多发性硬化中miRNA对Th17细胞的影响

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以易感基因为基础,由环境因素引发的CD4+T细胞介导的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘疾病。辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)是由初始CD4+T细胞(naive CD4+T cells)分化而来的CD4+T细胞亚群,是MS主要效应细胞之一。近几年研究发现非编码小RNA(microRNA,     

白细胞介素17和重症肌无力

摘要：白细胞介素17是一种新的前炎性细胞因子,由新发现CD4+辅助性T细胞--Th17分泌。文章从介绍白细胞介素17的结构和编码基因入手,研究了白细胞介素的受体家族,从而发现白细胞介素17具有促进细胞增生分化、招募中性粒细胞及免疫调节等重要作用,并且与某些自身免疫性疾病过程密切相关。Th17细胞亚群的发现,弥补了Thl/Th2介导效应机制的不足。白细胞介素17可致严重的自身免疫性重症肌无力并且提高乙酰胆碱受体特异性的IgG和IgG2b的数量,说明白细胞介素17诱导自身免疫性重症肌无力的形成,白细胞介素17与重症肌无力密切相关。     

辅助T细胞17与多发性硬化的相关性

多发性硬化(MS)是一种由CD+4T细胞介导的,以中枢神经系统白质脱髓鞘炎症改变为主要表现的自身免疫病,迄今为止病因不明,实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)为MS的动物模型.起初,研究者普遍认为由白细胞介素(IL)-12诱导的辅助T细胞1(Th1)是MS发生的主要原因.然而,近来一种新型的CD4+效应T细胞,即Th17细胞的发现动摇了Th1细胞在MS中的核心地位.     

糖酵解对辅助性T细胞17与调节性T细胞平衡的影响

辅助性T细胞17(Th17)与调节性T细胞(Treg)在分化与功能上相互拮抗。Th17/Treg失衡与自身免疫性疾病的发病相关,对糖酵解途经的调节可影响Th17/Treg平衡,进而控制自身免疫性疾病的发展。该文就Th17/Treg细胞的糖酵解特点,以及主要的代谢传感器对Th17/Treg平衡的影响作一综述,旨在揭示Th17/Treg失衡的代谢机制,并为其失衡介导的自身免疫疾病的治疗寻找新的靶点。     

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化（MS）是一种常见的中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,自身抗原激活T细胞和B细胞介导的免疫机制异常在MS的致病过程中起重要作用。MS改良治疗（DMTs）可特异性作用于某个与致病机制相关的靶细胞或分子而发挥治疗作用,本文就近年口服药物和单克隆抗体治疗MS的新进展做一综述。     

昼夜节律对多发性硬化发病机制的影响

多发性硬化(MS)是一种常见的主要引起中枢神经系统脱髓鞘病变的自身免疫性疾病,它由IFN-γ(Th1细胞)或IL-17(TH17细胞)为特征的CD4+T细胞介导发病。流行病学观察到多发性硬化存在疾病活动的季节性变化,轮班工作等环境因素改变对疾病活动产生影响,因而昼夜节律有可能影响MS发病机制、病情严重程度及治疗。本文主要阐述核心昼夜节律基因对MS的影响,与昼夜节律相关的时间治疗方案可能成为治疗新方向。     

昼夜节律对多发性硬化发病机制的影响

多发性硬化（MS）是一种常见的主要引起中枢神经系统脱髓鞘病变的自身免疫性疾病，它由IFN-γ（Th1细胞）或IL-17（TH17细胞）为特征的CD4+T细胞介导发病。流行病学观察到多发性硬化存在疾病活动的季节性变化，轮班工作等环境因素改变对疾病活动产生影响，因而昼夜节律有可能影响MS发病机制、病情严重程度及治疗。本文主要阐述核心昼夜节律基因对MS的影响，与昼夜节律相关的时间治疗方案可能成为治疗新方向。     

记忆性T细胞在多发性硬化发病和治疗中的作用

记忆性T细胞(memory T cells,Tm)是具有免疫记忆功能的T细胞亚群,参与介导机体二次免疫应答.根据表面标志和归巢受体的表达与否,可分为CD45RO+CCR7+的中枢性Tm(TCM)和CD45RO+CCR7-的效应性Tm(TEM)[1].多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervesystem,CNS)自身免疫性疾病的代表,具有时间、空间上的多发性,其经典病理模型为实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE).由于MS主要为T细胞介导发病,且近期研究提示CD4+TEM是主要的Th17细胞.通过产生IL-17介导自身免疫病[2],则Tm与MS发病和治疗特别是复发的关系,越来越引起重视.     

多发性硬化的T细胞研究进展

目前对多发性硬化(MS)发病机制的有关研究已证实Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)具重要作用.近来研究表明,其他T细胞,如CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、Th17 细胞、CD8+ T细胞、记忆性T细胞等,可通过诱导或调控MS患者中枢神经系统免疫应答,参与MS发病机制.此文综述了上述T细胞(Th1细胞除外)在MS发病过程中的作用研究进展.     

白细胞介素-17与多发性硬化

细胞因子白细胞介素(IL) -17包括6个家族成员、5个受体及其配体,主要由Th17细胞分泌,具有免疫调节、粒细胞募集、介导信号转导等多种作用.Actl在IL-17介导的信号转导通路中起着关键作用,信号通路下游激活NF- KB,还可以协同激活JAK1、JAK2和三磷酸肌醇激酶,上调炎性基因表达,介导炎性疾病的发生.多发性硬化的发病机制复杂而未明,IL-17介导的信号转导通路与多发性硬化发病相关.     

CD8~+ T细胞在多发性硬化发病机制中的作用

正多发性硬化(MS)是主要由T细胞介导的自身免疫性疾病。以往的研究多关注在CD4~+T细胞的致病或调节作用,然而,越来越多的证据表明CD8~+T细胞在多发性硬化的发展过程中扮演重要角色。某些MHC-Ⅰ类分子等位基因与MS的易感性有关,表明CD8~+T细胞的致病或抑制作用可能取决于遗传背景。实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是研究MS的经典动物模型。近来研究发现CD8~+T细胞在MS/EAE发展过程中不仅扮演致病角色,可能还具有免疫调节作     

多发性硬化治疗进展（综述）

多发性硬化（MS）的发病机制尚未完全明确,目前认为MS是CD4＋Th1细胞介导的自身免疫性疾病。本文综述在MS中细胞因子、基因、针对抗原等方面的治疗进展。     

细胞因子与多发性硬化的关系

细胞因子是由多种细胞,特别是免疫细胞所产生的小分子蛋白质(分子量约8～80kDa),在免疫调节、免疫细胞的分化发育、炎症反应等众多环节中发挥了重要的作用.而多发性硬化(MS)是一种主要由T细胞介导的自身免疫性疾病,其中CD4+的Th1型T细胞的过度增殖可能是MS发病的重要因素[1].实验进一步证明:通过测定脑脊液和血液中相关细胞因子的含量可了解机体免疫功能的状况;通过补充或拮抗细胞因子可产生调节免疫的生物学效应.本文就细胞因子的生物学活性和效应机制等方面与多发性硬化(MS)的发病、转归和治疗的内在联系综述如下.     

血吸虫虫卵治疗多发性硬化的潜在意义

多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)的一种广泛脱髓鞘性自身免疫疾病。目前认为是一种CD4+的Th1细胞为主的细胞免疫疾病。Th1/Th2细胞平衡在其发病过程中起到重要的作用。寄生虫感染(特别是血吸虫虫卵)可引起Th1/Th2平衡的偏移,对MS有潜在的治疗意义,引起人们对此的兴趣。     

趋化因子与免疫介导的中枢神经系统炎性反应（综述）

炎性细胞被吸聚进入中枢神经系统（CNS）是包括多发性硬化（MS）在内的炎性脱髓鞘疾病的基本病理过程,通过实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）研究表明,发生免疫介导的炎性反应时,被称为“趋化因子”的趋化性白细胞因子在调节淋巴细胞进入CNS组织的过程中发挥重要而独特的作用。     

自噬调控机制对多发性硬化的影响

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性脱髓鞘疾病,是导致年轻人致残的最主要的CNS疾病,发病机制尚不明确。自噬(autophagy)是细胞降解和回收利用细胞内生物大分子与细胞器的过程,是细胞重要的自稳机制,已经发现其在神经退行性疾病细胞代谢中有重要作用,如阿尔兹海默病,同时,自噬也参与进自身免疫的调节,也许对于MS的疾病病理过程有重要作用。     

水通道蛋白4抗体在视神经脊髓炎发病机制中的作用

视神经脊髓炎(NMO)是主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘疾病,既往在其与多发性硬化的关系上一直存有争议,水通道蛋白4( AQP4)抗体的发现,不但为NMO是独立于MS的疾病实体提供了新的证据支持,而且把NMO的研究推上了一个新的水平.该文就AQP4抗体在NMO发病机制中的作用,包括介导星形胶质细胞损伤...     

尿酸在中枢神经系统脱髓鞘疾病诊断、治疗和预防中的意义(综述)

多发性硬化 ( MS)是一种 T细胞介导的慢性炎症性脱髓鞘性疾病 ,而且已证实氮类 ,特别是过氧化亚硝酸盐阴离子 ( ONOO- )在炎症、脱髓鞘损伤过程中有重要作用。近年来研究发现 ,尿酸水平和 MS、实验性自身免疫性脑脊髓炎 ( EAE)的发生呈负相关 ,对疾病既有预防也有治疗作用 ,此文就其进展做一综述     

IL-27与多发性硬化关系的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)多部位的脱髓鞘病变,且主要以复发、缓解病程为特征的一种自身免疫性疾病。目前关于MS的发病机制尚不明确,多数学者认为MS是CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病。迄今为止,尚无根治MS的有效措施。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune     

白细胞介素23/Th17轴在实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化中的作用

多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)炎症性脱髓鞘性疾病,病因和发病机制尚不明确,研究表明CD4+T细胞介导的自身免疫反应在MS发生中起主要作用.