杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用

目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 m o l/L L-谷氨酸(L-Sod iumG lutam ate,L-G lu)方法。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(m ean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR)。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。大鼠PVN电刺激或微量注射L-G lu均诱发升压反应,心率变化不一。待作用消失后,同侧CeA微量注射L-G lu100n l,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/m in。待作用消失后,在CeA微量注射0.02 m o l/L的红藻氨酸(KA)100 n l,10 m in后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P<0.05)。结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应。杏仁中央核部分介导了其升压反应。     

谷氨酸及MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响

目的 研究谷氨酸(Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对大鼠伏核(NAc)痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电反应的影响。方法 电刺激坐骨神经作为伤害性刺激，通过玻璃微电极记录NAc内PEN放电。结果 伤害性刺激可使NAc内PEN电活动增加；脑室注入Glu可使NAc内PEN痛诱发放电频率增加；NAc内注入MK-801可阻断脑室注入Glu引起的NAc内PEN诱发活动加强的作用。结论 脑室注入G1u可使大鼠NAc内PEN对伤害性刺激的反应加强，NMDA受体参与介导这种疼痛易化的作用。     

salusin-α的中枢降血压机制研究

目的 通过侧脑室给药的方法探讨salusin-α的中枢心血管效应及其机制.方法 雄性SD大鼠50只,腹腔注射氨基甲酸乙酯1.0g/kg麻醉,人工通气,股动脉、静脉插管,固定于立体定位仪.其中25只大鼠随机分为对照组[侧脑室注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid, aCSF),n=4],salusin-α100pmol 组(n=7)、200pmol 组(n=7)、400pmol 组(n=7).给药后观察大鼠血压和心率.其余25只大鼠为预先给予阻断剂组,随机分为对照组aCSF+salusin-α组(n=4)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801+salusin-α组(n=7)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+salusin-α组(n=7)、γ-氨基丁酸(GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)+salusin-α组(n=7).先分别侧脑室给药MK-801等阻断剂,10min 后待血压平稳再分别侧脑室注射salusin-α,观察给药后大鼠血压和心率的变化.结果 侧脑室注射salusin-α100pmol(给药前:99±11mmHg 比给药后:83±13mmHg, P＜0.05)200pmol(给药前:99±17mmHg 比给药后:87±21mmHg, P＜0.05)或400pmol(给药前:91±9mmHg比给药后:85±12mmHg, P＜0.05),各剂量salusin-α均降低麻醉大鼠血压,但对心率无影响.侧脑室注射等量的aCSF对麻醉大鼠的心血管活动不产生显著作用.侧脑室预先注射MK-801(0 5μmol)、L-NAME(1.15μmol)或Bic(0.3nmol)均不影响侧脑室注射salusin-α产生的降血压效应(P>0.05).结论 侧脑室注射salusin-α显著降低麻醉大鼠的血压,侧脑室注射salusin-α的降压作用可能不是通过NMDA、NO或γ-氨基丁酸通路介导.     

尾端延髓腹外侧区咪唑啉受体在可乐定中枢降压效应中的作用

目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)在介导可乐定降压机制中的作用.方法:氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠20只,体质量250～350 g,应用微量注射和动脉插管记录血压等方法观察CVLM给予咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂对可乐定导致的心血管活动的影响.结果:双侧CVLM预先微量注射咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂idazoxan(5 nmol)不仅能降低平均动脉血压[(-17.3±6.9)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P＜0.01]和心率[(-23.9±3.6)次/min,P＜0.01],而且能完全阻断静脉注射可乐定(10 μg/kg)导致的降压[(-29.5±6.1)vs(-1.4±2.3)mmHg,P＜0.01]和降心率效应[(-30.8±6.7)vs(-3.0±4.6)次/min,P＜0.01],而预先CVLM微量注射α2-肾上腺素受体阻断剂育亨宾(500 pmo1)则不能影响可乐定导致的心血管效应.结论:CVLM咪唑啉受体1参与可乐定的中枢降压效应.     

酒精对大鼠背侧纹状体长时程突触抑制的影响

目的：建立大鼠背侧纹状体长时程突触抑制(LTD)的诱导方法，并观察60mmol/L酒精对大鼠背侧纹状体LTD诱导的影响，初步探讨酒精的作用机制。方法：制备纹状体冠状切面脑片，双极钨丝电极刺激皮层—纹状体传入通路，在大鼠背侧纹状体部位记录诱发的群峰电位(population spike，PS)。预先灌流60mmol/L酒精及N—甲基—D—天冬氨酸(NMDA)受体阻断剂MK—801，再给予强直刺激。结果：对照组给予强直刺激后诱导出明显的LTD，PS幅值减小到原先的20％左右，并持续60min以上;灌流酒精10min再给予强直刺激，PS幅值出现先减小而后增加的变化，60min时已经恢复到强直刺激前的80％;灌流MK—801后给予强直刺激阻断LTD的诱导。结论：强直刺激皮层—纹状体兴奋性传入通路可在背侧纹状体诱导明显的LTD，酒流酒精不影响LTD的产生，然而会影响LTD的保持，NMDA受体参与纹状体LTD的诱导。     

银杏叶提取物抗N-甲基-D-天冬氨酸受体介导兴奋毒性作用及机制研究

目的 观察银杏叶提取物(GBE)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体过度激活导致海马神经元和脑损伤作用的影响并探讨其可能机制.方法 用锥虫蓝染色和乳酸脱氢酶(LDH)测定等方法评估GBE对海马神经元兴奋毒性损伤的影响,并运用全细胞膜片钳记录观察GBE对大鼠海马急性分离神经元NMDA受体激活电流的调制作用;以Longa评分、红四氮唑、神经元核蛋白和微管相关蛋白-2免疫组化染色等方法评估GBE对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用.以上GBE干预作用均与NMDA受体特异性拮抗剂MK-801作比较.结果 150μg/ml GBE预处理可有效地保护暴露于NMDA+甘氨酸的海马神经元,使细胞生存率提高到85.2%±5.2%,LDH漏出减少到87 U/L±8U/L,但此效应弱于MK-801(P＜0.05);预加0.1 mg/ml GBE可明显抑制由NMDA和甘氨酸共同作用能引起的内向电流(INMDA),抑制率为40%±17%,50 μmol/L MK-801的抑制率为78%±18%,两组差异有统计学意义(P＜0.01);用标准细胞外液进行冲洗后,GBE组INMDA可恢复至91%±8%,而MK-801组不能(P＜0.05).GBE预处理可有效缓解大鼠局灶性脑缺血损伤,其保护作用弱于MK-801(P＜0.05),但没有MK-801所引起大鼠严重的行为学毒性反应.结论 GBE预处理能对抗NMDA受体过度激活所致海马神经元毒性损伤和大鼠局灶性脑缺血损伤,可能与通过拮抗NMDA受体有关,此保护作用及其与NMDA受体结合力均弱于MK-801,无行为学毒性反应,使抗兴奋毒性临床干预成为可能.     

地卓西平对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体的影响

目的探讨地卓西平(Dizocilpine,MK-801)对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的影响.方法线栓法研制大脑中动脉阻断(MCAO)大鼠模型, 观察MK-801对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积以及脑海马NMDA受体结合位点数的影响.结果 MK-801组缺血1、6、24小时各时相NMDA受体数量明显低于模型组;缺血24小时MK-801组神经功能缺损评分及梗死体积明显低于模型组(P<0.01).结论 MK-801对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用可能与下调脑缺血后兴奋性氨基酸受体结合位点数的上调有关.     

离子型谷氨酸受体拮抗剂MK-801和NBQX对胶原诱导型关节炎大鼠的镇痛作用

目的：在大鼠胶原诱导关节炎( collagen-induced arthritis,CIA )模型中,使用不同离子型谷氨酸受体拮抗剂,即N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-asparticacid,NMDA）受体拮抗剂MK-801及非NMDA受体拮抗剂NBQX,通过阻断谷氨酸与相应受体结合而产生镇痛作用,进而研究两种拮抗剂在镇痛作用方面对大鼠行为的影响,以及对分子生物学指标产生的影响,即应用上述拮抗剂后大鼠血清及组织液中环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2)和Janus激酶-3(Janus-activated kinase,Jak3)等表达的变化。方法： 建立大鼠CIA模型,通过体内研究,向大鼠关节腔内注射不同离子型谷氨酸受体拮抗剂MK-801和NBQX,观察CIA大鼠行为和分子生物学指标的改变。行为评估内容包括大鼠的触痛及关节肿胀情况,触痛情况使用机械性缩足阈值（paw-withdrawal threshold,PWT）来评价,同时使用排水法测足容积来评估肿胀情况。分子生物学指标相关研究即由大鼠心脏采血,并取组织匀浆液,检测血清及组织液中在拮抗剂使用后COX-2和Jak3等表达的变化。结果： MK-801和 NBQX在单独或联合使用时均能表现出镇痛作用(P＜0.01), 且镇痛作用持续时间均大于24 h,两种拮抗剂均在注射后4 h达到镇痛作用的峰值,且NBQX比MK-801镇痛作用更强（P＜0.05）;MK-801和 NBQX在单独及联合使用时,均不能改变CIA大鼠的足跖肿胀（P＞0.05）;MK-801可降低CIA大鼠COX-2的表达（P＜0.01）,NBQX则未见此作用（P＞0.05）;MK-801和NBQX对CIA大鼠的Jak3表达增高均未见产生影响（P＞0.05）。结论： MK-801及NBQX均可产生镇痛作用,且NBQX比MK-801表现更强,但两者对肿胀均未见效果;NMDA受体与COX-2炎症通路有一定的交叉作用,而对于Jak3尚不能发现其与离子型谷氨酸信号通路存在交叉作用。     

帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元NMDA受体敏感性下降

目的研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后内侧前额叶皮层(mPFC)中锥体神经元NMDA受体敏感性的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠SNc后,全身应用NMDA受体阻滞剂MK-801后锥体神经元放电频率的变化。结果全身应用NMDA受体阻滞剂MK-801后,PD组大鼠锥体神经元放电频率无明显变化(P>0.05)。结论帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元的NMDA受体敏感性下调。     

下丘脑弓状核内微量注射谷氨酸提高大鼠痛阈及其受体机制

目的观察下丘脑弓状核（ARC）内微量注射谷氨酸（Glu）对大鼠痛阈的影响,初步探讨Glu参与ARC痛觉调制作用的受体机制。方法ARC内分别微量注射Glu或NMDA受体激动剂N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）和拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸（MK-801）以及非NMDA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮（CNQX）,用电刺激鼠尾-嘶叫法测定痛阈。结果ARC内微量注射Glu（3.0,5.0,10.0 nmol）能剂量依赖性地提高大鼠的痛阈,出现镇痛效应。ARC内微量注射NMDA受体激动剂NMDA（0.1,0.5,1.0 nmol）能模拟Glu的作用,也能剂量依赖性地提高痛阈,出现镇痛效应。NMDA受体拮抗剂NK-801可翻转Glu和NMDA的镇痛效应,而非NMDA受体拮抗剂CNQX不能翻转这种效应。结论ARC内微量注射Glu能参与ARC对痛觉的调制,产生镇痛效应,且这种调制是由NMDA受体介导的。     

NMDA受体和IP3受体介导NMDA诱导的小脑颗粒神经元内Ca2＋超载

目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）诱导的小脑颗粒神经元（CGNs）钙超载与NMDA受体（NMDAR）及细胞内钙库受体三磷酸肌醇受体（IRR）和兰尼定受体（RyR）之间的关系。方法取出生后8dSD大鼠小脑进行颗粒神经元体外培养。用NMDA（100μmol／L）急性损伤神经元,在激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）扫描开始前30min,或扫描开始后4,9,14min分别加入NMDAR、IRR、RyR拮抗剂MK．80l、2-APB和DAN,检测神经元内Ca^2＋浓度的动态变化。结果MK-801预孵育神经元经NMDA急性刺激后,神经元内ca2’的荧光强度不再升高,NMDA刺激后加入MK-801,上升的ca^2＋水平立即下降,最终下降至基线水平;NMDA急性刺激2-APB预孵育神经元,神经元内ca^2＋的荧光强度升高,但升高幅度明显低于未经NMDA刺激组,NMDA刺激后加入2-APB,细胞内升高的Ca^2＋水平急剧下降,最终下降至接近基线水平;DAN预孵育的神经元经NMDA急性刺激后,胞内ca^2＋的荧光强度急剧升高,达到NMDA刺激组水平,NMDA刺激后加入DAN,神经元内ca^2＋水平无明显下降。结论NMDA诱导的神经元ca^2＋超载,主要由细胞膜钙通道NMDAR和细胞内钙释放通道IP3R介导,而细胞内钙释放通道RyR不起主导作用．     

鞘内注射MK-801对骨癌痛小鼠的镇痛作用及脊髓NR2B蛋白表达的影响

目的探讨MK-801连续鞘内注射对骨癌痛小鼠的镇痛作用及脊髓背角N-甲基2-天冬氨酸亚基（NR2B）蛋白表达的影响。方法C3H／HeJ小鼠32只,随机分为4组（n=8）：正常对照组、假手术组、骨癌组＋生理盐水组、骨癌组＋MK-801组。分别测定术后9、12、15、18、21d小鼠机械缩腿阈值（MWT）和热缩腿潜伏期（TwL）;骨癌组＋生理盐水组、骨癌组＋MK-801组分别在肿瘤细胞种植后第10日鞘内给予MK-80110nmol／5μl和生理盐水5μl,每日1次,连续7日,采用免疫组织化学法检测各组脊髓背角NR2B蛋白表达的变化。结果骨癌组＋生理盐水组MWT与TwL显著下降,脊髓背角有大量NR2B阳性表达（P〈0．01）;骨癌组＋MK-801组仅出现轻度痛敏症状,NR2BmRNA表达受到明显抑制（P 〈0．01）。结论NR2B表达上调可能是骨癌痛的发病机制之一,MR-801组可抑制其表达从而发挥一定程度的镇痛作用。     

外周炎症性疼痛诱导下丘脑弓状核c-fos表达及其机制

目的观察下丘脑弓状核（ARC）神经元在炎症性痛觉过敏中的激活状态,分析NMDA受体在ARC神经元活动与痛觉过敏中的作用。方法用完全弗氏佐剂建立大鼠炎症性痛觉过敏模型,用辐射热-缩腿法测定痛阈,用c-fos检测神经元激活状态,用体视学无偏差测量系统计数免疫阳性细胞,用MK801观测NMDA受体的作用。结果佐剂组的痛阈均有明显下降（P〈0.05）,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数明显上调（P〈0.05）;在侧脑室微量注射MK801后痛阈可恢复至正常水平,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数回落接近正常水平。生理盐水组在这两方面都无明显变化。结论 ARC神经元的激活对炎症性痛觉过敏的产生和维持有重要作用,该作用主要通过NMDA受体介导。中枢敏感化也可发生在脊髓以上的高位痛觉调节中枢。     

右美托咪定对小儿全麻术后拔管期应激反应的影响

目的：探讨右美托咪定对小儿全麻术后拔管期应激反应的影响.方法：60例全麻手术患儿,随机均分为右美托咪定组（A组）和对照组（B组）.记录麻醉诱导前（T0）、拔管时（T1）、拔管后5 min（T2）、拔管后15 min（T3）时的MAP、HR、血浆肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）和皮质醇（Cor）的含量,记录手术时间、术后的苏醒时间.结果：两组患几T1时MAP和T1、T2时HR、E、NE、Cor浓度与T0时比较均升高（P＜0.05）;T1时,B组的MAP（102±8） mmHg、HR（132±4）次/min、E（110±13） nmol/L、NE（202±31） nmol/L、Cor（812±91）μmol/L均高于A组MAP（89±7）mmHg、HR（116±6）次/min、E（69±11） nmol/L、NE（176±28） nmol/L、Cor（710±85）μmol/L,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患儿苏醒时间无明显差异.结论：右美托咪定能抑制小儿全麻后气管拔管期的应激反应,且不影响苏醒时间.     

低剂量MK-801对小鼠焦虑、抑郁及学习记忆的影响

目的观察非竞争性NMDA受体拮抗剂地艹卓西平马来酸盐（MK-801）在低剂量时对小鼠焦虑、抑郁以及学习记忆能力的影响。方法将昆明小鼠随机分成对照组和MK-801组,采用高架十字迷宫、强迫游泳实验、悬尾实验、开场实验以及Morris水迷宫等方法,检测药物对小鼠行为的影响。结果与对照组相比,MK-801组抑郁模型中的不动时间减少（P〈0.01）;焦虑模型中在入开臂次数及停留时间的百分比增加（P〈0.01）,入臂总次数与总时间也增加;开场实验中运动能力增加（P〈0.01）;Morris水迷宫中小鼠学习记忆能力下降（P〈0.01）。结论低剂量MK-801并未对小鼠产生抗焦虑以及抗抑郁的效果,但可降低学习记忆能力。     

大鼠肠道神经元NR1表达与急性束缚应激所致内脏高敏感的关系

目的 研究急性束缚应激所致内脏高敏感大鼠肠道神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NRI亚基的表达变化.方法 30只雄性SD大鼠按照随机表分为3组:对照组、急性应激组和急性应激+MK-801组各10只.以急性束缚应激的方法建立内脏高敏感模型,以NMDA受体拮抗剂MK-801干预.记录大鼠结直肠扩张压力下腹外斜肌肌电图以评估内脏感觉功能,比较不同组问的差异.采用RT-PCR和Western印迹法检测回盲部、近端结肠和远端结肠NR1的mRNA和蛋白质水平的表达.结果 (1)急性应激组在40、60、80 men Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)压力下行直、结肠扩张时,腹外斜肌放电次数均多于对照组(次:925±217比188±31、1480±347比510±68、1732±344比765±103,均P<0.01)和急性应激+MK-801组(次:210±47、525±97、841±156,均P<0.05);后2组差异均无统计学意义(均P>0.05).(2)急性应激组回盲部、近端结肠和远端结肠NRI的mRNA表达水平均高于对照组(A值:1.57±0.20比0.68±0.10、2.00±0.20比0.87±0.19、1.36±0.17比0.74±0.15,均P<0.01)和急性应激+MK-801组(A值:0.84±0.13、0.91±0.16、0.79±0.13,均P<0.05);后2组差异均无统计学意义(均P>0.05).(3)急性应激组回盲部、近端结肠和远端结肠NRI的蛋白表达水平均高于对照组(A值:1.69±0.20比0.54±0.11、1.41±0.12比0.71士0.06、1.63±0.15比0.71±0.07,均P=0.000)和急性应激+MK-801组(A值0.75±0.09、0.70±0.11、0.63±0.11,均P=0.000);后2组差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 NMDA受体介导了急性束缚应激导致的内脏敏感性增高.     

地卓西平对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体的影响

目的　探讨地卓西平 (Dizocilpine ,MK 80 1)对局灶性脑缺血大鼠海马N 甲基 D 天门冬氨酸 (N methyl D asparticacid ,NM DA)受体的影响。方法　线栓法研制大脑中动脉阻断 (MCAO)大鼠模型 ,观察MK 80 1对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积以及脑海马NMDA受体结合位点数的影响。结果　MK 80 1组缺血 1、6、2 4小时各时相NMDA受体数量明显低于模型组 ;缺血 2 4小时MK 80 1组神经功能缺损评分及梗死体积明显低于模型组 (P <0 .0 1)。结论　MK 80 1对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用可能与下调脑缺血后兴奋性氨基酸受体结合位点数的上调有关。     

D-丝氨酸与奎硫平联合治疗谷氨酸功能低下精神分裂症模型小鼠研究

目的 观察D-丝氨酸与奎硫平联合治疗谷氨酸功能低下精神分裂症(SZ)模型小鼠的效果,为临床治疗提供实验依据.方法 使用昆明种小鼠做实验动物,采用腹腔注射地卓西平马来酸盐(MK-801)溶液(0.25 mg/kg)建立SZ模型,使用奎硫平(6.0 mg/kg)、D-丝氨酸(0.3 mg/kg)或者D-丝氨酸(0.3 mg/kg)+奎硫平(6.0 mg/kg)+MK-801(0.25 mg/kg)组合治疗,观察小鼠自主活动、刻板行为,检测脑组织NMDA受体亚单位基因(Grin1,Grin2a,Grin2b)转录以及神经递质(谷氨酸、多巴胺和5-羟色胺)浓度.结果 单纯应用李硫平可阻止MK-801引起小鼠自主活动增加、减少MK-801引起的小鼠刻板行为、阻止MK-801引起NMDA受体亚单位基因(Grin1,Grin2a,Grin2b)转录,但对脑组织神经递质(谷氨酸、多巴胺和5-HT)浓度的影响较少;单纯应用D-丝氨酸可调节脑组织神经递质(谷氨酸、DA和5-HT)浓度,但对MK-801引起小鼠自主活动、刻板行为以及NMDA受体亚单位基因转录的变化不如奎硫平;D-丝氨酸+奎硫平合用则不仅可阻止MK-801引起小鼠自主活动增加、减少MK-801引起的小鼠刻板行为、阻止MK-801引起NMDA受体亚单位基因转录,而且可增加调节脑组织神经递质(谷氨酸、DA和5-HT)浓度.结论 D-丝氨酸+奎硫平联合治疗谷氨酸功能低下精神分裂症模型小鼠,其作用机制具有互补协同作用.     

氨氯地平对高原地区高血压患者的降压效果观察

【目的】了解西藏地区藏汉高血压患者的特点及氨氯地平在高原地区的降压效果。【方法】选取2009年4月-2009年10月于武警西藏总队医院就诊的56例世居藏族高血压患者(藏族组)和50例移居汉族高血压患者(汉族组)。记录一般情况,各项化验结果,登记基础血压和心率。给予氨氯地平5 mg/d治疗8周,分别于治疗后4周和8周复测两组患者的血压和心率。【结果】汉族患者中高血压家族史较少,两组患者的其他一般情况无明显差异。汉族组舒张压基础值比藏族组高[,(99.7±6.2)mmHg VS(94.2±9.1)mmHg,P<0.05],基础收缩压和心率两组无明显差异。治疗4周后两组收缩压均有明显下降,藏族组(146.3±3.4)mmHg VS(141.2±4.6)mmHg,P<0.05]和汉族组[(143.2±4.1)mmHg VS(138.7±6.3)mmHg,P<0.05]。治疗8周舒张压两组均有下降,藏族组[(94.2±9.1)mmHg VS(89.2±6.3)mmHg,P<0.05]和汉族组[(99.7±6.2)mmHg VS(93.3±5.8)mmHg,P<0.05],汉族高血压患者舒张压仍未达标。【结论】高原地区高血压患者舒张压升高较明显,氨氯地平降低收缩压效果明显,降低舒张压效果尚不理想。