广西莪术多糖对2型糖尿病大鼠的降血糖作用

目的:探讨广西莪术多糖(CKP)对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖的影响。方法:采用高糖高脂联合腹腔小剂量注射链脲佐菌素(STZ,45 mg·kg-1)的方法诱导T2DM模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为4组:糖尿病模型组,CKP低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.5 g·kg-1),另取10只正常大鼠设为正常组。给药组每天ig给药1次,连续给药6周;模型组和正常组则ig给予同体积的生理盐水。给药6周后,空腹检测大鼠血糖(FBG),胰岛素(INS),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)的水平;通过观察胰腺HE染色及胰腺免疫组化;检测胰岛β细胞Fas蛋白的表达。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠血糖,TG,TC水平明显增高,且胰腺Fas蛋白表达增高,均具有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,CKP给药组均可降低糖尿病大鼠的血糖,TC和TG水平;减少胰腺Fas蛋白表达,减少胰岛β细胞凋亡(P0.05,P0.01)。结论:广西莪术多糖降低2型糖尿病大鼠血糖,其作用可能是通过保护胰岛β细胞,减少其凋亡有关。     

桑叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的影响

目的:探讨桑叶总黄酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞抗氧化作用及分子机制.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg· kg-1)建立2型糖尿病动物模型.造模后随机分成模型组、桑叶总黄酮治疗组和罗格列酮组,另取正常大鼠作为对照组,桑叶黄酮低、中、高剂量组和罗格列酮组分别ig给药50,100,150,1.8mg·kg-1.d-1,模型组和正常对照组灌服相同体积的蒸馏水,连续5周后测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.免疫组化法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达,末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)加免疫组化法测定胰岛β细胞凋亡率.结果:桑叶总黄酮能明显降低胰腺组织MDA,提高SOD,GSH-Px(P＜0.05或P＜0.01),上调抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax表达(P＜0.05或P＜0.01),降低胰岛细胞凋亡率(P＜0.05或P＜0.01),并能降低FBG,FINS和胰岛素抵抗指数(P＜0.05或P＜0.01),以150 mg·kg-1最为明显.结论:桑叶总黄酮能改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,增强机体的抗氧化能力,缓解胰岛β细胞凋亡的发生.     

津力达颗粒联合通心络胶囊对2型糖尿病大鼠胰腺组织自噬的影响

目的:观察中药复方津力达颗粒联合通心络胶囊对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛β细胞超微结构损伤情况、胰岛β细胞功能及胰腺组织自噬相关蛋白Beclin-1,Atg7,p62表达的影响。方法:采用高脂喂养结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg·kg-1ip建立T2DM大鼠模型,15只雄性SD大鼠设为正常组正常饲料喂养,75只雄性SD大鼠高脂饲料喂养6周后STZ腹腔注射,根据血糖随机分为:模型组,津力达组(JLD),通心络胶囊组(TXL),联合用药组(JT),吡格列酮组(PLZ),JLD组于模型成功后给予津力达颗粒(3.0 g·kg-1·d-1),TXL组于模型成功后给予通心络胶囊(0.4 g·kg-1·d-1),JT组于模型成功后给予津力达颗粒(3.0 g·kg-1·d-1)加通心络胶囊(0.4 g·kg-1·d-1),PLZ组于模型成功后给予吡格列酮(10 mg·kg-1·d-1),连续ig 6周后,检测空腹血糖及血清胰岛素以计算胰岛β细胞功能指数,电镜观察各组大鼠胰岛β细胞超微结构;Western blot方法检测胰腺组织Beclin-1,Atg7,p62蛋白的表达变化。结果:与正常组相比较,模型组大鼠胰岛β细胞损伤减轻,胰岛β细胞功能指数明显降低,胰腺组织Beclin-1,Atg7蛋白表达明显减少,p62蛋白表达明显增加(P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠胰岛功能指数升高,Beclin-1,Atg7表达升高,p62蛋白表达减少(P0.01),与JLD,TXL组比较,JT组Beclin-1,Atg7表达升高,p62蛋白表达减少(P0.05)。结论:津力达颗粒联合通心络胶囊可以提高胰岛β细胞功能指数,其作用可能与促进胰岛自噬有关,而维持胰腺组织自噬水平可能是延缓糖尿病进展的有效措施。     

葛根总黄酮逆转链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠胰腺损伤的研究

目的:研究葛根总黄酮逆转链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠胰腺损伤.方法:STZ(150 mg·kg-1)ip复制糖尿病小鼠模型,随机分成5组:模型组、二甲双胍阳性组及葛根总黄酮低、中、高剂量组.ig给予葛根总黄酮80,160,240 mg·kg-1,阳性组给予二甲双胍80 mg·kg-1,持续给药14 d.采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG)水平.放射免疫法检测空腹血清胰岛素(FIns)及胰岛素抵抗(IR)水平.ELISA法检测胰腺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量.HE染色观察胰腺细胞病理学的变化.Western blot法检测胰脏血红素加氧酶1 (HO-1)的表达.结果:与模型组比较,葛根总黄酮有效降低糖尿病小鼠的血糖水平(P＜0.01).恢复胰岛素水平,改善IR(P ＜0.01).增加胰腺GSH-Px、SOD活性,同时降低ROS,MDA水平(P＜0.01).逆转STZ致糖尿病小鼠胰岛β细胞损伤.有效下调胰腺HO-1蛋白表达(P＜0.01).结论:葛根总黄酮对STZ致糖尿病小鼠胰腺损伤有保护作用,机制可能与改善血糖代谢和抗氧化应激有关.     

平胃散对糖脂代谢紊乱小鼠血脂血糖和HNF-1β表达的影响

目的:观察平胃散对高脂饮食诱导的糖脂代谢紊乱小鼠血脂、血糖和肝细胞核因子-1β(hepatocyte nuclear factor-1β,HNF-1β/TCF2)表达的影响,探讨平胃散调节糖脂代谢可能存在的分子机制。方法:40只SPF级C57BL/6J成年雄性小鼠随机分为正常组(n=8)和造模组(n=32),分别以普通饲料和高脂饲料喂养10周。第11周起,将造模组随机分为模型组,平胃散组(6 g·kg-1·d-1),二甲双胍组(300 mg·kg-1·d-1)和辛伐他汀组(2 mg·kg-1·d-1),每组8只。正常组及模型组只给予相同体积蒸馏水,即各组灌胃10 m L·kg-1·d-1,通过药物干预4周。喂养期间对体质量、腹围、血脂、血糖和胰岛素进行连续监测。干预结束后取肝脏和肾脏组织检测HNF-1β的mRNA和蛋白表达。结果:第10周末,与正常组比较,造模组体质量,腹围,胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),高密度脂蛋白(HDL-C)和空腹血糖(FPG)均明显升高(P0.05),空腹胰岛素(FINS)明显降低(P0.05)。用药4周后,与正常组比较,模型组体质量、腹围、血脂和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)4个时间段血糖均显著升高(P0.01),FINS,HNF-1β的mRNA和蛋白相对表达量均降低(P0.05)。与模型组比较,平胃散组体质量,腹围,TC,TG和OGTT 4个时间段血糖均降低(P0.05),FINS,HNF-1β的mRNA和蛋白相对表达量均升高(P0.05),二甲双胍组体质量,腹围,TC,TG,LDL-C,OGTT 4个时间段血糖均降低(P0.05),FINS,HNF-1β的mRNA和蛋白相对表达量均升高(P0.05),辛伐他汀组体质量、腹围、血脂均显著降低(P0.01),FINS,HNF-1β的mRNA和蛋白相对表达量均升高(P0.05)。结论:高脂饮食喂养10周即可建立良好的糖脂代谢紊乱小鼠模型,平胃散可能通过调节HNF-1β的表达来调节血脂和血糖水平。     

补肾疗更浸膏对去势更年期模型大鼠下丘脑β-内啡肽与自由基代谢的影响

目的:研究补肾疗更浸膏对去势更年期模型大鼠下丘脑β-内啡肽含量与自由基代谢功能的影响,并探讨作用机制。方法:手术摘除雌性SD大鼠双侧卵巢复制更年期综合征模型,阴道细胞涂片检查模型成功后,将其随机分为正常组,假手术组,模型组,戊酸雌二醇片组(0.18 mg·kg-1),坤泰胶囊组(1.08 g·kg-1),补肾疗更浸膏低、中、高剂量组(4.5,9,18 g·kg-1),每组10只。除正常组、假手术组与模型组小鼠ig给予等量蒸馏水外,各组小鼠按照剂量要求ig给药,每天1次,连续4周。末次给药24 h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量,取下丘脑测定β-内啡肽(β-EP)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SOD,GSH-Px活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),下丘脑β-EP含量明显降低(P0.01)。与模型组比较,补肾疗更浸膏高、中剂量组大鼠血清SOD,GSH-Px活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.01,P0.05),下丘脑β-EP含量明显升高(P0.05);补肾疗更浸膏低剂量组大鼠血清GSH-Px活性明显升高(P0.05)。结论:补肾疗更浸膏可通过调节去势大鼠下丘脑β-EP水平调控下丘脑-垂体-卵巢轴功能;并通过调节血液中SOD,GSH-Px活性及MDA含量增强去势大鼠抗氧化能力,起到延缓更年期氧化衰老进程的作用。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠的血糖控制及对胰岛细胞的保护作用

目的:探讨杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠血糖控制及对胰岛细胞的保护作用。方法:链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,模型大鼠分为4组,即模型组、阳性药物组(格列本脲,10 mg·kg-1)、杜仲叶黄酮(2.5,5.0 g·kg-1)组,并设立正常组。ig给药,每日1次,连续28 d.取血测定大鼠空腹血糖(FBG),游离胰岛素(FINS)水平,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);部分胰组织制备组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;部分胰胰腺组织制作病理切片及HE染色,镜下观察胰岛形态及细胞数。结果:与正常组比较,模型组大鼠的FBG显著升高,FINS下降,糖耐量降低,胰腺组织中的SOD及GSH-Px水平降低,MDA水平升高,病理切片显示胰岛明显发生萎缩(P0.01);与模型组比较,杜仲叶黄酮能明显降低糖尿病大鼠胰腺组织中MDA水平、提高SOD及GSH-Px水平,并能降低大鼠的FBG,改善糖耐量,提高FINS水平(P0.01,P0.05),病理切片显示大鼠的胰岛面积增加、细胞数明显增多(P0.01,P0.05)。结论:杜仲叶黄酮可明显降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,增加FINS水平,对胰岛细胞具有保护作用,推测降低氧化应激反应是其机制之一。     

镰形棘豆总黄酮对2型糖尿病KKAy小鼠血糖和胰岛素抵抗的作用

目的:以糖尿病KKAy小鼠为研究对象,观察镰形棘豆总黄酮对2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗的作用。方法:将40只雄性SPF级KKAy小鼠随机分为5组,分别为模型组、镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组、阳性药组,每组8只;另选8只C57BL/6J小鼠为正常组。正常组和模型组ig生理盐水,镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组,分别按100,200,400 mg·kg-1·d-1剂量ig,阳性药组ig吡咯列酮10 mg·kg-1·d-1。连续4周。每周监测小鼠体重、空腹血糖和餐后血糖。4周后,眼眶静脉取血,离心取血清;取胰腺组织。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠空腹胰岛素水平,并计算胰岛素分泌指数(ISI),胰腺组织苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察胰岛结构变化。结果:与正常组比较,模型组KKAy小鼠空腹血糖明显升高,餐后2 h血糖明显升高,胰岛素水平明显升高,胰岛素敏感指数明显降低(P0.05),模型组KKAy小鼠胰腺组织病变较为明显;镰形棘豆总黄酮对降低糖尿病小鼠体重作用不明显,与模型组比较,在ig 7,28 d时,空腹血糖明显降低,在ig 14 d后,餐后2 h血糖明显降低(P0.05),在治疗28 d后,与模型组比较,镰形棘豆总黄酮高剂量具有促进胰岛素分泌的作用;中剂量组具有增强胰岛素敏感性的作用(P0.05),HE染色显示各药物组具有保护胰岛β细胞、延缓胰岛衰竭的作用。结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上具有降低2型糖尿病小鼠血糖,促进胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗的作用。     

芪玉三龙汤对Wnt信号通路拮抗基因SFRP-2的影响

目的:探讨中药复方芪玉三龙汤(Qinyu Sanlong decoction)对Wnt(Wingless,Int1的合称)信号通路拮抗基因分泌型Frizzled相关蛋白(SFRP)-2的影响。方法:基于前期研究基础,采用LLC细胞培养移植法,构建小鼠移植肺癌模型,将荷瘤小鼠随机分为模型组、芪玉三龙汤组(低、中、高剂量组)、化疗组、联合组、芪玉三龙汤组,小鼠分别按20.12,40.24,80.48 g·kg-1·d-1灌胃给药,化疗组以顺铂0.4 m L腹腔注射给药(1次/周),联合组以芪玉三龙汤80.48 g·kg-1·d-1灌胃和腹腔注射顺铂联合给药,模型组以等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d,连续给药21 d;称取瘤质量,计算抑瘤率;透射电镜观察肿瘤细胞超微结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织β-链蛋白(β-catenin),SFRP-2蛋白表达。结果:与模型组相比,各用药组均可下调β-catenin蛋白表达(P0.01);与芪玉三龙汤20.12 g·kg-1·d-1组比较,其他各用药组亦可下调β-catenin蛋白表达(P0.01);与化疗组比较,芪玉三龙汤40.24,80.48 g·kg-1·d-1组、联合组下调较明显(P0.05,P0.01)。与模型组相比,芪玉三龙汤40.24,80.48 g·kg-1·d-1组均可促进SFRP-2蛋白表达(P0.05,P0.01);与芪玉三龙汤20.12 g·kg-1·d-1组比较,其他各用药组亦可上调SFRP-2蛋白表达水平(P0.01);与化疗组比较,芪玉三龙汤40.24,80.48 g·kg-1·d-1组均可促进SFRP-2蛋白表达(P0.05,P0.01)。用药组电镜下可见凋亡现象,以芪玉三龙汤80.48 g·kg-1·d-1组、化疗组及联合组明显。结论:芪玉三龙汤可一定程度抑制肺癌生长,诱导其镜下凋亡,促进SFRP-2表达,从而抑制Wnt/β-catenin信号通路。     

地锦草水提液对移植性肝癌的抑制作用及对凋亡蛋白表达的影响

目的: 研究地锦草对移植性肝癌H22小鼠的抑制作用及对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax和Caspase-3表达的影响。 方法: 复制小鼠移植性肝癌模型后,随机分为模型组、地锦草组和环磷酰胺组。地锦草低、中、高剂量组分别以66,132,264 mg·kg^-1 ig,环磷酰胺组1 mg·kg^-1 iv 1次,模型组和环磷酰胺组灌服同体积的蒸馏水,14 d后处死小鼠,剥离瘤组织,称肿瘤质量;比色分析法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫组化法观察肿瘤组织Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达。 结果: 与模型组比较,地锦草治疗后肿瘤质量明显减轻(P<0.05);地锦草各剂量组与环磷酰胺组小鼠血清SOD均升高(P<0.05,P<0.01),血清MDA含量均下降(P<0.05,P<0.01);地锦草高、中剂量组及环磷酰胺组降低Bcl-2蛋白表达,同时提高Bax,Caspase-3蛋白表达(P<0.05),降低Bcl-2/Bax。 结论: 地锦草抗肿瘤机制可能是通过增强抗氧化防御系统抑制肿瘤细胞的生长,纠正机体凋亡蛋白与抗凋亡蛋白失衡,激活Caspase-3酶活性而诱导肿瘤细胞凋亡。     

黔产粗毛淫羊藿与黔岭淫羊藿总黄酮对2型糖尿病小鼠IR相关因子的影响

目的:研究黔产粗毛淫羊藿与黔岭淫羊藿中总黄酮(TFE)对四氧嘧啶(ALX)诱发2型糖尿病模型小鼠胰岛素抵抗(IR)相关因子的影响。方法:雄性小鼠100只,随机取10只为正常组,喂养基础饲料;其余的采用高脂饲料喂养小鼠6周,单次ip 2%ALX(200 mg·kg-1),建立2型糖尿病小鼠模型。将糖尿病模型小鼠随机分为6组,每组10只,分别为模型组,二甲双胍(150 mg·kg-1)组,两种TFE分别按剂量100,50 mg·kg-1分组,ig给药14 d。于末次给药后取血,检测小鼠血清胰岛素(FINS)、C肽水平;检测小鼠空腹血糖(FBG),注射胰岛素(Ins)40 min后血糖(BG);计算胰岛素耐量(ITT),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰腺指数;观察小鼠胰腺形态学改变。结果:与正常组比较,模型组小鼠血糖升高非常显著(P0.01),空腹血清中C肽,FINS有明显增加(P0.05),胰腺组织损伤极为严重(P0.01),胰腺指数降低非常显著(P0.01)。与模型组相比,两种淫羊藿TFE均能够较明显地改善模型小鼠ITT(P0.05),降低模型小鼠血清C肽、FINS含量及HOMA-IR(P0.05),提高模型小鼠的胰腺指数(P0.05),明显地修复模型小鼠的胰腺组织损伤(P0.05)。两种TFE同剂量组相比,以粗毛淫羊藿TFE作用较为显著(P0.05,P0.01)。结论:两种黔产淫羊藿TFE对ALX诱生的2型糖尿病模型小鼠能增加胰岛素敏感性,较明显地改善模型小鼠胰岛素抵抗相关因子,保护受损的胰腺组织。以粗毛淫羊藿TFE作用较为明显,这可能与粗毛淫羊藿TFE中淫羊藿苷(ICA)含量高有较大关系。     

降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法： SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg·kg^-1,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组（二甲双胍0.2 g·kg^-1）、降糖消渴颗粒高、中、低剂量组（按生药量计为17.6,8.8,4.4 g·kg^-1）,并设正常对照组。干预4周后,观察治疗期间大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白及糖耐量、胰岛素耐量。结果： 降糖消渴颗粒可降低糖尿病模型大鼠体重（P<0.05）,与模型组相比,可降低空腹血糖（P<0.05）,使胰岛素敏感指数水平升高（P<0.05）,糖化血红蛋白与模型组比较有一定的改善,但差异无统计学意义。而血清胰岛素水平、血脂水平未见明显变化。给药后大鼠的糖耐量得以改善（P<0.05）,且呈现良好的时-效关系。胰岛素耐量实验显示降糖消渴颗粒各剂量组均具有一定的增强胰岛素敏感性的作用。结论： 立足于肝、脾、肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。     

丹皮酚联合三七总皂苷对大鼠糖尿病心肌纤维化的影响

目的:探讨丹皮酚联合三七总皂苷对大鼠糖尿病心肌纤维化的影响,探讨其作用机制。方法:采用高脂高糖饲喂联合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病模型。按照二因素五水平均匀设计法,以心肌组织马松(Masson)染色测定的心肌胶原容积分数为观测指标,采用多元回归分析确定丹皮酚联合三七总皂苷对糖尿病心肌病大鼠最佳组合剂量。运用2×2析因设计试验分析两者之间有无交互作用,设空白组,模型组,丹皮酚(80 mg·kg-1)组,三七总皂苷(100 mg·kg-1)组,丹皮酚(80 mg·kg-1)+三七总皂苷(100 mg·kg-1)组,二甲双胍(157.5 mg·kg-1)组。检测体质量,心重指数(HWI),血糖(FBG),乳酸脱氢酶(LDH),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的含量,心肌组织中的丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,观察Masson染色心肌胶原分布。结果:发现丹皮酚(80 mg·kg-1)和三七总皂苷(100 mg·kg-1)联合抗糖尿病心肌病作用最佳并有协同作用。与正常组比较,模型组HWI,FBG,LDH,AST,CK-MB,MDA的含量升高,SOD活性降低,体质量显著下降(P0.05),Masson染色显示心肌胶原纤维明显增高(P0.05)。与模型组比较,丹皮酚组,三七总皂苷组,联合用药组的HWI,FBG,LDH,AST,CK-MB,MDA的含量下降,SOD活性升高,体质量显著增高(P0.05),Masson染色显示心肌胶原纤维明显减少(P0.05),而联合用药组与单味用药组比较有显著差异(P0.05)。结论:丹皮酚联合三七总皂苷具有协同降低心肌纤维化作用,可能与抗氧化应激作用有关。     

秦皮醇提物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用

目的:观察秦皮醇提物(EEFC)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组(生理盐水100 mg·kg-1),模型组(D-半乳糖100 mg·kg-1),阳性药维生素E组(D-半乳糖100 mg·kg-1+维生素E30 mg·kg-1),EEFC低剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物37.5 mg·kg-1)、中剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物75 mg·kg-1)和高剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物150 mg·kg-1),每组10只。连续ig给药60 d,末次给药后摘眼球取血,之后取脑、胸腺、脾脏、肝、皮肤,测定脑、胸腺、脾脏的脏器指数;测定血清、脑、肝、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组的脑、胸腺、脾脏指数比空白组明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠血清、肝脏、皮肤、脑模型组T-AOC,SOD,CAT的值与空白组明显降低,MDA升高。秦皮醇提物各剂量组与模型组相比,高剂量组的脑、胸腺、脾脏质量指数显著增加(P<0.05,P<0.01)。秦皮醇提物组血清、脑组织、肝和皮肤中的SOD,CAT活性均显著增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC显著增强(P<0.05,P<0.01),血清和皮肤中的GSH-Px活性显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮醇提物具有延缓D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的衰老作用。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马Bcl-2,Bax,Caspase 8蛋白表达的影响

目的:探讨左归降糖解郁方(ZJJF)对糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus with depression,DD)大鼠海马B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱-天冬氨酸蛋白酶8(Caspase 8)蛋白表达的影响。方法:采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg-1)与慢性应激联合的方法复制DD模型,并随机分为3组:模型组,阳性药(二甲双胍0.18 g·kg-1+氟西汀0.0018 g·kg-1)组,ZJJF(32.82 g·kg-1)组,ig给药4周后,采用旷场实验(OFT)实验,观察各组大鼠行为学改变;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测模型大鼠海马Bcl-2,Bax,Caspase 8蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠OFT实验中活动总数明显减少(P0.01);与模型组比较,阳性药和ZJJF(32.82 g·kg-1)组大鼠自主活动次数明显增多(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠海马Bcl-2蛋白表达下降(P0.05),Bax,Caspase8蛋白表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,阳性药组海马Bcl-2蛋白表达升高(P0.05),Bax,Caspase 8蛋白表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,ZJJF(32.82 g·kg-1)组海马Bcl-2表达升高(P0.05),Bax,Caspase 8表达降低(P0.05,P0.01)。结论:ZJJF可改善糖尿病并发抑郁症大鼠抑郁行为异常,该作用可能与抑制神经细胞凋亡,保护海马有关。     

藏药俄色不同提取物降血糖作用比较

目的: 探讨藏药俄色3种提取物对实验性糖脲病小鼠的影响。 方法: 建立链脲佐菌素(STZ,150 mg·kg^-1 ip)诱导小鼠1型糖尿病模型和四氧嘧啶(ALX, 200 mg·kg^-1 ip)诱导小鼠1型糖尿病模型,分别灌胃俄色黄酮(180 mg·kg^-1)、俄色浸膏(900 mg·kg^-1)和康珠甘露(360 mg·kg^-1),连续给药4 d,于每次给药1 h后测定小鼠空腹血糖,并在试验第4天测定血糖后测定小鼠胸腺和肝脏指数,测定血清胰岛素和C肽含量。 结果: 与正常组比较,模型组空腹血糖值明显升高、血清胰岛素和C肽含量明显降低、胸腺指数明显降低、肝脏指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,3种提取物均能在一定程度上改善两个糖尿病模型小鼠的一般状态,明显降低空腹血糖和升高血清胰岛素、C肽含量(P<0.05,P<0.01);俄色浸膏、康珠甘露还能降低肝脏指数(P<0.05,P<0.01)。 结论: 俄色3种提取物均有一定降血糖作用,以俄色浸膏作用较好,机制有待进一步研究。     

滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B及氧化应激的影响

目的:研究滋肾清肝降糖方(ZQJC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢、蛋白酪氨酸磷酸1B(PTP1B)表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合ip 30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)的方法造T2DM模型,分为模型组、二甲双胍组(Met,0.14 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方低剂量组(0.9 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方中剂量组(1.8 g·kg-1·d-1,ig)及滋肾清肝降糖方高剂量组(3.6 g·kg-1·d-1,ig)。检测药物干预2,4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中SOD,MDA,FFA的水平及肝细胞匀浆中PTP1B蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG均升高(P0.01),PTP1B在肝中的表达增加(P0.01);与模型组比较,ZQJC各剂量组可显著降低大鼠血清FBG,FFA和MDA的含量(P0.01,P0.05),升高血清SOD的活性(P0.05),ZQJC可降低PTP1B在肝中的表达。结论:滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠有调节糖代谢的作用,抑制PTP1B表达及氧化应激反应可能为其作用机制之一。