“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠早期肾损害的影响

目的:探讨"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠(SHR)血压和早期肾损害指标的影响。方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后,观察各组大鼠血压,釆用ELISA方法测定尿微量白蛋白(m MALb),尿β2微球蛋白(β2-MG)。全自动生物化学分析仪检测各组大鼠血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量,免疫组化法检测肾组织胶原蛋白I型(Collagen I)和胶原蛋白IV型(Collagen IV)。结果:与正常组比较,模型组血压明显升高,m MALb,β2-MG,BUN和SCr含量明显升高(P0.01),肾脏中Collagen I和Collagen IV的表达明显升高(P0.01);与模型组比较,中药复方组有平稳降压作用(P0.01),能明显降低m MALb,β2-MG和SCr含量(P0.05,P0.01),复方组与模型组,氯沙坦组的BUN含量无统计学意义,能明显降低肾脏中Collagen I和Collagen IV的表达(P0.01),与氯沙坦组比较没有统计学差异。结论:"调肝肾、祛痰瘀"复方血压峰值前给药能够降低SHR血压,改善其肾损害。其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过降低尿MALb,尿β2-MG,血清SCr以及肾脏Collagen I和Collagen IV的表达所致。     

“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠肾脏TGF-β1,CTGF和FN的影响

目的:探讨"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF)和糖蛋白纤维连接蛋白(FN)的影响。方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后,采用RT-PCR和Western blot法分别检测肾组织中TGF-β1,CTGF和FN的m RNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组TGF-β1,CTGF和FN m RNA表达均明显上调(P0.01),CTGF,FN蛋白表达均明显上调(P0.01);与模型组比较,复方组TGF-β1,CTGF,FN的m RNA的表达均明显下调(P0.01,P0.05),TGF-β1,CTGF,FN蛋白表达均明显下调(P0.01);氯沙坦组TGF-β1,FN m RNA表达均明显下调(P0.01),TGF-β1和FN蛋白表达均明显下调(P0.01,P0.05)。与氯沙坦组比较,复方组TGF-β1的m RNA表达较明显下调(P0.05),CTGF和FN的蛋白表达亦下调(P0.05)。结论:"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药能够明显减少ECM聚积而改善SHR肾损害。其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过降低肾组织TGF-β1,CTGF,FN的表达而达致。     

“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠心肾组织TGF-β1-Smads信号通路的影响

目的:探讨"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠(SHR)心肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)-Smads信号通路的影响。方法:将30只12周龄的自发性高血压大鼠,随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,另设SD大鼠10只为正常组,12周后,采用RT-q PCR检测心肾组织Smad2,Smad3和Smad7 m RNA表达,免疫组化法检测肾组织Smad2,Smad3和Smad7蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肾脏Smad2,Smad3和心脏TGF-β1,Smad2,Smad3的m RNA表达明显升高,心脏和肾脏Smad7的m RNA表达明显降低(P0.01),肾组织Smad2和Smad3的蛋白表达均明显升高,Smad7蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,复方组能够下调肾脏Smad2,Smad3和心脏TGF-β1,Smad3的m RNA表达,上调肾脏和心脏Smad7的m RNA表达;复方组转化生长因子β1(TGF-β1)m RNA表达的下调程度比氯沙坦组明显(P0.05);同时复方组的Smad2和Smad3的蛋白表达均明显下调(P0.01),Smad7蛋白表达均明显上调(P0.01),其中,复方组的Smad7蛋白表达与正常组无统计学差异。结论:调肝肾祛痰复方血压峰值前给药能够明显减少ECM聚积而减少高血压心肾纤维化。其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过下调心肾的Smad2,Smad3和上调Smad7的表达以阻断TGF-β1-Smads信号转导通路所致。     

氯沙坦和卡托普利联合应用对高血压大鼠肾脏的保护作用

目的　探讨氯沙坦和卡托普利联合应用对自发性高血压大鼠 (SHR)肾结构与功能的保护作用。方法　将自发性高血压大鼠 30只随机分为对照组和 3个治疗组 ,治疗组分别以氯沙坦 (30mg·kg- 1 ·d- 1 )、卡托普利 (1 0 0mg·kg- 1 ·d- 1 )、卡托普利50mg·kg- 1 ·d- 1 +氯沙坦 1 5mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 1 5周 ,观察大鼠的血压、尿蛋白 ,肾组织中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、转化生长因子 β1 (TGFβ1 )以及肾组织病理改变。结果　氯沙坦和卡托普利治疗组的尿蛋白显著减少 ,肾内Ⅳ型胶原沉积和TGFβ1 减少 ,肾小动脉结构正常 ,且氯沙坦 +卡托普利治疗作用更显著。结论　氯沙坦合用卡托普利后具有协同作用 ,可以延缓肾脏损害。     

电针“太冲”“百会”对自发性高血压大鼠肾组织ACE2、Ang(1-7)表达及Ang(1-7)/AngⅡ比值的影响

目的:观察电针"太冲""百会"对自发性高血压大鼠(SHR)肾RAS系统中舒血管活性因子的影响,探讨其对高血压肾损害的保护机制。方法:24只雄性SHR大鼠随机分为电针组和模型组,12只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组,电针组电针两极分别连接右侧"太冲穴"和"百会穴"(1 m A,2Hz/15 Hz,20 min)。观察各组血压变化,检测血清中尿酸(UA)和尿素氮(BUN)的含量、肾组织ACE2、Ang(1-7)、AngⅡ的表达,计算Ang(1-7)/AngⅡ的比值; HE、Masson染色和电子透射显微镜观察肾脏结构形态变化。结果:电针组和模型组相比,收缩压、血清中UA、BUN的含量、AngⅡ表达均有所下降(P 0. 05);肾组织ACE2、Ang(1-7)的表达水平、Ang(1-7)/AngⅡ比值提高(P 0. 05)。HE、Masson染色以及电镜观察结果均显示电针组较模型组肾损害现象减轻。结论:电针"太冲""百会"穴能降低血压,减轻高血压对肾的损害。     

调肝肾、祛痰瘀治法提前干预对SHR血压及血管活性物质的影响

目的探讨调肝肾、祛痰瘀治法方药提前干预对自发性高血压大鼠(SHR)的高血压发展以及对多种血管活性物质的作用.方法采用尾套式大鼠血压计动态观察SHR 9-12周龄时的血压变化,采用放射免疫法测定大鼠血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量,采用硝酸还原酶比色法测定大鼠血浆一氧化氮(NO).结果经中药提前干预,SHR 9-12周龄的血压明显低于空白组,而不同给药时段之间无显著性差异.各给药组的NO水平均显著高于空白组,而全程给药组ET/NO比值则显著低于空白组.结论调肝肾、祛痰瘀治法方药提前干预,能提高NO水平,改善内皮分泌舒缩因子的功能,从而延缓SHR早期的高血压发展.     

调肝肾 祛痰瘀复方发病前不同时段给药对SHR血管重构的整体药效学研究

为观察"调肝肾、祛痰瘀"复方的逆转血管重构效应,用电镜和图象技术观察发病前不同时段给药对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压、主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖和超微结构的影响。用调方预防性给药1~4周、5~10周和10周,降低主动脉中膜厚度,减少细胞增殖,改善VSMC的异常超微结构征象如异形核、线粒体肿胀和管状结构扩张.故调方在SHR发病前给药有阻止SHR主动脉中膜肥厚和改善SHR VSMC异常性超微结构的特殊血管效应。     

地龙多肽类组分对SHR肾脏TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路观察地龙多肽类组分对自发性高血压大鼠(SHR)早期肾损害的影响及作用机制。方法:将40只SHR随机分为模型组(等容量蒸馏水灌胃),地龙多肽类组分低、中、高剂量组(126,252,504 mg·kg-1),贝那普利组(0. 9 mg·kg-1),每组8只;同周龄雄性同源正常血压大鼠8只为正常组,给予等容量蒸馏水灌胃。各组连续给药60 d后,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定大鼠24 h尿液中微量白蛋白(mAlb),N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)及血清血管紧张素II(AngⅡ)的水平,透射电镜观察大鼠肾脏组织超微结构的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏TLR4,NF-κB p65蛋白水平,免疫组化检测肾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-10(IL-10)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h尿mAlb,NAG及血清AngⅡ水平升高(P 0. 05),TLR4,NF-κB p65蛋白表达升高(P 0. 05),TNF-α表达增多(P 0. 05),IL-10表达减少(P 0. 05)。肾脏组织透射电镜显示,模型组大鼠肾小球大部分毛细血管节段足细胞足突融合、系膜细胞增多、系膜基质增生。与模型组比较,地龙多肽类组分各剂量组及贝那普利组大鼠尿mAlb,NAG及血清AngⅡ水平均降低(P 0. 05),TLR4,NF-κB p65蛋白表达均降低(P 0. 05),TNF-α肾脏阳性表达有不同程度减少(P 0. 05),IL-10表达增加(P 0. 05)。肾脏组织透射电镜显示,给予高剂量地龙多肽类组分及贝那普利后大鼠肾脏受损表现有不同程度改善。结论:地龙多肽类组分可以减轻自发性高血压大鼠早期肾损害,其机制可能通过调控AngⅡ-TLR4/NF-κB通路实现。     

针刺对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体1以及γ-氨基丁酸的影响

目的观察针刺人迎、曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对血清、肾、延髓血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素受体1(AT1R)的影响,以及针刺引起的交感调节中枢延髓头端腹外侧(RVLM)区γ-氨基丁酸(GABA)的变化。方法将30只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为针刺组和SHR组,每组15只;另以15只WKY大鼠作为空白对照组。针刺组予针刺人迎、曲池、足三里穴20 min,每周刺6 d,休息1 d,疗程8周;SHR组和WKY组除不针刺干预外,抓取固定同针刺组。针刺干预结束2 d后测量血压,取材备测。结果针刺人迎、曲池、足三里穴可下调SHR血压,降低肾、延髓左侧RVLM区AngⅡ水平(P 0.05),但对血清AngⅡ无影响(P 0.05)。免疫组化显示针刺组肾、延髓右侧RVLM区AT1R的表达降低,右侧RVLM区GABA表达升高(P 0.05)。结论针刺可通过下调AngⅡ水平及AT1R表达,升高GABA表达,从而抑制RAS活性及交感兴奋发挥降压效应,并可部分逆转肾损害。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

中医药治疗黄褐斑现状

综述了1995－2001年中药内治、外治疗法及针灸治疗黄褐斑的特色和优势。     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

缓冲盐对大孔吸附树脂分离阿魏酸脂质体及游离药物的影响

目的：研究缓冲盐对不同型号大孔吸附树脂分离脂质体及其游离药物能力的影响,并对阿魏酸脂质体进行质量评价。方法：采用缓冲盐（Na₂HPO₃-NaH₂PO₃）平衡的大孔吸附树脂分离脂质体与游离药物,用高效液相色谱检测药物含量,计算包封率。结果：该法在0.56~2.8 μg· mL^-1线性关系良好（r=0.999 6）,精密度小于1.1%。缓冲盐平衡后的大孔吸附树脂对脂质体的吸附作用均有所降低,且不影响大孔吸附树脂对阿魏酸的吸附能力。其中HPD450对空白脂质体的回收率在97.2%~100.8%,平均回收率为98.1%。结论：缓冲盐可提高大孔吸附树脂分离脂质体及游离药物的能力。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值.方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg-1).正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组...