川芎嗪对肝缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对肝缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA_2/PGI_2水平的影响.方法:制作家兔肝缺血-再注损伤模型,30只家兔平均分为川芎组、盐水组和对照组,应用放免法测定血浆TXB_z,6-酮基-PGF_(1(?))及其比值.结果:家兔肝缺血45min及再灌注45min血浆TXB_2.水平明显上升,6-酮基-PGF_(1(?))水平缺血45min时无明显变化,再灌注45min时显著下降,TXB_2/6-酮基-PGF_(1(?))水平增加;应用川芎嗪治疗能降低TXB_2水平,升高6-酮基-PGF_(1(?))水平,使TXB_2/6-酮基-PGF_(1(?))比值保持在正常水平.结论:川芎嗪可纠正肝缺血-再灌注后循环血中TXA_2/PGI_2的平衡失调,对肝缺血-再灌注损伤具有积极的防治作用.     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆LPO、TXB_2、6—酮—PGF_1α水平改变及临床意义

本文报告77例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人及50例正常对照者血浆过氧化脂(LPO)、血栓素B_2(TXB_2)与6—酮—前列腺素F_1α(6—酮—PGF_1α)及血脂等测定结果,发现糖尿病人血浆LPO、TXB_2水平增高,6—酮—PGF_1α水平降低,在并发血管病变组尤明显;结果提示血浆LPO升高、血栓素A_2(TXA_2)与前列环素(PGI_2)平衡失调在糖尿病血管病变发病上起一定作用,临床上纠正其失调对防治糖尿病血管病变可能有重要意义。     

蛇毒抗栓酶对冠心病、高血压病患者血浆血栓素和前列环素的影响

用蛇毒抗栓酶以自身对照方法治疗17例急性心肌梗塞、38例心绞痛和19例高血压病患者,分别测定不同治疗时间患者血浆TXB_2、6—酮—PGF_1α浓度。结果表明:用药后各组TXB_2和T/K比值均见下降,6—酮—PGF_1α逐渐升高。提示蛇毒抗栓酶有影响前列腺素代谢,调节TXA_2与PGI_2平衡的作用,该药抑制血小板聚集的作用与此有关。     

血浆LPO、TXA_2/PGI_2平衡与糖尿病微血管病变的关系

作者测定了50例正常人,94例糖尿病患者血浆过氧化脂(LPO)及血浆6—酮—前列腺素 F_1α(6—酮—PGF_1α)和血栓素 B_2(TXB_2)的浓度,并分析血浆 LPO、TXB_2/6—酮—PGF_1α比值与糖尿病微血管病变的关系。结果有微血管病变糖尿病患者血浆 LPO 显著高于无微血管病变糖尿病患者。有微血管病变糖尿病患者血浆 TXB_2/6—酮—PGF_1α比值显著高于对照组,无微血管病变糖尿病患者两者比值与对照组相比无显著差异。有微血管病变糖尿病患者血浆 LPO 与 TXB_2/6—酮—PGF_1α比值呈正相关。提示有微血管病变并发症的糖尿病患者存在血浆 LPO 升高和循环 TXA_2与前列环素 PGI_2的比例失衡.     

血浆过氧化脂、6—酮—前列腺素F_(1α)、血栓素B_2测定在糖尿病微血管病变诊断治疗中的应用

本文应用改良八木法和放免法测定了142例糖尿病患者血浆 LPO、TXB_2、6—酮—前列腺素 F_1α水平,并将糖尿病患者按教血管病变的程度分为三组分析其与血浆 LPO、TXB 2、6—酮—PGF_1α的关系。结果表明有微血管病变糖尿病患者血浆 LPO、TXB_2/6—酮—PGF_1α比值升高,其升高程度与微血管病变轻重密切相关。血浆 LPO、T×B_2/6—酮—PGF 1α比值测定可作为早期诊断糖尿病微血管病变一项敏感指标。本文还观察了应用蛇毒抗栓酶、小剂量阿斯匹林、丹参治疗有微血管病变糖尿病患者治疗前后血浆LPO、TXB2/6—酮—PGF_1α比值的变化,结果表明血浆 LPO、TXB2/6—酮—PGF_1α比值测定可作为对糖尿病微血管病变疗效观察一项较敏感的实验室指标。     

血栓素A_2和前列环素在脑血管病和糖尿病中的改变

血栓素 A:(TXA_2)和前列环素(PGI_2)的生成平衡是维持血管正常生理活动的基础。二者平衡失调则易发生血栓—栓塞性疾病。天津市第一中心医院与天津医药科学研究所1987年起协作检测脑血管病和糖尿病患者血循环内 TXA_2和 PGI_2的稳定代谢产物—血栓素 B_2(TXB_2)和6-酮前列腺素F_(1α)(6-酮-PGF_(1α)),结果报告如下。     

咪苯嗪酮对花生四烯酸环氧酶途径代谢产物的选择性影响

兔iv咪苯嗪酮(CI—914)20 mg/kg,用RIA法测定其血浆中TXB_2和6—kcto—PGF_(1α)含量,给药后30 min和60 min.6—keto—PGF_(1α)/TXB_2比值显著升高(p<0.05).在用放射性TLC法进行的洗涤大鼠血小板~(14)C—AA代谢实验中,CI—914在2～500 μmol/L范围内以剂量依赖方式抑制大鼠血小板TXB_2生成,IC_(50)为51.5μmol/L,对HHT生成的抑制明显弱于对TXB_2生成的抑制作用;在相同剂量范围内,CI—914同时以剂量依赖方式使PGE_2,PGF_(2α)和PGD_2生成增加.在相同实验条件下,50μmol/L的已知的TXA_2合成酶抑制剂DAZ,与大剂量CI—914的实验结果类似.上述结果提示,CI—914对血小板TXA_2合成酶可能具有选择性抑制作用.     

恶性肿瘤病人血浆TXB_2与6-酮-PGF_(1α)含量的初探

用放射免疫方法测定60例正常人、40例良性肿瘤和137例恶性肿瘤病人的血浆TXB_2和6-酮-PGF_1α的含量。TXB_2/6-酮-PGF_1α测定值正常人和良性肿瘤病人分别为154.5±81.4/17.2±5.7和136.4±60.9/16.7±4.7;而Ⅲ～Ⅳ期恶性肿瘤病人中,乳癌为237.2±116.6/23.2±7.0、肺癌398.9±211.0/25.8±7.5、直肠癌271.7 ±223.0/23.1±8.9、食道癌223.2±71.3/21.5±7.4和胃癌228.9±143.6/24.3±7.0,均明显高于对照组。本文还对TXB_2和6-酮-PGF_1α值升高与恶性肿瘤转移之间的关系进行了探讨。     

CPU-86017血浆浓度与抑制哇巴因诱发豚鼠心律失常和心率减慢的关系

目的:测定CPU-86017抑制哇巴因诱导的豚鼠心律失常和心率减慢的有效血浆浓度.方法:CPU-86017 ⅳ抑制哇巴因诱发心律失常.心率由ECG监护.用HPLC法测CPU-86017有效血浆浓度,用放免法测血浆中TXB_2及6-酮-PGF_(1α).结果:CPU-86017抑制哇巴因诱导的心律失常及减慢心率的血药浓度分别为0.13-0.23 mg/L及0.13-0.31 mg/L.CPU-86017 ⅳ降低血浆中TXB_2和升高血浆中6-酮-PGF_(1α).结论:CPU-86017的抑制心律失常和降低心率作用与血浆浓度呈相关性.     

麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的疗效观察及对血栓素A2和前列环素的影响

对32例冠心病心绞痛患者用麝香保心丸治疗,同时测定其在治疗前后血浆血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-PGF_(lα)的变化,结果表明,麝香保心丸能明显缓解心绞痛,改善缺血心电图,还能提高患者6-酮-PGF_(lα)水平,同时降低TXB_2水平。     

2-苯基-1-丁醇与2-二甲氨基-2-苯基丁腈的合成

目的为马来酸曲美布汀的重要中间体2-二甲氨基-2-苯基-1-丁醇的合成奠定基础。方法苯乙腈与溴乙烷进行烃化反应得2-苯基-1-丁腈,所得产物经水解得2-苯基-1-丁酸,然后通过硼氢化钠-碘体系还原得2-苯基-1-丁醇;苯乙腈与N-溴代丁二酰亚胺进行卤代反应得溴代苯乙腈,所得产物与二甲胺进行烃化反应得2-二甲氨基苯乙腈,然后与溴乙烷进行烃化反应得2-二甲氨基-2-苯基丁腈。结果合成了2-苯基-1-丁醇和2-二甲氨基-2-苯基丁腈,总收率为分别为51%和59.4%。目标产物的结构经核磁共振氢谱、质谱确证。结论本合成方法原料易得,操作简单,收率较高,适合于工业化生产。     

Über den Nachweis von 2-Brom-2-äthyl-4-hydroxybutyramid und 2-Brom-2-äthyl-4-butyrolactam nach Carbromalgabe

Zusammenfassung 2-Brom-2-äthyl-4hydroxybutyramid und 2-Brom-2-äthyl-4-butyrolactam sind aus dem Urin von Mäusen, Ratten und Hunden nach Zufuhr von Carbromal oder Bromdiäthylacetamid sowie aus dem Urin carbromalvergifteter Patienten isoliert und mittels Massen-, Kernresonanz- und IR-Spektroskopie identifiziert worden.

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2-Br-2-ethyl-4-hydroxybutyramide and 2-Br-2-ethyl-4-butyrolactam as Carbromal Metabolites

2-Brom-2-ethyl-4-hydroxybutyramide and 2-Brom-2-ethyl-4-butyrolactam have been isolated from the urine of patients with carbromal intoxications as well as from the urine of rat, mouse and dog after the application of either carbromal or bromdiethylacetamide and identified by means of mass-, NMR- and IR spectroscopy.

     

Bcl-2和Cox-2在子宫内膜癌中的表达

目的:研究Bcl-2和Cox-2在子宫内膜癌中的表达,并对其临床意义做初步探讨.方法:采用免疫组织化学SP法检测 25例正常子宫内膜,15例不典型增生子宫内膜 ,56例子宫内膜癌Bcl-2和Cox-2的分布及表达.结果:(1)Cox-2在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐增强,阳性率分别为12%,40%及69.64%,差异高度显著(P<0.05),Cox-2的表达强度与组织分化程度、肌层浸润深度正相关(P<0.05).(2)Bcl-2在增生期子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜腺癌中的表达强度逐渐降低,阳性率分别为96%,73.33%,44.64%,差异显著(P<0.05).内膜腺癌中,Bcl-2的表达强度与组织分化程度、肌层浸润深度、淋巴结转移负相关(均P<0.05).(3)内膜腺癌中,Bcl-2与Cox-2的表达明显相关性(P<0.05).结论:Cox-2及Bcl-2可能与子宫内膜癌的早期形成有一定关系,共同参与子宫内膜腺癌的发生、发展.     

2,3-吲哚醌对多巴胺能细胞氧化损伤的保护作用

目的采用过氧化氢(H2O2)作为损伤因素,检测2,3-吲哚醌(isatin,ISA)对MES 23.5细胞的保护作用及其机制。方法 MTT比色法检测H2O2的毒性作用及ISA的保护作用。细胞分为:对照组,H2O2 20μmol.L-1组,和ISA 100μmol.L-1+H2O2 20μmol.L-1组,采用流式细胞技术(FCM)检测线粒体膜电位(△ψm)的变化;激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化。结果 H2O2组细胞存活率明细降低。ISA 100μmol.L-1及以上浓度处理的细胞存活率均高于H2O2组(P<0.05)。H2O2组细胞内R123平均荧光强度较对照组明显降低而ISA组明显增强(P<0.01)。H2O2组细胞内Fluo-3荧光强度明显高于对照组(P<0.01),而ISA组细胞内荧光强度明显低于H2O2组(P<0.01)。结论 ISA可减轻H2O2导致的DA能MES 23.5细胞损伤,其机制与减轻△ψm异常,降低[Ca2+]i水平有关。     

PS2、COX2、CerbB2在乳腺癌中表达的研究

目的研究ER、PR与PS2、COX2、CerbB2在乳腺癌组织中的表达,探讨与病理类型、淋巴转移、内分泌治疗及预后的关系。方法采用免疫组化SP检测54例乳腺癌组织中COX2、CerbB2、PS2、ER、PR的表达。结果COX2、CerbB2在乳腺癌组织的表达的阳性率与肿瘤的大小、发病年龄肿瘤分级及淋巴转移有关,（P〈0.05）,在高分化癌中低表达,在低分化癌中高表达,在淋巴结转移组织中两者都高表达。PS2在ER、PR阳性的癌组织中高表达,与肿瘤的大小、发病年龄、淋巴结转移无明显的关系,但与肿瘤的分化程度有关,在高分化癌中高表达,在低分化癌中低表达。结论PS2、ER、PR三项指标全阳性可预测乳腺癌患者辅助内分泌治疗疗效的可靠指标;COX2、CerbB2可作为判断预后的指标。     

Inhibition of the transient receptor potential cation channel TRPM2 by 2-aminoethoxydiphenyl borate (2-APB)

BACKGROUND AND PURPOSE: Transient receptor potential melastatin 2 (TRPM2) is a non-selective Ca(2+)-permeable cation channel and is known to be activated by adenosine 5'-diphosphoribose (ADP-ribose) and hydrogen peroxide. TRPM2 current responses are reported to be drastically potentiated by the combination of each of these ligands with heat. Furthermore, the combination of cyclic ADP-ribose with heat also activates TRPM2. Although flufenamic acid, antifungal agents (miconazole and clotrimazole), and a phospholipase A(2) inhibitor (N-(p-amylcinnamoyl)anthranilic acid) inhibit TRPM2, their inhibition was either gradual or irreversible. EXPERIMENTAL APPROACH: To facilitate future research on TRPM2, we screened several compounds to investigate their potential to activate or inhibit the TRPM2 channels using the patch-clamp technique in HEK293 cells, transfected with human TRPM2. KEY RESULTS: 2-aminoethoxydiphenyl borate (2-APB) exhibited a rapid and reversible inhibition of TRPM2 channels that had been activated by its ADP-ribose or cADP-ribose and heat in a dose-dependent manner (IC(50) about 1 microM). 2-APB also inhibited heat-evoked insulin release from pancreatic islets, isolated from rats. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: 2-APB proved to be a powerful and effective tool for studying the function of TRPM2.     

白介素-2研究进展

白细胞介素-2是白细胞介素家族中的重要成员之一,它的生物学作用是以刺激T细胞增生为主,故又称T细胞生长因子,除此之外还有其它重要功能。以重组白细胞介素-2(IL-2)为物质基础的肿瘤治疗研究,在近20年来一直都很活跃。本文对介素-2的结构、生物学功能,及国内外相关研究作一介绍。     

H_2O_2预处理对多巴胺损伤PC12细胞的适应性保护作用

目的探讨H2O2预处理对多巴胺(dopamine,DA)损伤PC12细胞的适应性保护作用。方法透射电镜、Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)观测细胞凋亡,MTT代谢率法观察细胞线粒体氧化磷酸化功能状态,Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)。结果50μmol·L-1DA作用PC12细胞24h后,电镜可观察到PC12细胞体积缩小,核染色质浓缩、边集,核碎裂等细胞凋亡征象。Hoechst33258染色显示,DA(50μmol·L-1)作用24h后,经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡量较未预处理的明显减少。50、100和200μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的凋亡率分别为(20.9±1.8)%、(40.5±6.4)%、(88.1±3.9)%,而经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡率分别下降至(4.9±2.9)%、(12.0±1.4)%、(61.5±3.4)%(P<0.01)。20、40、80μmol·L-1DA作用细胞24h后,细胞MTT代谢率明显下降,而H2O2预处理抑制20、40、80μmol·L-1DA引起的PC12细胞MTT代谢率的下降(P<0.01)。50μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的平均Rh123荧光强度由正常对照的(46.87±0.33)下降至(4.39±2.93),而经H2O2预处理的PC12细胞,其平均Rh123荧光强度仅下降到(10.50±0.28),下降程度明显减轻(P<0.01)。结论H2O2预处理对DA损伤PC12细胞具有适应性保护作用。     

2-(2-噻吩)乙胺的合成

目的：改进药物中间体２－（２－噻吩）乙胺的合成方法,使之适合工业化生产。方法：以噻吩为原料,经Ｖｉｌｓｍｅｉｅｒ反应制得噻吩甲醛,再将Ｄａｒｚｅｎ反应、水解、脱羧、与盐酸羟胺缩合等用一锅煮方法制得噻吩－２－乙醛肟,再经Ｒａｎｅｙ Ｎｉ还原得目的物２－（２－噻吩）乙胺。结果：总收率可达７０．０９％,略高于文献。结论：此方法适合工业化生产。     

TRAIL、MMP-2及TIMP-2在大肠癌中的表达及意义的研究

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）、MMP-2、TIMP-2在大肠癌中的表达及意义,探讨TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制,MMP-2及TIMP-2在肿瘤的侵袭和转移中的重要的作用及相互关系,寻求提高TRAIL对肿瘤细胞敏感性的可能途径。方法采用SP法检测102例大肠癌及其癌旁5cm组织、25例正常大肠黏膜组织中TRAIL、MMP-2及TIMP-2蛋白的表达水平。结果 TRAIL在大肠癌、癌旁组织及正常大肠黏膜组织中的表达呈明显递增趋势（P〈0.01）;MMP-2在大肠癌、癌旁组织及正常大肠黏膜组织中的表达呈明显递减趋势（P〈0.01）;TIMP-2在大肠癌、癌旁组织及正常大肠黏膜组织中的表达无统计学意义（P〉0.05）。TRAIL在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达（P=0.003）。结论 TRAIL、MMP-2及TIMP-2可能与大肠癌的发生、发展、侵袭及转移密切相关;MMP-2与TIMP-2在癌组织中表达失衡在肿瘤的侵袭及转移中可能起重要作用。通过改善MMP-2与MMP-2在癌组织中表达的失衡,可能提高TRAIL对肿瘤细胞的特异性杀伤效率及改善肿瘤患者的预后。