不明原因胎儿宫内发育迟缓胎盘床和胎盘血管病变的探讨

对２０例不明原因胎儿宫内发育迟缓孕妇（ＩＵＧＲ组）和２９例正常妊娠孕妇（对照组）的子宫胎盘床螺旋动脉和胎盘绒毛血管病变进行观察，应用免疫组经技术进行ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩＭ和Ｃ３检测，探讨ＩＵＧＲ的发生及其临床病理学意义。结果：（１）ＩＵＧＲ组胎盘床螺旋动脉妊娠生理性改变缺乏、管壁增厚、纤维素样坏死和动脉急性粥样化的发生率（分别为６０％、５０％、４０％和４０％）显著高于对照组（分别为６．９％、６．９％     

孕期营养素缺乏与胎儿宫内生长迟缓的关系

胎儿宫内生长迟缓 (ＩＵＧＲ)是围产期的主要并发症之一 ,病因多而复杂。本实验旨在通过对ＩＵＧＲ时母血、脐血血清维生素Ａ(ＶｉｔＡ)及微量元素铁 (Ｆｅ)、铜 (Ｃｕ)、锌 (Ｚｎ)的测定 ,来进一步探讨孕期营养素缺乏与ＩＵＧＲ发病的关系。对象与方法一、研究对象选择 1998年 11月～ 2 0 0 0年 4月在我院住院确诊为ＩＵＧＲ的晚期妊娠妇女 30例 (ＩＵＧＲ组 ) ,另随机选择同期住院的正常晚期妊娠妇女 30例 (对照组 ) ,两组均为初产妇 ,年龄 2 3～ 30岁 ,孕 37～ 4 1周 ,无妊娠并发症及合并症。二、方法1.两组孕妇均于入院当天由专人进行孕…     

活血化淤合剂治疗胎儿宫内发育迟缓的临床研究

胎儿宫内发育迟缓(IUGR)是围产儿死亡的重要原因，是妊高征等高危妊娠的常见并发症。其有效的治疗尚在探索中。近年来，我们根据中医活血化淤和现代医学疏通微循环的原理，采用中西医多种药物联合治疗IUGR，取得满意效果。报告如下。     

胎儿宫内生长迟缓的实验动物模型

目的　建立胎儿宫内生长迟缓的实验动物模型及观测指标。方法　妊娠动物被动吸烟、被动吸烟 +饮酒、注射亚硝基左旋精氨酸甲酯、注射更生霉素、维生素B1缺乏饮食+抗硫胺素、结扎子宫动脉等。结果　胎仔体重降低、身长短小 ,幼仔体格及神经系统发育缓慢 ,母体体重降低、血液营养物质和胎盘血流减少 ,胎盘组织细胞结构和功能发等。结论　上述方法可以建立胎儿宫内生长迟缓动物模型     

胎儿宫内生长迟缓的临床观察分析及护理

近年来,随着围产医学的发展,产前诊断为胎儿宫内生长迟缓,并得到监护和治疗的孕产妇逐年增多。胎儿宫内生长迟缓（IUCR）是指新生儿出生体重低于同龄新生儿均值的10个百分位数。据文献报道,IUCR发生率为3%～10%,围产儿死亡率为正常出生体重儿的4～6倍,且可能后遗远期智能低下。其发病机制目前倾向认为与子宫胎盘血流降低有关。2002—2006年我科收诊IUER孕妇83例，经治疗与护理，疗效满意，现报告如下。     

胎儿宫内生长迟缓与母血、脐血、羊水及胎盘中内皮素—1水平关系的研究

目的　探讨胎儿宫内生长迟缓 (intrauterinegrowthretardation ,IUGR)时母血、脐血、羊水及胎盘组织中内皮素 1(ET 1)水平与IUGR发病的关系。方法　 12例IUGR孕妇 ,10例正常孕妇 ,取母血、脐血及胎盘组织 ,用放射免疫法测其ET 1水平。结果　IUGR组胎盘ET 1水平明显高于正常组 ,差异极显著 (P <0 .0 1) ,两组间母血、脐血、羊水中的ET 1水平无差异。两组胎盘ET 1均明显高于母血、脐血、羊水 (P <0 .0 5 ) ,正常组母血、脐血、羊水ET 1水平差异无显著性。结论　胎盘组织中ET 1过高可与IU GR发病有关。     

肾素-血管紧张素系统在胎儿宫内生长迟缓发生中的作用机制及防治靶标研究进展

成人疾病具有胎儿起源，且与孕期不良环境导致的胎儿宫内生长迟缓（IUGR）有关。肾素-血管紧张素系统（RAS）作为机体重要的内分泌系统，在胎儿多器官发育及其功能稳态调节中起着至关重要的作用。研究发现，IUGR胎儿的多器官局部RAS功能存在明显改变。结合国内外最新临床和动物研究进展，本文综述RAS功能异常介导IUGR胎儿多器官（如胎盘、肾、心血管和骨）发育不良，阐明IUGR胎儿多器官RAS成分改变的表观遗传调控机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等，并提出血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体为IUGR胎儿成年后疾病易感的早期防治靶标。本综述为阐明多器官局部RAS功能改变在IUGR发生中的重要作用及揭示IUGR相关胎源性疾病的早期防治靶标提供了理论和实验依据。     

氨茶碱治疗胎儿宫内发育迟缓的疗效观察

目的:探讨氨茶碱对胎儿宫内发育迟缓的疗效及其机制。方法:随机给予57例IUGR孕妇(观察组)每日静滴氨茶碱0.25g,连续10d;54例IUGR孕妇(对照组)给予维生素C2.0g,静滴10d,两组其余治疗相同。结果:观察组的胎儿双顶径在治疗后两周增长2.25±0.07mm,其新生儿的出生体重为3.25±0.13kg,显著高于对照组。结论:静滴氨茶碱治疗胎儿宫内发育迟缓效果优于维生素C,其作用机制可能是促使子宫胎盘血流量增加,提高母儿间氨基酸的转运能力。     

3组治疗胎儿宫内生长迟缓的药物经济学分析

目的：运用药物经济学分析方法比较3组治疗胎儿宫内发育迟缓（IUGR）的药物,为有限的医疗费用分配提供依据。方法：60例患IUGR孕妇分3组治疗：能量合剂十三方氨基酸胶囊组（A组）、能量合剂+复方氨基酸注射液组（B组）、能量合剂+复方氨基酸胶囊+10％脂肪乳剂组（C组）,分别进行药物经济学及敏感度分析。结果：A、B、C3组费用-效果比（元）分别为156．85、253．93、257．82。由敏感度分析费用-效果比（元）分别为154．05、240．15、234．13。结论：A组治疗方案最经济有效。     

bcl-2、baX在胎儿宫内发育迟缓患者胎盘中的表达

目的　观察胎儿宫内发育迟缓孕妇胎盘组织中细胞凋亡 (IUGR) ,探讨bcl -2和baX在胎盘组织细胞凋亡中的作用。方法　收集IUGR和正常足月胎盘各 2 0例 ,应用TUNEL法检测其胎盘组织中的细胞凋亡 ,免疫组化法检测胎盘组织中bcl -2和baX基因表达。结果　①正常和IUGR胎盘组织中均可见凋亡细胞 ,但IUGR胎盘组织中细胞凋亡指数显著增多P <0 0 5。② 2 0例IUGR胎盘组织中均可见baX过表达 ,差异有显著性P <0 0 5。③IUGR胎盘组织中bcl-2表达显著减少P <0 0 5。④在IUGR胎盘组织中细胞凋亡、baX表达高于正常妊娠组 ,指数呈正相关 ,而bcl-2表达低于正常妊娠组 ,指数呈负相关趋势。结论　在正常妊娠和IUGR胎盘组织中均有细胞凋亡 ,但IUGR胎盘组织中细胞凋亡较多 ,且baX过表达而bcl -2表达显著减少 ,可能是引起细胞凋亡增加的主要原因 ,而细胞凋亡指数显著增加可能是引起IUGR的主要病理过程。     

羊水过少对围产结局影响的研究

目的研究围生期羊水过少对围产结局的影响。方法应用B超羊水指数法和直接测量估测羊水量及测定脐动脉收缩期最大血流速度（S）和舒张末期血流速度（D）的比值（S/D）,并进行胎儿电子胎心NST监护,对羊水过少组（观察组107例）和羊水正常组（对照组107例）进行对比分析。结果羊水过少与脐带异常,过期妊娠,妊娠合并糖尿病,妊高征等妊娠并发症密切相关。羊水过少组的剖宫产率、胎儿宫内窘迫率、新生儿窒息率、足月低体重儿发生率明显高于对照组。结论羊水过少是一种妊娠并发症,提示宫内情况不良,是早期胎儿缺氧的表现,对围产儿影响严重。羊水过少的孕妇围产结局取决于羊水指数值、羊水混浊程度、S/D比值、胎儿电子监护NST结果及分娩方式,加强对羊水过少的产前监护是非常重要的,剖宫产是重度羊水过少孕妇分娩方式的最佳选择。     

子(癎)前期患者脐动脉血流与sEng、NO水平及其围产儿预后的关系

目的:探讨子前期(preeclempcia,PE)患者脐动脉血流与脐静脉血清sEng、一氧化氮(NO)水平及其围产儿预后的关系. 方法:对39例PE患者(轻度PE 20例,重度PE 19例)、20例妊娠期高血压患者及20例正常足月妊娠者采用彩色超声多普勒进行胎儿脐动脉阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、收缩期峰值流速(Vs)、舒张末期及收缩期峰值流速与舒张末期流速比值(S/D)值测量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组脐静脉血清sEng水平,用硝酸还原法测定各组脐静脉血清NO水平,分析其与围产儿预后的关系.结果:与正常妊娠组及妊娠期高血压组相比,轻、重度PE组的S/D、RI、PI、sEng水平明显升高,Vs、Vd及NO水平明显下降(均P < 0.05);轻、重度PE组PI、RI、S/D与sEng水平呈正相关,与NO水平呈负相关(均P < 0.05);PE患者围产儿病率明显增加(均P < 0.05).在PE患者中,与围产儿预后良好组相比, 围产儿预后不良组的PI、 RI、 S/D及sEng明显增高, Vs、 Vd及NO水平明显下降(均P < 0.05).结论:脐动脉血流参数可以客观反映病情及胎儿的宫内状态,具有重要的临床价值.     

血管内皮生长因子在乳腺癌表达的作用及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌的表达与肿瘤临床和病理的关系。方法取65倒手术切除乳腺癌蜡块标本,另取乳腺癌癌旁组织作为对照组织。采用免疫组织化学染色检测VEGF在乳腺癌组织中的表达情况。结果 65例乳腺癌组织中VEGF。表达总阳性率为78.46%（51/65）;vEGF的表达与患者的年龄、肿瘤大小、组织学分型等无关,与乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移密切相关。结论 VEGF可促进乳腺癌的浸润和转移,在乳腺癌的发展、转移中起重要作用,检测VEGF的表达可作为乳腺癌恶性程度、浸润转移等生物学行为的参考指标。     

Effects of KRN633, an Inhibitor of Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-2 Tyrosine Kinase,on Vascular Development of Placenta and Fetus of Mid Pregnancy in Mice

Inhibition of the vascular endothelial growth factor (VEGF) signaling pathway during pregnancy contributes to several pathologic pregnancies, such as hypertension, preeclampsia, and intrauterine growth restriction, but its effects on the fetus have not been fully examined. To determine how inhibition of the VEGF signaling pathway affects the fetal vascular development of mid pregnancy, we treated pregnant mice daily with either the VEGF receptor-2 (VEGFR-2) tyrosine kinase inhibitor KRN633 (300 mg/kg, p.o.) or the vehicle from 13.5 to 15.5 day of pregnancy. On the 16.5 day of pregnancy, the vascular beds in the placenta and several organs of the fetus were visualized by fluorescent immunohistochemistry. All mice treated with KRN633 appeared healthy, and total numbers of fetuses per litter were unaffected. However, weights of the placenta and fetus from KRN633-treated mice were lower than those from the vehicle-treated ones. No external malformations and bleeding were observed in the placenta and fetus, whereas immunohistochemical analyses revealed that the vascular development in labyrinthine zone of placenta and fetal organs examined (skin, pancreas, kidney, and lung) were impaired by KRN633 treatment. These results suggest that inhibition of the VEGF signaling pathway during mid pregnancy suppresses vascular growth of both the placenta and fetus without obvious health impairments of mother mice and increases the risk of induction of intrauterine growth restriction.     

不同麻醉方法在胎窘时施行急症剖宫产对脐动脉血气的影响

目的：观察不同麻醉方法在胎窘时施行急症剖宫产对脐动脉血气的影响。方法：选择美国麻醉医师协会病情估计分级（ASA）1级已诊断为胎儿宫内窘迫的剖宫产孕产妇40例，分为腰麻（SA）组20例和连续硬膜外（CEA）组20例。在胎儿娩出后立即抽取新生儿脐动脉血进行血气分析。结果：SA组脐动脉血气的pH、PO2明显高于CEA组（P＜0．01），SA组的PCO2明显低于CEA组（P＜0．01），两组BE、HCO3^-1无显著性差异（P＞0．05）。结论：对急症剖宫产尤其有胎儿宫内窘迫者选择腰麻较硬膜外麻醉对新生儿更为有利。