南蛇藤总萜对MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨南蛇藤总萜对人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:体外培养MGC-803细胞,分为南蛇藤总萜组(质量浓度分别为20,40,80 mg·L-1)、阴性对照组和阳性对照组,采用MTT法检测南蛇藤总萜对MGC-803细胞增殖的抑制作用;采用Transwell小室法检测南蛇藤总萜处理MGC-803细胞24 h后,细胞侵袭和迁移能力的改变;Western blotting法检测处理24 h后基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达情况。结果:南蛇藤总萜能抑制MGC-803细胞的增殖,呈一定的浓度及时间依赖性;南蛇藤总萜40,80 mg·L-1能显著降低MGC-803细胞的穿膜细胞数(P<0.01),并呈浓度依赖性;南蛇藤总萜能降低MGC-803细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平,并有浓度依赖性。结论:南蛇藤总萜能抑制人胃癌MGC-803细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与抑制MMP-2,MMP-9的表达有关。     

南蛇藤提取物增强抑癌基因Maspin抑制人胃癌细胞株MGC803侵袭能力的研究

目的：构建高表达抑癌基因Maspin的人胃癌MGC803细胞,研究不同浓度的南蛇藤提取物能否增强Maspin抑制胃癌细胞的侵袭能力。方法：克隆重组GV208-Maspin-EGFP慢病毒表达载体,感染人胃癌MGC803细胞。加入不同浓度的南蛇藤提取物（10、20、40 μg·mL-1）,Transwell小室法检测药物对高表达Maspin的人胃癌MGC803细胞侵袭能力的影响。结果：成功构建高表达Maspin的人胃癌MGC803细胞模型。各药物组Transwell小室下方穿膜细胞的数目减少,呈现一定的药物浓度依赖性。结论：南蛇藤提取物可增强抑癌基因Maspin抑制人胃癌细胞株MGC803侵袭的能力。     

阿魏酸对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响

目的观察阿魏酸对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响,探讨其诱导胃癌细胞凋亡的作用机制。方法不同浓度阿魏酸干预体外培养人胃癌MGC-803细胞,作用24、48、72 h后,MTT法检测细胞增殖;不同浓度(0、5、7.5、10 mg/m L)阿魏酸作用MGC-803细胞48 h,Annexin V-FITC/PI法和流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-q PCR和Western-blot检测Capase-3、Capase-9、Bax、Bcl-2和Xiap的m RNA和蛋白表达。结果与对照组比较,5、7.5、10、12.5 mg/m L阿魏酸作用MGC-803细胞的OD值明显降低,阿魏酸抑瘤作用明显,阿魏酸作用MGC-803细胞24、48、72 h的IC50分别为12.93、9.73、5.52 mg/m L;5、7.5、10 mg/m L阿魏酸作用MGC-803细胞48 h后均能诱导MGC-803细胞凋亡,5、7.5、10 mg/m L阿魏酸均能上调Capase-3、Capase-9和Bax的m RNA和蛋白表达,下调Bcl-2和Xiap的m RNA和蛋白表达。结论阿魏酸能有效抑制MGC-803细胞增殖,并能诱导MGC-803细胞凋亡,其作用机制与内源性线粒体凋亡途径和下调Xiap的表达有关。     

血竭石油醚提取物对人胃癌HGC-27和MGC-803细胞的抗肿瘤作用

目的:研究血竭石油醚提取物(SDPEF)对人胃癌HGC-27和MGC-803细胞增殖、凋亡、体外迁移能力及自噬的影响,并阐明其分子作用机制.方法:采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测SDPEF(0,20,40,60,80 mg·L-1)作用24,48,72 h时,对人胃癌HGC-27和MGC-803细胞体外增殖的...     

胃复春胶囊提取物对5-氟尿嘧啶诱导人胃癌细胞凋亡的影响

目的 探讨胃复春胶囊提取物对5-氟尿嘧啶干预人胃癌细胞氧化还原水平和诱导细胞凋亡作用的影响。方法 人胃癌细胞株MGC-803用5-氟尿嘧啶处理组后,受试组同时添加终浓度为分别为50、100、200μg/ml的胃复春胶囊提取物,对照组添加相同体积的DMSO溶液,培养24 h,采用MTT法测定细胞活力;采用流式细胞术Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡; Western blot法检测与细胞凋亡相关的蛋白表达情况;测定各组细胞氧化水平SOD、MDA和GSH-Px参数,评价抗氧化能力。结果 5-氟尿嘧啶可显著降低人胃癌MGC-803细胞活力,诱导细胞凋亡,并使SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量增加; 5-氟尿嘧啶处理细胞的同时添加胃复春胶囊提取物后,MGC-803细胞相对活力显著下降,细胞凋亡增强,胞内SOD和GSH-Px活性进一步降低,MDA含量增加;Western Blot结果显示经过5-氟尿嘧啶处理,MGC-803细胞中促凋亡蛋白Bax表达量显著上升,抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低;胃复春胶囊提取物可以显著上调Bax表达量,下调Bcl-2表达量。结论 胃复春胶囊提取物可明显...     

蛴螬提取物体外对人MGC-803胃癌细胞株凋亡相关基因作用的研究

目的:探讨蛴螬提取物体外对MGC-803胃癌细胞株的诱导凋亡作用的分子生物学机制.方法:通过倒置显微镜、HE染色、吖啶橙(A0)/溴化乙锭(EB)荧光染色方法检测蛴螬提取物对MGC-803胃癌细胞诱导凋亡和抑制作用的方式;应用免疫组织化学技术(S-P法)检测用药前后凋亡相关基因bcl-2、bax表达的改变,探讨蛴螬提取物在体外对MGC-803胃癌细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用的可能机制.结果:光镜结果表明,蛴螬(终浓度为4mg/ml)作用于MGC-803胃癌细胞24h后,可见胞核固缩、胞核碎裂、凋亡小体形成等凋亡形态学变化;经AO/EB荧光染色观察结果表明,当终浓度为4mg/ml的蛴螬作用于MGC-803细胞24h后,其凋亡率和破膜率与自然凋亡率和破膜率相比均有显著性差异,其凋亡率为86.3%(P＜0.001),破膜率为41.9%(P＜0.001).免疫组化结果表明,用药前后凋亡相关基因bcl-2、bax均有显著性改变(P＜0.001).结论:蛴螬提取物在体外对人MGC-803胃癌细胞株有显著性抗增殖及诱导凋亡作用,其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制与凋亡相关基因bcl-2、bas的表达改变有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人胃腺癌细胞株MGC-803增殖和凋亡的影响

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃腺癌细胞株MGC-803的作用及其机制。方法:对数生长期的MGC-803细胞分别用不同剂量的EGCG处理(25,50,100μmol·L-1),另设空白组,细胞培养48 h后,利用噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖情况;流式检测细胞凋亡情况,免疫印迹法检测p38,p-p38,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),Cleavage-Caspase-3蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,EGCG可以成浓度依赖性的诱导MGC-803细胞的增值抑制和凋亡,明显上调Bax和Cleavage-Caspase-3蛋白表达,明显下调p-p38和Bcl-2蛋白,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01),对p38表达无明显影响。结论:EGCG可通过抑制p38信号通路激活而诱导MGC-803细胞增值抑制和凋亡。     

黄连解毒汤对人胃癌SGC-803细胞株作用的实验研究

目的:观察黄连解毒汤对人胃癌细胞株SGC-803的作用及其机制。方法:体外培养胃癌细胞株SGC-803,应用黄连解毒汤干预胃癌SGC-803细胞。运用CCK-8实验检测SGC-803细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡水平; qRT-PCR法检测细胞相关基因mRNA的表达水平。结果:CCK-8实验结果表明,黄连解毒汤可有效抑制胃癌MGC-803细胞株的增殖,且呈现出药物浓度依赖性及时间依赖性。划痕实验结果表明,黄连解毒汤干预的实验组细胞迁移率的增长明显慢于对照组,具有统计学差异(P 0. 05)。流式细胞术检测细胞凋亡结果显示,黄连解毒汤可以有效促进胃癌细胞的凋亡,实验组MGC-803细胞的细胞凋亡率与对照组相比均有显著性差异(P 0. 05)。qRT-PCR结果显示,经黄连解毒汤干预,Bax、Caspase3基因mRNA表达上调,Bcl-2基因mRNA表达下调。结论:黄连解毒汤能够通过诱导SGC-803抑制胃癌细胞MGC-803增殖,抑制胃癌细胞迁移能力,推测其机制可能是通过影响凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,发挥抗肿瘤作用。     

EGCG通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的机制研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞增殖的机制。方法:采用不同浓度的EGCG干预人胃癌MGC-803细胞。MTT比色法观察EGCG对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率;分光光度法检测细胞caspase-3活性;电泳法检测Smo、Gli-1蛋白表达;RT-PCR测定bcl-2,bax mRNA表达水平。结果:EGCG(10,20 mol/L)以剂量依赖性地抑制MGC-803细胞增殖,诱导其凋亡,增加caspase-3活性,抑制Smo、Gli-1蛋白表达,上调bax mRNA表达水平的同时下调bcl-2 mRNA表达水平。结论:EGCG通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导其凋亡。     

苦参素诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的体内外实验研究

目的 探讨苦参素体内外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用及机制.方法 运用流式细胞术检测细胞凋亡率及凋亡相关基因蛋白Bel-2和Bax的表达水平;运用TUNEL法观察裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡情况.结果 经体内外实验研究结果表明,苦参素能促进人胃癌MGC-803细胞凋亡,其细胞凋亡率与阴性对照组相比差异具有统计学意义(...     

南蛇藤提取物通过Cofilin1抑制胃癌BGC-823细胞转移的机制

目的:探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物(Celastrus orbiculatus extract,COE)抑制胃癌侵袭转移的作用及其机制。为胃癌的中医药预防与治疗寻求新的靶点,为开发有效的抗胃癌中药奠定理论和实验基础。方法:利用前期蛋白质二维电泳技术,在胃癌中筛选出COE作用于胃癌的差异大的靶点蛋白。然后利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测COE(20,40,80 mg·L~(-1))干预后细胞中丝切蛋白1(Cofilin 1,CFL1)水平的表达情况。最后利用分子克隆技术,将胃癌细胞株BGC-823中的CFL1表达抑制,然后联合COE进行干预,检测COE是否能影响胃癌细胞的侵袭转移。结果:在前期实验基础上经过细胞水平的验证,CFL1能够在胃癌细胞中稳定高表达;Western blot结果显示,COE能抑制胃癌细胞中CFL1的表达,经不同质量浓度COE(20,40,80 mg·L~(-1))处理24 h的BGC-823细胞,其CFL1的水平受到了不同程度的抑制。随着COE的浓度递增,CFL1的表达逐渐减弱。与空白组比较,COE40,80 mg·L~(-1)组CFL1表达显著减少(P0.01);利用小干扰RNA(siRNA)技术干扰胃癌BGC-823细胞株后,CFL1表达受到明显抑制,与空白组比较,siRNA-CFL1慢病毒转染组BGC-823细胞中CFL1受到显著抑制(P0.01);细胞侵袭实验(transwell)显示COE能显著减少胃癌BGC-823细胞敲低表达后细胞的透膜细胞数(P0.01)。结论:COE能明显抑制胃癌BGC-823细胞的转移,其机制可能与抑制CFL1的过度表达有关。     

南蛇藤提取物对人胃癌SGC-7901细胞蛋白组学的影响

目的:探讨南蛇藤提取物(Celastrus orbiculatus extract,COE)在人胃癌细胞中的可能作用靶点。方法:采用细胞活力实验检测COE对细胞生长增殖的抑制作用,计算COE的半数抑制浓度(50%concentration of inhibition,IC50)。蛋白质组学技术寻找COE作用前后的差异表达蛋白;并通过蛋白免疫印迹法(Western blot)对部分蛋白进行验证。结果:COE能够抑制SGC-7901细胞的增殖,呈一定的浓度及时间依赖性;其24 h的IC50为70.14 mg·L~(-1)。COE(70 mg·L~(-1))作用SGC-7901细胞24 h后,与空白组比较有9个蛋白质点发生下调,4个蛋白质点发生上调;这些蛋白可能是COE在胃癌细胞中的作用靶点。Western blot验证了COE对热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27),抗增殖蛋白(prohibitin),丝切蛋白(cofilin-1),膜联蛋白A5(annexin A5)表达的影响,与蛋白质组学结果相一致。结论:COE对胃癌细胞具有显著的抑制作用,筛选出的差异表达蛋白为COE的抗肿瘤机制研究提供新的依据。     

金龙胶囊对胃癌细胞MGC-803和BGC-823侵袭转移能力的影响

目的:探讨金龙胶囊对人胃癌MGC-803,BGC-823细胞侵袭和迁移能力的影响并对其具体机制进行探讨。方法:体外培养胃癌MGC-803,BGC-823细胞,分为金龙胶囊组(0.1,0.2,0.4,0.8 g·L~(-1)),空白组和5-氟尿嘧啶(5-FU)组,采用噻唑蓝(MTT)比色法分别检测金龙胶囊对MGC-803,BGC-823细胞增殖的抑制作用,计算半数抑制率(IC50);采用细胞侵袭(transwell)小室法和划痕实验检测金龙胶囊处理MGC-803和BGC-823细胞24 h后,细胞侵袭和迁移能力发生改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测金龙胶囊处理MGC-803,BGC-823细胞24 h后E-钙黏素(E-cadherin),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达情况。结果:金龙胶囊能明显抑制MGC-803,BGC-823细胞的增殖,呈一定的浓度及时间依赖性;与空白组比较,金龙胶囊能明细减少MGC-803,BGC-823细胞的穿膜细胞数目,可明显影响2种胃癌细胞的侵袭与迁移能力,并呈明显浓度依赖性(P0.05);金龙胶囊组的划痕距离较空白组明显降低,影响MGC-803,BGC-823细胞迁移,并呈浓度依赖性(P0.05);与空白组比较,金龙胶囊组能够提高MGC-803和BGC-823细胞中E-cadherin蛋白表达,降低MMP-2,MMP-9蛋白表达水平,且呈一定的量效关系(P0.05)。结论:金龙胶囊能够抑制人胃癌MGC-803,BGC-823细胞的侵袭和迁移能力,其作用机制可能与上调E-cadherin表达,抑制MMP-2,MMP-9表达水平有关。本研究证实了金龙胶囊对胃癌MGC-803,BGC-823细胞抗侵袭转移的部分机制。     

黔产盾叶唐松草叶挥发油GC-MS分析及生物活性研究

目的： 研究黔产盾叶唐松草Thalictrum ichangense叶挥发油的化学成分及其抗氧化和抗肿瘤的生物活性。方法： 采用超临界CO₂萃取法提取盾叶唐松草叶的挥发油,通过气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）分析其化学成分,用色谱峰面积归一法计算各组分相对百分含量,并分别采用DPPH·法和MTT法研究其抗氧化和抗肿瘤的生物活性。结果： 从超临界CO₂萃取法提取得到的挥发油中鉴定了21个化学成分,已鉴定出的组分占挥发油总量的91.86%;在300 mg·L^-1时,挥发油对DPPH·清除率为（61.2±2.1）%,对MGC-803胃癌细胞体外增殖抑制率为（56.0±6.8）%。结论： 盾叶唐松草叶挥发油中主要化学成分为正四十四烷（Tetratetracontane,25.82%）、3,5-二烯豆甾烷（Stigmastan-3,5-diene,16.39%）、二十八烷（Octacosane,14.96%）等。盾叶唐松草叶挥发油具有较好的抗氧化活性和对MCG-803体外增殖的抑制作用。     

基于VEGF/PI3K/AKT通路探讨消岩汤联合阿帕替尼抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用机制研究

[目的] 明确消岩汤通过血管内皮生长因子（VEGF）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）通路治疗胃癌的作用机制。[方法] 通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响;通过蛋白免疫印迹（Westernblot）检测消岩汤、阿帕替尼及其联合用药作用于MGC-803细胞后VEGF/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。[结果] 消岩汤呈剂量依赖性抑制MGC-803细胞的增殖（P<0.05）,其半抑制浓度（IC₅₀）为63.56mg/mL;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的总凋亡率逐渐升高（P<0.05）;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的G0/G1期细胞所占百分比逐渐降低（P<0.05）,S期细胞所占百分比逐渐升高（P<0.05）,G2/M期细胞所占百分比变化不大（P>0.05）;与空白对照组比较,消岩汤组、阿帕替尼组及其联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、血管内皮生长因子A（VEGFA）和血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR-2）蛋白的表达量显著下调（P<0.05）,Cleaved Caspase-9和Bax蛋白的表达量显著上调（P<0.05）,相较于单药组,联合用药组对相关蛋白的调控作用更强。[结论] 消岩汤能有效抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导凋亡以及S期阻滞,抗胃癌作用机制与其对VEGF/PI3K/AKT信号通路的调控相关。     

南蛇藤提取物对人胃癌SGC-7901裸鼠移植瘤生长及凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨南蛇藤茎醋酸乙酯提取物(COE)对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长及凋亡相关蛋白表达的影响。方法建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,COE低、中、高剂量(10、20、40 mg/kg)组和希罗达(267 mg/kg)组,每组7只,各组ig给药,给药3周后检测裸鼠体质量、肿瘤体积、瘤质量等,绘制肿瘤生长曲线,并计算抑瘤率。应用TUNEL法检测COE处理后各组移植瘤组织中的细胞凋亡情况;免疫组织化学法和Western blotting技术分别检测各组移植瘤组织和SGC-7901肿瘤细胞中p53、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 COE能够较好地抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长,能明显缩小肿瘤体积,且呈剂量依赖性。COE低、中、高剂量组的抑瘤率分别为33.3%、46.8%、57.7%。TUNEL法显示COE处理后肿瘤细胞凋亡较模型组明显增多。免疫组化结果显示COE处理后移植瘤组织中p53和Bax蛋白表达有升高的趋势,而Bcl-2蛋白表达有降低的趋势。其中与模型组相比,COE高剂量组中p53和Bax蛋白表达显著升高(P0.001),而Bcl-2蛋白表达显著降低(P0.001)。Western blotting结果显示与免疫组化有大致相同的变化趋势。结论 COE对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与上调p53和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱导胃癌细胞凋亡有关。     

银杏叶提取物对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞凋亡的影响

目的:观察银杏叶提取物对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞ARPE-19细胞凋亡的影响并初步探讨可能机制。方法:体外培养ARPE-19细胞株,分为正常组(5.5 mmol·L-1葡萄糖),高糖组(30 mmol·L-1葡萄糖),银杏叶提取物组(30mmol·L-1葡萄糖+12.5,25,50,100 mg·L~(-1)银杏叶提取物)。噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;流式细胞术测定细胞凋亡率;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原-2(Bcl-2),白血病/淋巴瘤相关抗原相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),凋亡相关因子(Fas),Fas受体(Fas L)mRNA和蛋白的表达。Western blot检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化及核JNK表达变化。结果:高糖组吸光度A明显低于正常组(P0.05),12.5,25,50,100 mg·L~(-1)银杏叶提取物组比高糖组A明显升高(P0.05);高糖组细胞凋亡率明显高于正常组,12.5,25,50,100 mg·L~(-1)银杏叶提取物组比高糖组细胞凋亡率明显降低(P0.05);与正常组比较,高糖组Bax和Caspase-3,Fas和Fas L表达升高(P0.05),12.5,25,50,100 mg·L~(-1)银杏叶提取物组能降低Bax和Caspase-3的表达,升高Bcl-2表达水平,降低Fas和Fas L表达(P0.05);与正常组比较,高糖组JNK磷酸化及核JNK蛋白水平升高(P0.05),12.5,25,50,100 mg·L~(-1)银杏叶提取物降低JNK磷酸化及核JNK表达(P0.05)。结论:银杏叶提取物能通过JNK通路,抑制细胞凋亡,改善糖尿病视网膜病变。     

新疆阿魏树脂不同分离部位对结肠癌细胞HCT116的抑制作用

目的: 分析新疆阿魏树脂不同分离部位对结肠癌细胞HCT116抑制作用的活性,并确定其有效活性部位。 方法: 通过磺酰罗丹明B比色法（SRB）与流式细胞术以细胞密度1×10⁵个mL,药物质量浓度250,125,62.5,31.25,15.6 mg·L^-1（流式细胞术药物浓度为62.5 mg·L^-1）,检测新疆阿魏树脂不同分离部位（石油醚部位、乙酸乙酯部位,甲醇部位）对结肠癌细胞 HCT116药物作用24 h后的增殖抑制与凋亡作用,以IC₅₀和总凋亡率作为指标衡量其各分离部位抑制肿瘤的活性效能。 结果: 石油醚部位:对结肠癌细胞HCT116增殖抑制IC₅₀ 68.7 mg·L^-1,总凋亡率为（43.4±1.1）%;乙酸乙酯部位:IC₅₀43.7 mg·L^-1, 总凋亡率为（56.2±0.9）%;甲醇部位:IC₅₀59.6 mg·L^-1,总凋亡率为（46.7±3.1）%。 结论: 新疆阿魏树脂乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位对结肠癌细胞HCT116细胞毒性作用较强并能促进其大量凋亡,初步确定为新疆阿魏树脂抗肿瘤活性部位。     

基于"异类相制"的雷公藤复方对小鼠精母细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响

目的:探讨雷公藤复方单体成分对小鼠精母细胞凋亡及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:建立体外培养小鼠精母细胞体系,实验分为空白组,雷公藤甲素3.5 mg·L~(-1)组,雷公藤甲素3.5 mg·L~(-1)+梓醇3 mg·L~(-1)组,雷公藤甲素3.5 mg·L~(-1)+三七总皂苷12 mg·L~(-1)组,雷公藤甲素3.5 mg·L~(-1)+草酸铵1.5 mg·L~(-1)组,雷公藤甲素3.5 mg·L~(-1)+青藤碱0.75 mg·L~(-1)组。流式细胞仪测定药物作用24 h后精母细胞凋亡率,Western blot测定精母细胞Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达情况。结果:梓醇、三七总皂苷可减轻雷公藤甲素对小鼠精母细胞凋亡的诱导作用,与雷公藤甲素比较有明显差异(P0.05),草酸铵和青藤碱组与雷公藤甲素组相比无明显差异;雷公藤甲素促使Bax,Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,与正常比较差异显著(P0.01),雷公藤甲素配伍梓醇、三七总皂苷后Bax,Caspase-3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,与雷公藤甲素比较较有明显差异(P0.05)。而配伍草酸铵及青藤碱则差异不明显。结论:雷公藤甲素可引起精母细胞凋亡,并通过Bax/Bcl-2,Caspase-3系统启动精母细胞凋亡。而雷公藤复方组成中其他药物组分可不同程度抑制雷公藤甲素引起的精母细胞凋亡,减轻其雄性生殖毒性。