吸入全氟化碳治疗急性肺损伤研究进展

常温下全氟化碳(PFC)为无色无味的透明液体,挥发速度略快于水,其理化性质极为稳定,与水、血液、脂类及其他介质不相溶。PFC具有气体溶解度高,携带和释放快(对O2、CO2的溶解和释放时间分别为血红蛋白的1/3和1/7)、表面张力低、比重高、挥发性适中、组织相容性好、在体内基本不吸     

全氟化碳在治疗ALI/ARDS时对促炎因子影响的研究进展

以全氟化碳（Perfluorocarbons,PFC）为通气媒介的部分液体通气技术是近年来新兴的治疗ALI/ARDS的技术,其中对促炎因子的抑制作用可能是保护机制之一。虽然目前有关PFC抗炎的分子机制尚未完全阐明,但细胞和动物实验充分证明了PFC可以拮抗ALI/ARDS的炎症反应,可临床研究却令人失望。本研究就近年来全氟化碳对促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8影响的相关研究进展进行综述。     

液体通气的研究进展

介绍新的通气模式--液体通气.液体通气有两种类型:完全液体通气和部分液体通气.部分液体通气是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征相对新型的治疗途径.该文介绍呼吸介质全氟碳化合物的理化性质及液体通气的概况,阐述部分液体通气的作用机制、安全性和技术要求,并提及部分液体通气在其他领域的运用.     

液体通气的研究进展

介绍新的通气模式——液体通气。液体通气有两种类型：完全液体通气和部分液体通气。部分液体通气是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征相对新型的治疗途径。该文介绍呼吸介质全氟碳化合物的理化性质及液体通气的概况,阐述部分液体通气的作用机制、安全性和技术要求,并提及部分液体通气在其他领域的运用。     

液体通气治疗急性呼吸窘迫综合征研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute?respiratory?distress?syndrome,ARDS)是呼吸系统急重症,纠正低氧状态是ARDS救治重点.应用呼吸机进行机械通气是当前ARDS最主要的呼吸支持手段,但治疗效果仍不能令人满意.以全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)作为液态呼吸介质的液体通气(liquid?ventilation,LV)技术是ARDS治疗的研究方向之一.PFC在常温下为无色无味的透明液体,性质稳定,同时其表面张力低,携氧能力强.动物试验表明,液体通气可明显改善气体交换和肺顺应性,具有良好的应用前景,但临床研究相对滞后.本文对液体通气的发展过程、液体通气治疗ARDS的作用机制、疗效以及应用前景等进行综述.     

部分液体通气对急性肺损伤家猪血气指标的影响

目的 观察部分液体通气治疗肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪时，肺气体交换参数的变化。方法 16只健康家猪，随机分为部分液体通气组（PLV）及机械通气组。机械通气组于急性肺损伤（ALI）后进行呼吸机常规机械通气；PLV组动物于ALI后气管内灌入氟碳化合物（perfluorocarbon，PFC，FC77，3M）30mL／kg。二组动物每小时均作动脉血气分析，观察氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2、肺泡动脉氧分压差（AaDO2）、肺内右向左分流（Qs／Qt）和pH值，4h后处死动物。结果 部分液体通气组PaO2及SaO2显著改善，AaDO2及Qs／Qt显著降低。结论 以氟碳化合物为呼吸媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪的肺气体交换。     

两种剂量氟碳部分液体通气治疗犬吸入伤的比较研究

目的：对比研究两种剂量氟碳（PFC）部分液体通气（PLV）对蒸气吸入性损伤犬的血气和血流动力学的影响，方法：将健康犬15条随机分面两组，即PFC6ml/kg组（PFC－6）和PFC 12ml/kg(PFC-12)组，采用蒸气吸入造成吸入性损伤模型后经气管内注入PFC实施部分液体通气（PLV）治疗，观察治疗后30min,60min,90min血气，血流动力学参数的变化，结果：PFC－6组PaO2在PLV治疗30min后明显升高（P＜0．05），在治疗60min,90min生的PaO2与致伤值比较无统计学意义，而PFC－12组的PaO2在PLV治疗后30min,60min,90min均明显升高（P＜0．05），与PFC－6组相比，PFC－12组的PaO2,PvO2均呈上升趋势，但未达显著水平（P＞0．05），在PLV治疗后各时间点的PaCO2HR,MAP,CVP 致伤值相比均无明显变化（P＞0．05），两组之间比较，各对应时间点的PaCO2,HR,MAP,CVP也均无明显变化（P＞0．05），结论：氟碳部分液体通气是一种新的通气技术，它能明显改善蒸气入伤犬的氧合作用，对血液动力学参数无不良影响，两种剂量氟碳部分液体通气治疗蒸气吸入性损伤未呈现明显剂量一效应关系。     

高频振荡结合部分液体通气对兔急性肺损伤的治疗作用

目的　探索高频振荡结合高氟碳化合物（PFC）通气对急性肺损伤动物的治疗作用。方法　将24只成年家兔行反复温盐水肺灌洗制成急性肺损伤（ALI）模型,随机分为4组常规通气（CMV）组、CMV＋PFC组、高频振荡通气（HFO）组和HFO＋PFC组。每组均持续通气2h,分别在30、60和120min测定和计算血气、呼吸系统动态顺应性（Cdyn）和肺内动静脉分流率（Qs/Qt）。结果　CMV＋PFC组与CMV组比较,30min时气体交换、Cdyn和Qs/Qt均有明显改善(PaO2122mmHg±15mmHg对69mmHg±8mmHg、PaCO229.1mmHg±2.7mmHg对47.1mmHg±2.9mmHg、Cdyn1.35±0.13对0.97ml     

控制性液体复苏对严重多发伤患者血清细胞因子的影响

目的观察控制性液体复苏对严重多发伤患者血清细胞因子的影响。方法将52例严重多发伤患者随机分为常规复苏组和控制复苏组,分别于入院时、手术止血前二个时间点采集外周静脉血各1次,检测血清标本的肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-6、IL-8及IL-10）等细胞因子水平,并记录两组的复苏时间。结果常规液体复苏组和控制液体复苏组手术前的TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10水平均明显高于入院时（均P〈0.05）;常规液体复苏组手术前的TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显高于控制液体复苏组（均P〈0.05）,IL-10的水平低于控制液体复苏组（P〈0.05）;但控制液体复苏组的液体复苏时间要明显小于常规液体复苏组（P〈0.05）。结论控制性液体复苏时间短,炎性细胞释放细胞因子较常规液体复苏少,可提高抢救成功率。     

全氟化碳的医学应用

全氟化碳(perfluorocarbon PFC)是碳氢化合物中的氢原子被氟原子取代后形成的一类化合物,医学上常用的PFC碳原子为8～12个,常温下为无色、无味、无毒的透明液体,粘度低于血液而稍高于水,不溶于水、血液、脂类及其他介质,密度高,表面张力低,化学性质稳定,在体内不发生代谢.尤为重要的是,PFC具有良好的呼吸气体运载能力,对氧的溶解度约为水的20倍,是全血的2～3倍,二氧化碳的溶解度是水的3倍多.自1966年Clark首次报道PFC能作为良好的载氧体以来,对于PFC的研究有很大进展.现将其在医学方面的应用综述如下.解放军总医院呼吸科(邮政编码100853)     

俯卧位通气对肺内和肺外不同源性急性呼吸窘迫综合征犬外周血和支气管肺泡灌洗液中炎性介质的影响

目的 观察在俯卧位条件下小潮气 呼气末正压(PEEP)通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬外周血和肺不同部位[肺上区(肺尖叶)、肺下区腹侧(肺心叶)和肺下区背侧(肺膈叶)]支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质的作用。方法 健康雄性杂种犬24只随机分为肺内源性ARDS实验组、对照组和肺外源性ARDS实验组、对照组,每组6只。采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS动物模型,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。动态观察俯卧位条件下小潮气 PEEP对ARDS模型犬氧合指数、外周血和肺不同部位(肺尖叶、肺心叶和肺膈叶)BALF中炎性介质[肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),IL-6的作用。结果 肺损伤后杂种犬氧合指数明显下降,外周血炎性介质明显升高,肺内源性ARDS动物模型肺尖叶和肺心叶BALF中炎性介质水平明显高于肺外源性ARDS动物模型,应用俯卧位 小潮气 PEEP通气治疗,对肺外源性ARDS动物模型和肺内源性ARDS动物模型均有明显的作用,动脉血氧合指数明显改善,炎性介质释放受到抑制。结论肺外源性ARDS和肺内源性ARDS的肺不同部位炎性介质释放具有明显的差异,而俯卧位 小潮气 PEEP通气模式对肺外源性ARDS和肺内源性ARDS均具有良好的效果。     

呼吸机相关肺损伤及预防

机械通气是治疗急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）不可缺少的手段之一。但机械通气和呼吸机的使用过程中，也可能产生和加重肺损伤，其机理主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡反复闭合-开放产生的剪力损伤及机械通气诱导产生的炎症介质的大量释放密切相关。以往对呼吸机相关肺损伤（VALI）的研究主要集中在高气道压和高容积引起的力学损伤。1988年由Tremblay首次提出的主要由细胞因子和炎性介质参与的肺损伤的过程，也称肺的生物性伤（Biotrauma），近年来已被认为是VILI的重要组成部分。     

JAK/STAT信号转导通路与ALI/ARDS关系研究

急性肺损伤（ALI）发病机制尚不清楚,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是其严重阶段,病理特征是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子导致的过度炎症反应。炎性细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）、     

小球藻多糖对人树突状细胞成熟的作用和机制研究

目的：探讨小球藻多糖（PFC）对人树突状细胞（DC）的成熟作用及其相关机制的初步研究。方法：使用纯化后的PFC对外周血单核细胞来源的不成熟DC进行干预，使用流式细胞术检测PFC干预后DC表面CD83和CD86表达变化，利用酶联免疫法（ELISA）检测细胞因子IL-6、TNF-α和IL-10水平的变化；继而通过比较PFC处理组和对照组的转录谱基因表达差异及通路富集分析，寻找其作用途径，并使用相关分子通路抑制剂进行初步验证。结果：PFC可上调DC表面CD83和CD86的表达，促进DC细胞因子IL-10的释放；生信分析结果提示PFC可能通过Toll样受体2/4(TLR2/4)发挥作用，利用TLR2和TLR4通路抑制剂下调了PFC诱导的DC CD86表达。其中TLR4抑制剂干预后CD86表达水平显著下降（P<0.05）。结论：PFC可能通过TLR2和TLR4通路上调人外周血单核细胞来源DC表面标志物CD83和CD86表达水平的提高，从而促进DC成熟。     

米力农对兔早期急性肺损伤TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的：观察米力农对兔早期急性肺损伤炎性因子TNF-α、IL-1β及抗炎介质IL-10表达的影响,探讨米力农对肺损伤保护机制。方法：将18只家兔麻醉后气管切开行机械通气,随机均分为正常对照组（A组）、急性肺损伤（ALI）模型组（B组）和治疗组（C组）。B、C组采用内毒素滴入气管内复制急性肺损伤（ALI）模型,C组予以米力农50μg/kg静注后以5μg.kg-1.min-1持续输注治疗120 min,A、B组予以输注生理盐水。在基础状态（T1）、建模后0 min（T2）、120 min（T3）时,监测平均动脉压（MAP）和平均肺动脉压（mPAP）;采集血标本检测血清TNF-α、IL-1β及IL-10并行动脉血气分析。动物处死后测肺湿/干重比及支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞（PMN）百分比,并观察肺组织形态学变化。结果：与B组比较,C组PaO2提高,mPAP显著下降（P〈0.01）,通气功能改善;TNF-α、IL-1β显著下降,IL-10明显上升,BALF中PMN显著减少（P〈0.01）。结论：米力农能改善肺通气功能,减轻肺损伤,其作用机制可能是通过增加IL-10的生成,抑制TNF-α和IL-1β的释放,调节炎症/抗炎介质的平衡。     

ω-3鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病急性加重机械通气患者氧化应激及炎性介质的影响

目的 探讨ω-3 鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病急性加重（ AECOPD） 机械通气患者氧化应激及炎性介质的影响。方法 将44 例AECOPD 机械通气患者按随机数字表法分为试验组和对照组, 每组22 例。两组均予以等热量、等氮量的营养支持, 试验组中添加0. 2 g·kg- 1·d- 1的10%ω-3 鱼油脂肪乳, 疗程7 d。分别于治疗前及治疗开始后第3 和7 d 检测支气管肺泡灌洗液（ BALF） 和血清中氧化应激指标[ 丙二醛（ MDA） 、超氧化物歧酶（ SOD） ] 和炎性介质[ 肿瘤坏死因子α（ TNF-α） 、白细胞介素1β（ IL-1β） 和IL-6] ; 记录急性生理学及慢性健康状况评价Ⅱ（ APACHEⅡ） 评分、氧合指数、机械通气时间、脱机成功率、重症加强治疗病房（ ICU） 住院时间、呼吸机相关肺炎（ VAP） 发生率、多器官功能障碍综合征（ MODS） 发生率及28 d 死亡率。结果 两组患者治疗前各氧化应激指标均无显著差异（ P 〉0. 05） ; 治疗后第3 及7 d各氧化应激指标均较治疗前改善, 且试验组第7 d 时BALF和血清中MDA 和SOD 改善均明显优于对照组（ P 〈0. 05） 。两组患者治疗后第3 及7 d BALF 和血清中炎性介质（ TNF-α、IL-1β及IL-6） 均较治疗前有不同程度下降; 与对照组同期比较, 试验组第7 d 时BALF 和血清中TNF-α、IL-1β和IL-6 水平下降明显, 两组比较差异有统计学意义（ P 〈0. 05） 。与对照组比较, 试验组患者氧合指数改善、VAP 发生率降低、机械通气时间缩短以及脱机成功率提高（ P 〈0. 05） , ICU住院时间、MODS发生率和28 d 死亡率无显著差异（ P 〉0. 05） 。结论 ω-3 鱼油脂肪乳可以降低AECOPD 机械通气患者氧化应激水平, 降低炎性反应, 缩短机械通气时间, 提高脱机成功率。     

低潮气量反比通气联合PEEP对单肺通气患者肺功能的影响

目的探讨低潮气量反比通气联合PEEP对肺叶切除患者单肺通气时肺功能及炎症因子的影响。方法将80例择期行肺叶切除手术患者按随机数字表法分为常规通气组与反比通气组,每组40例,支气管插管全身麻醉后行机械通气,反比通气组吸呼比为2∶1,常规通气组吸呼比为1∶2。记录麻醉前（T0）、麻醉后5min（T1）、单肺通气开始（T2）、单肺通气45min（T3）及手术结束（T4）不同时点呼吸力学指标,采集T0、T3时点的动脉血和中心静脉血进行血气分析,计算氧合指数（OI）。用纤维支气管镜采集T1、T3时点支气管肺泡灌洗液,用ELISA法检测IL-6、IL-8及IL-1β水平变化。结果与常规通气组比较,反比通气组动脉血氧分压（PaO2）、平均气道压和肺的顺应性（CL）明显增加,同时平台压降低,IL-6、IL-8及IL-1β释放减少（P＜0.05）。结论低潮气量反比通气联合PEEP可改善通气和低氧血症,增加肺的顺应性,降低平台压,减少炎症因子释放。     

胸科手术单肺通气对肺免疫功能的影响

目的：探讨单肺通气（ OLV）时不同潮气量（ VT）对肺免疫功能、血流动力学和气体交换的影响。方法：将40例开胸手术患者随机分为2组,每组20例,分别以10 ml· kg -1和5 ml· kg-1的VT进行OLV,期间维持二氧化碳分压（ PaCO2）在正常水平。通气侧肺行纤维支气管镜肺泡灌洗,测定灌洗液中的细胞数、蛋白、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-8、IL-10、可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）以及弹性蛋白酶的含量。结果：所有患者均表现为促炎反应变量的增加。两组患者肺泡内细胞数、蛋白、白蛋白、IL-8、弹性蛋白酶和IL-10的时相变化在OLV后和术后均未见差异,但TNF-α和sICAM-1在5 ml· kg -1组显著低于10 ml· kg -1组。结论：机械通气（ MV）可能导致通气侧肺的内皮损伤和促炎反应,OLV时减小VT可降低肺泡内TNF-α、sICAM-1的浓度。     

部分液体通气用于犬急性呼吸窘迫综合征的疗效

目的:观察部分液体通气(partial liquid ventilation,PLV)对静脉注射油酸诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)模型犬的疗效.方法:静脉注射油酸致犬ARDS,随机分为常规机械通气组(CMV组)和PLV组进行通气治疗,每组6只.每隔30分钟测量一次所有观察变量,包括呼吸动力学和循环动力学参数,直至150分钟实验结束;最后取肺组织光镜下观察病理变化.结果:与CMV组相比,PLV组动物动脉氧合显著提高,肺组织的损伤程度及炎性细胞浸润程度明显减轻;但PLV不能显著增加肺顺应性;两组均未对血液动力学产生不利影响.结论:PLV能显著地增加油酸致ARDS模型犬的动脉氧合,减轻肺部炎症反应,同时对血液动力学无不利影响.     

液体通气治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征临床研究现状

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的临床危重症之一，常继发于休克、创伤、严重感染以及大面积烧伤等疾病。病情进展迅速，预后极差，具有很高的发生率和死亡率。机械通气技术是其重要的生命支持手段，包括常规机械通气、呼气末正压通气、允许性高碳酸血症、反比通气、高频震荡通气、俯卧位通气以及体外膜肺氧合等。但尽管如此，ARDS死亡率仍高达40％-60％。液体通气（LV）是指将氟碳化合物（PFCs）作为液态呼吸介质而进行的呼吸支持技术。