和冷缺血16 h组间TNF-α和IL-6的表达的差异无统计学意义.冷缺血1 h组增殖细胞数目明显高于冷缺血8 h组,差异有统计学意义(t=5.59,P<0.05).移植术后24h,冷缺血1 h组移植肝有轻度的组织学损伤;冷缺血8 h组移植肝有轻度的窦状隙扩张和轻度的炎症;冷缺血16 h组移植肝有局部淤血,存在肝细胞崩解和坏死等改变.结论 在小体积肝移植后早期,TNF-α和IL-6的上调表达对肝脏再生有重要意义.不同冷缺血时间的小体积肝脏移植物内存在早期启动肝脏再生的信号.