HCN4基因心脏起搏机制与心律失常关系研究进展

HCN4基因编码超级化激活阳离子电流（If）通道结构蛋白,具有调节心脏起搏的功能,心脏上注射HCN4基因转染的心肌细胞可以起到生物起搏作用。HCN4与各种心律失常关系密切,家族性窦性心动过缓等遗传性心律失常患者HCN4基因外显子碱基的缺失或颠换突变导致HCN4通道蛋白的改变,引起If幅度减少,属于常染色体显性遗传。心力衰竭、心肌肥厚、心房颤动等获得性心律失常患者HCN4基因的表达上调,可以使If增大,导致心律失常发生。     

心肌梗死后交感神经激活致室性心律失常机制的研究进展

心肌梗死后室性心律失常是在临床病例中导致此种心脏病患者猝死的主要原因之一.因此,为降低猝死率,缺血诱导心律失常的病理机制引起广泛关注.交感神经过度激活促使神经对心肌活动支配的不均一性,导致心脏电传导紊乱,是心律失常发生和维持的重要机制,抑制交感神经过度激活可有效防止室性心律失常的发生.     

钙调蛋白信号转导途径的机制及其对心律失常的影响

钙调蛋白(Calmodulin,CaM)对细胞内钙离子(Ca)的浓度具有重要的调节作用。Ca/CaM/钙调蛋白激酶Ⅱ是心肌细胞CaM信号转导的重要途径之一。钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种重要的丝/苏氨酸蛋白激2+酶,其表达直接影响心肌细胞的功能和电生理学特性。CaMKⅡ作为Ca调节通路的组成成分,在过度激活时会通过增加钙通道的开放频率而引发心律失常。而且在缺血再灌注初期,CaMKⅡ活性的增加可触发再灌注性心律失常,CaMKⅡ阻断剂对钙超载损伤的心肌细胞有保护作用。     

热休克对大鼠再灌注性心律失常作用机制的研究

目的:研究热休克预处理对SD大鼠再灌注性心律失常的作用机制。方法:取55只SD大鼠,随机分为热休克组(H组,n=29)和对照组(C组,n=26)。H组大鼠给予热休克预处理而C组则否。取H组和C组各16只大鼠行Langendorff离体心脏灌注及模拟缺血再灌注。心电图记录复灌时心律失常情况。并检测复灌时心脏流出液肌酸激酶(CK)的活性。同时检测两组心脏组织中70kD热休克蛋白(HSP70)的相对含量和抗氧化酶活性。接着对其余13只H组大鼠和10只C组大鼠测定心脏乳头肌动作电位,即测定静息电位、动作电位振幅、0期最大上升速率(Vmax)等电生理指标,再以台氏液复灌,观察心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间。结果:①H组的再灌注性心律失常严重程度明显较C组为轻。②再灌注过程中心肌CK的释放量H组显著少于C组。③H组心脏组织HSP70表达量显著多于C组。④H组抗氧化酶活性明显强于C组,脂质过氧化物少于C组。⑤台氏液灌流时心肌动作电位H组Vmax显著低于C组,提示热休克对心肌的快Na⁺通道有抑制作用。经缺血液灌流10min后,H组的Vmax变化幅度小于C组。以台氏液复灌后,心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间也以H组为短。结论:热休克预处理可以减轻大鼠心肌再灌注性损伤,减少再灌注性心律失常,此作用与心脏组织中HSP70含量的增加和抗氧化酶活性的显著增强有关,同时还可能与热休克对心肌快Na⁺通道的抑制等电生理作用有关。     

抗心律失常药诱发心律失常机理被揭示

抗心律失常药诱发心律失常机理被揭示Ｉ类抗心律失常药物之所以易诱发心律失常，是由于该类药物较特异地抑制了复极期（指心肌兴奋后的恢复过程）快速外向钾电流。这一结论是刚从加拿大留学归国的杨宝峰教授和国际著名药理学家内特尔博士共同采用先进的膜片钳技术及在体离...     

活性氧(光照虎红酸钠)致心律失常的作用及其机制

为进一步研究活性氧(光照虎红酸钠)引起心律失常的机制,并寻找有效的抗心律失常药物,我们观察了外源性活性氧(光照RB)对豚鼠乳头肌搏动节律和细胞电生理的效应及一些药物可能的防治作用。现报告如下:     

血管紧张素Ⅱ对大鼠再灌注心律失常的影响和机制

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对离体大鼠心肌缺血后再灌注心律失常的影响及可能机制。方法:用双冠脉分别灌流大鼠心肌缺血模型,将不同药物注入左冠脉,经12 min低流量缺血,观察再灌注后5 min室性心动过速(AT)及室颤(VF)的发生率。结果:脱氧肾上腺素(PH)可明显加重再灌注心律失常,单独应用AngⅡ无明显作用。而AngⅡ2型受体阻滞剂PD123319(PD)与AngⅡ合用可明显增加再灌注心律失常。用选择性Na⁺/H⁺交换(NHE)阻滞剂HOE642及蛋白激酶C阻滞剂GF109203X(GF),可完全阻断此作用。结论:AngⅡ可通过兴奋AngⅡ1型受体加重再灌注心律失常。AngⅡ2型受体的兴奋可能有抑制再灌注心律失常的作用,机制可能与PKC中介的NHE活性增加有关。     

用光学双标测技术探讨缺血-再灌注诱发心律失常发生机制

<正>在多种心脏疾病包括心肌缺血、室颤及房颤等疾病中,活动电位、细胞内钙离子浓度、传导速度及活动电位期间都会发生改变。利用电压敏感染料和钙离子荧光试剂即光学标测技术可以无损伤、多位点同时记录离体心脏活动电位和细胞内钙离子浓度。本研究主要是在离体大鼠心脏上同时灌注电压敏感染料RH237(激发波长540 nm/发射波长585 nm)和钙离子荧光试剂Rhod 2-AM(激发波长540 nm/发射波长585 nm)。为了降低运动伪影,对心脏灌流blebbistatin之后,用2个CMOS相机     

急性缺氧时某些负性变导,变时性心律失常发生机制的探讨

急性心肌缺血缺氧并发房室传导阻滞及窦性心动过缓的发病机制目前仍未充分阐明,本研究利用吸入缺氧气体复制动物缺氧模型,观察心肌内源性腺苷在     

新生儿心律失常病因分析

目的 探讨新生儿心律失常病因。方法 回顾性分析我院1997年1月-2002年7月收治的30例新生儿心律失常的发病因素。结果 新生儿心律失常病因为：围生期缺氧、低血糖症、宫内病毒感染、先天性心脏病、电解质紊乱、新生儿甲状腺功能亢进。结论 加强围生期保健，减少宫内缺氧，防止低血糖及电解质紊乱，避免孕期感染，可降低新生儿心律失常的发病率。针对病因治疗较对心律失常本身的处理更为重要。     

内皮素致心律失常作用

内皮素能延长心肌细胞动作电位时间，诱发早期后除极。已证明几种药物有抗内皮素性心律失常作用。内皮素的心脏电生理活性对冠心病猝死的发生可能有重要意义．     

心律失常的聚类分析研究

根据心电分析的数据量大、准确性要求高和实时性的特点，提出了一种心律异常的聚类分析算法。该算法根据聚类分析“物以类聚”的思想，利用同类心脏病例的相似性，同时考虑个体差异性，通过对QRS综合波形聚类、以节律分析为辅助，对心律失常进行分析研究。经采用MIT—BIH标准心电数据库中的8个记录检测，聚类正确率都在90％以上，表明该算法可以有效地进行心律失常分析。     

应激与室性心律失常

一、心理应激与心律 研究和临床观察均已提示心理状态与心律失常有密切的关系,尤其与猝死时的心脏反应有关联。实验研究中对动物模型诱发室颤可以通过:(1)对CNS的直接刺激;(2)实验设计情成性应激手段。这两种方法的研究都反应了强烈的情感反应可致室颤。 Claire等人系统地研究了标准的心理测定评估的情感状态与室性心律失常的关系。     

心律失常分析方法和算法探讨

本文讨论了心律分析的方法和算法设计、提出了逻辑滤波作为信号的预处理和波峰的预识别,以及QRS波群逐峰定位算法、于漂移程度的基线拟合算法、LOT变换和逻辑推断的任意区段P波知别算法及P波节律分析法方法等。这些算法具有速度快、识别效果好的特点,特别适用于大数据量的心律分析。并且基于预波峰识别的一系列算法适合于复杂类的心律失常分析,是心律失常自动分析方法探索的一个方向。     

脑卒中与心律失常的关系

目的 探讨脑卒中与心律失常的关系。方法 对157例脑卒中患者的心电图及临床资料分析。结果 脑卒中的心律失常检出率为56．6％，出血性卒中心律失常发生率高于缺血性卒中（P〈0．05）。结论 脑卒中病灶位于丘脑者及有高血压伴昏迷症状者心律失常发生率高，心律失常与预后有关。     

二尖瓣脱垂综合征与心律失常

人们很早就认识到收缩期喀喇音及收缩期杂音与二尖瓣叶中的一叶或二叶脱垂有关,且已观察到心律失常是其常见表现之一.本文目的在于阐述二尖瓣脱垂(MVP)综合征中心律失常的流行病学、心律失常的种类及心律失常观察方法、预后和猝死的关系、MVP中心律失常的处理.MVP中心律失常的流行病学MVP心律失常的流行病学研究主要基于24h动态心电图,从大量Holter研究资料显示,MVP病人有较高的房性、室性心律失常发生率.房性早博发生率为7.5%～63%,而室性搏早发生率范围较窄为58%～87%,对于室速的发生率还存在争论,房性或室性心律失常在普通人群中也有较高发生率.在Framingham研究中,24h动态心电图     

甲状腺功能亢进症与心律失常

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)常合并各种心律失常。其中,最常见和多发的为房颤和窦性心动过速,还包括左心室高电压、ST-T改变等。了解这些心电图改变,能预防和治疗甲亢患者心血管方面的并发症,为其临床诊断和疗效评估提供依据。本文主要综述甲亢所致心律失常的机制和类型。