2—氯—4—溴—α—甲基肉桂酸可能为一种新型钠通道阻断剂

用细胞内记录方法检测２－氯－４－溴－α－甲基肉桂酸钠盐（ＳＣ１００１Ｎａ）和通道阻断剂四乙铵、氯化锰及河豚毒素对中华大蟾蜍离体缝匠肌动作电位和静息电位的影响。本研究结果提示：ＳＣ１００１Ｎａ可能是一种新型钠通道阻断剂。     

卡托普利对豚鼠心室肌细胞跨膜电位及L-型钙电流影响的初步观察

我们采用蛋白酶（０．２ｍｇ／ｍｌ）循环消化的方法获取了７０％～８０％耐钙豚鼠心肌细胞，并用膜片钳全细胞式记录方法，初步观察了卡托普利（Ｃａｐｔ）对心室肌细胞跨膜电位及Ｌ型钙电流的影响。实验表明，Ｃａｐｔ１０μｍｏｌ／Ｌ显著缩短豚鼠心肌单细胞的动作电位时程（ＡＰＤ），药物作用１０分钟后，ＡＰＤ５０缩短３７．２２％，ＡＰＤ９０缩短３５．３３％（ｎ＝３，Ｐ＜０．０５）；但对静息电位（ＲＰ）、超射（ＯＳ）和动作电位幅度（ＡＰＡ）无显著影响。当心肌细胞的保持电压为－４０ｍＶ，除极到０ｍＶ，刺激电压时程为２５０ｍｓ，频率为０．５Ｈｚ时，Ｃａｐｔ１０μｍｏｌ／Ｌ可使Ｌ型钙内向峰电流减少４２．６８％，正常对照组在同一时间内仅下降４．１％（ｎ＝３，Ｐ＜０．０５）。可见，卡托普利具有类似维拉帕米样Ｌ－型钙通道阻断剂作用。     

2－氯－4－溴－α－甲基肉桂酸钠盐对蟾蜍神经肌接头兴奋传递的影响

在蟾蜍坐骨神经－缝匠肌标本上进行细胞内记录，观察２－氯－４－溴－α－甲基肉桂酸钠盐三个浓度组对神经肌接头电活动的影响。０．１ｍｍｏｌ／Ｌ对肌细胞静息膜电位和终板电位无影响；１ｍｍｏｌ／Ｌ对肌细胞静息电位也没有影响，但使终板电位从１．８８±０．２９ｍＶ减小到０．２６±０．０６ｍＶ（ｎ＝８，ｐ＜０．０１），双脉冲易化作用减弱，甚至抑制；１Ｏｍｍｏｌ／Ｌ使终板电位完全消失，使肌细胞静息膜电位从８２．１３±１．０５ｍＶ降至４８．６３±１．７６ｍＶ（ｎ＝８）。结果表明２－氯－４－溴－α－甲基肉桂酸钠盐对蟾蜍神经肌肉接头传递有阻遏作用，其阻遏作用可能主要是通过突触前机理。     

西米替丁对豚鼠心房肌电活动和机械收缩的影响

目的：研究组织胺Ｈ２受体阻断剂－西米替丁（ＣＭＴ）对离体豚鼠心房肌动作电位和收缩活动的影响。方法：应用微电极技术和机械收缩描记方法。结果：１００μｍｏｌ／Ｌ以上浓度ＣＭＴ可明显降低豚鼠心房肌动作电位幅度、减慢０期最大除极速率、延长动作电位时程和有效不应期，其作用呈明显浓度依赖性；ＣＭＴ浓度依赖性地抑制豚鼠右心房肌收缩，使最大收缩幅度降至正常值的５４％，但对左心房肌收缩无明显影响。结论：ＣＭＴ对豚鼠右心房肌有明显抑制作用，其机制可能是通过Ｈ２受体，阻断Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋通道所实现的。     

蟾蜍背根神经节胞体动作电位离子成份的分析

在蟾蜍离体背根神经节标本上，用标准微电极方法，通过改变胞外离子成份及浓度，结合应用离子通道阻滞剂，分析胞体动作电位各离子成份。结果表明：５μｍｏｌ／Ｌ河豚毒灌流６ｍｉｎ后，动作电位幅值及去极相斜率均明显减小；无Ｃａ（２＋）（０ｍｍｏｌ／Ｌ）和高Ｃａ（２＋）（１０、２０ｍｍｏｌ／Ｌ）液灌流１５ｍｉｎ后，动作电位时程（ＡＰＤ）分别较对照值减小和增大；无Ｋ＋（Ｏｍｍｏｌ／Ｌ）和高Ｋ＋（６ｍｍｏｌ／Ｌ）液灌流１５ｍｉｎ后，ＡＰＤ的改变与上述相同；２ｍｍｏｌ／ＬＭｎ（２＋）和１０ｍｍｏｌ／Ｌ四乙胺亦可分别使ＡＰＤ较对照值减小和增大。实验表明胞外Ｃａ（２＋）的改变与ＡＰＤ值的大小呈线性关系。     

川芎嗪诱发豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩的研究

采用标准微电极技术对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩机制进行了研究。结果表明：３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪可以在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发ＳＡＰ及收缩，不能在β－肾上腺素能受体阻断的标本上诱发ＳＡＰ及收缩。将［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ从０．５ｍｍｏｌ／Ｌ依次升高到１．０、２．５、５．０ｍｍｏｌ／Ｌ可以使川芎嗪诱发的ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）呈剂量依赖式增加，ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ呈直线关系，［Ｃａ￣（２＋）］＿ｏ增加１０倍，ＡＰＡ增加２２．０ｍＶ。这些结果提示：川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流［Ｉｓｉ］，这一作用可能是通过β－肾上腺素能受体介导的。     

碘—淀粉吸光系数标准化法检测α—淀粉酶的实验研究

为达到α－淀粉酶（α－ＡＭＳ）测定的最好的准确性和精密度，最大线性范围及与酶法的可比性，进行了碘－淀粉吸光系数标准化法测定淀粉酶的实验研究。底物浓度改为０．７９ｇ／Ｌ，底物缓冲液以Ｔｒｉｓ－ＨＣｌ（ｐＨ７．０，３７℃，５０ｍｍｏｌ／Ｌ）为缓冲剂，并加入２．５ｍｍｏｌ／Ｌ ＣａＣｌ２和１００ｍｍｏｌ／Ｌ ＮａＣｌ以保证对α－ＡＭＳ的激活作用，酶促反应时间选为５ｍｉｎ，测定波长选定为７００（或８００／     

虎杖甙对大鼠血管平滑肌细胞膜电位的影响

利用荧光染料和粘附式细胞仪观察虎杖甙（ＰＤ）对大鼠ＶＳＭＣ膜电位的影响。结果显示，给ＰＤ（０．４ｍｍｏｌ／Ｌ）５ｍｉｎ后，ＶＳＭＣ膜电位出现去极化。α肾上腺素能受体拮抗剂利及丁、组织胺受体拮抗剂甲氰咪胍和钙通道阻断剂维拉帕米分别预处理并不能阻断ＰＤ的去极化作用；但加入钠通道阻断剂河豚毒素（２μｍｏｌ／Ｌ）和钾通道阻断剂优降糖（２．５μｍｏｌ／Ｌ）都能显著抑制ＰＤ的去极化作用。提示ＰＤ使正常细胞膜去极化作用可能与钠、钾通道开放有关，并可能受α肾上腺素能受体、组织胺受体及钙通道的调节     

碘－淀粉吸光系数标准化法检测α－淀粉酶的实验研究

为达到α－淀粉酶（α－ＡＭＳ）测定的最好的准确性和精密度，最大线性范围及与酶法的可比性，进行了碘－淀粉吸光系数标准化法测定淀粉酶的实验研究。底物浓度改为０．７９ｇ／Ｌ，底物缓冲液以Ｔｒｉｓ－ＨＣｌ（ｐＨ７．０，３７℃，５０ｍｍｏｌ／Ｌ）为缓冲剂，并加入２．５ｍｍｏｌ／ＬＣａＣｌ２和１００ｍｍｏｌ／ＬＮａＣｌ以保证对α－ＡＭＳ的激活作用，酶促反应时间选为５ｍｉｎ，测定波长选定为７００（或８００／７００）ｎｍ。本法线性测定范围达２０００ＩＵ／Ｌ以上，标本溶血、黄疸及乳糜对测定结果无影响；本法与酶法相关关系密切（ｎ＝２３，ｒ＝０．９９８８，Ｙ＝１．０１６ｘ－１９），并以一定的关系式求得酶法（ＰＮＰＧ７法）测定值（ＩＵ／Ｌ）做报告；实验参数可手法操作及自动分析两用，适于各型医院实验室推广应用。本法参考值：血清（ｎ＝１１３）α－ＡＭＳ＜９３．４ＩＵ／Ｌ，尿液（ｎ＝１４２）α－ＡＭＳ＜６２２ＩＵ／Ｌ。     

心内膜对豚鼠离体乳头肌动物电位时程的影响

用单管玻璃微电极记录两且豚鼠离体乳头肌的动作电位，其中一组心内膜完整，另一组用０．５％ＴｒｉｔｏｎＸ－１００去除心内膜。比较两组乳头肌在Ｃａ＾２＋为１．８２、１．２５，２．５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１；以及刺激频率分别为０．５，０．６７，１．２Ｈｚ条件下动作电但的时程。结果显示两组乳头肌电位的ＡＰＤ２５，ＡＰＤ５０，ＡＰＤ７５，ＡＰＤ９０均无显著性差异，动作电位幅度，静息是位和超射料无显著性差别。     

代谢性酸中毒犬脑脊液［HCO－_3］与Pco_2的关系

作者旨在探讨代谢性酸中毒时脑脊液（ＣＳＦ）［ＨＣＯ－３］与ＰＣＯ２的相互关系。两组代谢性酸中毒模型均由静脉内输入０．２ｍｏｌ／ＬＨＣＩ产生，［ＨＣＯ－３］ａ１ｈ内下降到（１２２）ｍｍｏｌ／Ｌ。实验６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］：１组（正常碳酸血性代酸）下降了１．６ｍｍｏｌ／Ｌ；组（低碳酸血性代酸）下降了７．０ｍｍｏｌ／Ｌ．ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］与ＣＳＦＰｃｏ２，显著正相关（ｒ＝０．８３４，Ｐ＜０．０ｌ）．结果说明代谢性酸中毒时ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］并不受［ＨＣＯ－３］ａ的明显影响，主要取决于ＣＳＦＰｃｏ２的变化，其调节机制与脉络丛上皮细胞内ＣＯ２的水化作用和ＣＡ活性有关。     

镁离子对低氧心肌保护作用的离子通道机制探讨

探讨Ｍｇ２＋对低氧心肌细胞保护作用的离子通道机制。方法采用膜片钳全细胞记录技术及细胞内透析的方法观察低氧时Ｍｇ２＋对心肌细胞钾电流、钙电流、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换电流及短暂性内向电流的调节作用。结果对１０个细胞观察显示常氧时细胞内１０ｍｍｏｌ／ＬＭｇ２＋对动作电位无明显影响，但可显著抑制低氧时动作电位时程的缩短（Ｐ＜０．０５），同时细胞内Ｍｇ２＋对１０分钟低氧引起的外向性钾电流有明显的抑制作用，对１０个细胞观察显示除极至０ｍＶ时其电流值从对照的２１３０±２４３ｐＡ降至１１８９±２１１ｐＡ，Ｐ＜０．０１；在常氧时细胞外１０ｍｍｏｌ／ＬＭｇ２＋对Ｎａ＋、Ｃａ２＋交换电流有部分抑制作用，细胞外Ｍｇ２＋可显著降低复氧早期短暂性内向电流的诱发率。结论细胞内Ｍｇ２＋可抑制低氧心肌细胞Ｋ＋外流，并对维持细胞内高钾及心肌细胞膜的正常兴奋性有重要意义。而细胞外Ｍｇ２＋对防止心肌缺血再灌流引起的钙超载有一定的作用。     

心内膜对豚鼠离体乳头肌动作电位时程的影响

用单管玻璃微电极记录两组豚鼠离体乳头肌的动作电位，其中一组心内膜完整，另一组用０．５％ＴｒｉｔｏｎＸ－１００去除心内膜。比较两组乳头肌在Ｃａ￣（２＋）为１．８２，１．２５，２．５０ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）；以及刺激频率分别为０．５，０．６７，１，２Ｈｚ条件下动作电位的时程。结果显示两组乳头肌动作电位的ＡＰＤ＿（２５），ＡＰＤ＿（５０），ＡＰＤ＿（７５），ＡＰＤ＿（９０）均无显著性差异；动作电位幅度，静息电位和超射值亦无显著性差别。     

高效液相色谱法测定左氟沙星片剂的含量

采用反相高效液相色谱法测定左氟沙星片剂的含量，以ＷａｔｅｒｓＮｏｖａ－ＰａｋＣ１８为固定相，１０ｍｍｏｌ／ＬＫＨ２ＰＯ４－１０ｍｍｏｌ／Ｌ溴化四丁铵－乙腈（４５：４５：１０，磷酸调节ＰＨ２．８）为流动相，紫外检测波长２９３ｎｍ，平均回收率为９８．９９％，ＲＳＤ为０．６２％，方法简便，准确。     

碘杂环化合物IHC－72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时间依赖性

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头肌慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／Ｌ　ＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％、１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％、３９．１％（Ｐ均＜０．０５或０．０１）。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流５，１０，２０ｍｉｎ对ＡＰＡ的抑制率分别为３．３％、１０％和２１％，对Ｖｍａｘ的抑制率分别为１５．２％、２２．９％和３８．３％（Ｐ均＜０．０１），故ＩＨＣ－７２对ＡＰＡ、Ｖｍａｘ的抑制具有浓度和时间依赖性。ＩＨＣ－７２还能缩短ＳＡＰ复极５０％、１００％的时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ１００），相对延长其有效不应期（ＥＲＰ）；而对静息膜电位（ＲＭＰ）无明显影响。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ的抑制与５μｍｏｌ／ＬＶｅｒａｐａｍｉｌ效应相当。结果揭示ＩＨＣ－７２具有钙拮抗作用。     

色甘酸钠对4－氨基吡啶诱发组胺释放的拮抗作用

小鼠皮下注射色甘酸钠（ＤＳＣＧ）２００ｍｇ／ｋｇ或用含ＤＳＣＧ（０．１２ｍｍｏｌ／Ｌ）的孵化液孵育大鼠腹腔肥大细胞（ＰＭＣ），均能明显抑制４－氨基吡啶（４－ＡＰ）诱发的ＰＭＣ释放组胺。结果提示，４－ＡＰ诱发ＰＭＣ释放组胺可能与它阻滞钾通道、促进钙通道开放、增加Ｇａ２＋内流有关。ＤＳＣＧ通过稳定肥大细胞膜，阻断了Ｃａ２＋内流，从而拮抗４－ＡＰ的促组胺释放作用。对临床应用４－ＡＰ所引起的与组胺释放有关的不良反应用ＤＳＣＧ治疗可能有效。     

大鼠心室肌肾上腺素受体α1A亚型激活使动作电位时程延长

以心肌细胞动作电位参数的变化为指标，以α１－肾上腺素受体亚型激动剂和选择性阻断剂为工具药，研究α１－ＡＲ亚型对大鼠心肌细胞ＡＰ的影响，结果表明，α１－ＡＲ激动剂苯肾上腺素１０＾０７ｍｏｌ／Ｌ使动作电位时程显著延长，ＰＥ１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ使动作电位时程比对照值延长５９．９％，ＷＢ４１０１和５－ＵＰ在１０＾０９ｍｏｌ／Ｌ浓度能有效地阻断ＰＥ１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ的作用。     

肾上腺素能受体激动剂与阻断剂对血管平滑肌细胞增殖和c－fos，c－myc原癌基因表达的影响

目的：研究肾上腺素能受体激动剂与阻断剂对血管平滑肌细胞增殖、ＤＮＡ合成和ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ原癌基因表达的影响．方法：应用细胞培养、￣３Ｈ－胸腺嘧啶核苷掺入和斑点杂交的方法．结果：１～１０μｍｏｌ／Ｌ去甲肾上腺素（ＮＥ）和０．１～１０μｍｏｌ／Ｌ异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）可明显促进离体培养的ＳＤ大鼠的主动脉平滑肌细胞增殖、￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入和ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ原癌基因表达，并呈剂量依赖效应．该效应可为相应的受体阻断剂Ｐｈｅｎｔｏｌａｍｉｎｅ（１０μｍｏｌ／Ｌ）和Ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ（１０μｍｏｌ／Ｌ）所抑制（Ｐ＜０．０５）．结论：肾上腺素能受体激动剂可促进离体培养的大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖、ＤＮＡ合成和原癌基因的表达，该效应可被其相应的阻断剂所抑制．     

Fura－2荷载血小板胞内游离钙浓度的连续测定

以Ｃａ２＋荧光指示剂Ｆｕｒａ－２荷载血小板，连续测定血小板胞内游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度动态变化。在生理胞外Ｃａ２＋浓度时。正常成人血小板［Ｃａ２＋］ｉ静息水平为１０８．３±３．６ｎｍｏｌ／Ｌ（－ｘ±ｓ－ｘｎ＝１５，下同），以凝血酶０．２Ｕ／ｍｌ作诱导，［Ｃａ２＋］ｉ迅速升至峰值７７０．３±２７．３ｎｍｏｌ／Ｌ，其下降幅度在４ｍｉｎ时为４０．９％±１．８％；以ＴＭＢ８４００μｍｏｌ／Ｌ阻滞胞内Ｃａ２＋释放，［Ｃａ２＋］ｉ的峰值（４４３．７±２７．７ｎｍｏｌ／Ｌ）明显下降（Ｐ＜０．００１），而４ｍｉｎ的下降幅度（４７．７％±３．８％）则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。在胞外Ｃａ２＋＜１０－８ｍｏｌ／Ｌ时，［Ｃａ２＋］ｉ静息水平７０．２±７．５ｎｍｏｌ／Ｌ，作同样的诱导，［Ｃａ２＋］ｉ的峰值（３２１．２±１７．８ｎｍｏｌ／Ｌ）及下降幅度（９９．２％±３．６％）均有显著变化（ｐ＜０．００１）。结果表明，本文所建立的方法能连续测定血小板［Ｃａ２＋］ｉ的动态变化。     

HEK—293细胞α1B—肾上腺素受体引起的Ca^2＋依赖性K^＋电流 …

目的：研究ＨＥＫ－２９３细胞上α１Ｂ－肾上腺素受体亚型引起向外Ｋ＾＝电流和Ｃａ＾２＋内汉的特性。方法：细胞贴附式单通道记录Ｋ＾＋通道的Ｆｕｒａ－２荧光测定胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度。结果：肾上腺素或苯肾上腺素可引发一电导为１６０ｐ;Ｓ的外向Ｋ＾＋电流。该电流可被５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１氯乙醛可乐定（ＣＥＣ）,５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１依他本酸（ＥＧＴＡ）或２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１四乙铵抑制。