增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体中转化生长因子β2的定量 …

目的:通过对增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体中转化生长因子β2(TGF-β2)含量的研究,探讨TGF-β2在PDR病理过程中的作用.方法:应用酶联免疫吸附测定法对10例(10只眼)正常人及24例(24只眼)PDR患者玻璃体中TGF-β2的含量进行检测和分析.结果:10例正常人玻璃体中,TGF-β2的含量为(1.27±0.69)ng/ml;24例PDR患者玻璃体中,TGF-β2的含量为(4.89±3.51) ng/ml.两组比较,PDR组的玻璃体中TGF-β2的含量明显升高,差异非常显著(P<0.01).将糖尿病视网膜病Ⅳ期及Ⅴ期14例(14只眼)患者列为一组,10例(10 只眼)Ⅵ期患者另列一组,玻璃体中TGF-β2的含量分别为(6.07±4.05)及(2.84±1.72) ng/ml,两组间比较有显著差异(P<0.05).它们分别与正常对照组比较也有非常显著差异(P<0.01)和显著差异(P<0.05).结论:PDR患者玻璃体中TGF-β2的含量升高,提示TGF-β2在PDR的病理发展过程中可能起重要作用.     

生长因子与糖尿病视网膜病变关系的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的严重并发症，目前已成为主要致盲眼病之一。DR在病理学上属于一种细胞增殖性疾病，因此其发生、发展必然与细胞增殖的调控失常有关。生长因子在细胞增殖的调控中起重要作用，它们可能参与某些视网膜增殖病变的发生发展过程，特别是有些生长因子例如血管内皮生长因子与视网膜新生血管的形成直接有关，促进增殖型视网膜病变(PDR)的发生。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见且较严重的微血管并发症,可导致不可逆的视功能损害或完全失明,血管内皮生长因子与其发生、发展密切相关,本文就血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展作一综述。     

增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体中转化生长因子β2的定量分析

目的:通过对增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体中转化生长因子β2(TGF-β2)含量的研究,探讨TGF-β2在PDR病理过程中的作用.方法:应用酶联免疫吸附测定法对10例(10只眼)正常人及24例(24只眼)PDR患者玻璃体中TGF-β2的含量进行检测和分析.结果:10例正常人玻璃体中,TGF-β2的含量为(1.27±0.69)ng/ml;24例PDR患者玻璃体中,TGF-β2的含量为(4.89±3.51) ng/ml.两组比较,PDR组的玻璃体中TGF-β2的含量明显升高,差异非常显著(P<0.01).将糖尿病视网膜病Ⅳ期及Ⅴ期14例(14只眼)患者列为一组,10例(10 只眼)Ⅵ期患者另列一组,玻璃体中TGF-β2的含量分别为(6.07±4.05)及(2.84±1.72) ng/ml,两组间比较有显著差异(P<0.05).它们分别与正常对照组比较也有非常显著差异(P<0.01)和显著差异(P<0.05).结论:PDR患者玻璃体中TGF-β2的含量升高,提示TGF-β2在PDR的病理发展过程中可能起重要作用.     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变

1血管内皮生长因子的生物学特点 血管内皮生长因子(VEGF)是Ferrara等[1]于1989年从牛垂休滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的,根据其促血管内皮细胞有丝分裂而命名为VEGF,也称为血管通透因子(VPF).VEGF的结构具有高度的保守性,它是一种由亚基内及亚基间二硫键交联形成的同型二聚体糖蛋白,分子量在34～45KD之间.VEGF的基因定位于第六对染色体的长臂上[2],基因结构为交替剪接的8个外显子和7个内含子组面.VEGF有四种形式,分别由121、165、189、206个氨基酸组成,大多数情况下,VEGF121分泌出细胞后呈可溶的游离状态,而VEGF189和VEGF206分泌出细胞后主要呈基质结合状态,VEGF165的性质则介于而者之间,是体内产生最多的一种亚型.     

转化生长因子β与糖尿病微血管病变的发展机制

转化生长因子 (ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＴＧＦ)按其对正常细胞的毒性作用分为两型 ,即ＴＧＦ -α和ＴＧＦ - β。ＴＧＦ - β主要来源于血小板 ,巨噬细胞等 ,其受体存在于所有细胞上 ,是细胞外基质及纤维细胞的有效诱导剂 ,与糖尿病微血管并发症的发生发展有关〔1〕。1　ＴＧＦ - β及其受体ＴＧＦ - β于 1978年由Ｄｅｌａｒｏ等首先从小鼠肉瘤病毒转化的正常大鼠肾成纤维细胞的培养液中发现。人体内几乎所有细胞均可产生ＴＧＦ - β ,它是一种具有同源双链 ,分子量为 2 5ＫＤ的多肽。人体中有 3种异构体 (ＴＧ…     

转化生长因子β与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)是糖尿病的严重慢性并发症 ,其主要病理特点是肾脏高灌注和肥大 ,肾小球基底膜增厚及以肾小球系膜区为主的细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)积聚 ,导致弥漫性或结节性肾小球硬化 ,出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等功能紊乱。ＤＮ已成为终末期肾功能衰竭及糖尿病死亡率增加的重要原因之一 ,然而其发病机制尚不十分清楚 ,近年来关于转化生长因子 β(ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ ,ＴＧＦ- β)的介导作用已引起广泛的关注 ,本…     

血管内皮生长因子、转化生长因子-β1与早产儿视网膜病变的研究进展

早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity,ROP）是一种发生于低体重早产儿的视网膜血管性疾病,主要是由于早产儿出生时视网膜发育仍不完善,在多种因素影响下,视网膜形成新生血管,这种新生血管易向玻璃体内增殖,并牵拉视网膜引起视网膜脱离,是导致婴幼儿视力损伤和失明的重要原因之一.近年来,多种因子共同作用促进早产儿视网膜新生血管形成已成共识.其中血管内皮生长因子和转化生长因子-β1成为研究热点,本文就早产儿视网膜病变与血管内皮生长因子和转化生长因子-β1的最新研究进行综述.     

血管内皮生长因子及其与糖尿病视网膜病变的关系

血管内皮生长因子(VEGF)又称血管通透因子(VPF),是目前发现的一种强有力的血管生成和血管渗透促进因子。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最为常见的微血管并发症之一,其发病机制尚不完全清楚,一般认为是由于视网膜微血管系统受损所致。随着免疫生化技术,特别是单克隆抗体和分子生物学技术的应用,VEGF在DR方面的作用受到广泛重视。近年来,DR发生发展中有关VEGF的研究已取得了很大的进展。     

多波长氪激光治疗高危增殖性糖尿病视网膜病变

目的探讨多波长氪激光治疗高危增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）的疗效。方法应用多波长氪激光对58例（102眼）患者进行治疗后,随访6～24个月,检查视力、眼底及荧光素眼底血管造影,记录眼底新生血管、黄斑水肿及玻璃体积血等情况。结果视力提高15只眼（14.7%）,视力无变化64只眼（62.7%）,视力下降23只眼（22.6%）;新生血管消退显效者50只眼（49.1%）,有效39只眼（38.2%）,无效13只眼（12.7%）。对于部分新生血管未能消退或出现新生血管增多者进行补充激光光凝,其中5眼虽经多次光凝治疗,最终仍行玻璃体切除手术;黄斑水肿72只眼治疗后水肿明显消退和消失者50只眼（69.5%）,无明显改变者16只眼（22.2%）,黄斑水肿加重者6只眼（8.3%）。结论绝大多数高危PDR患者经多波长氪激光治疗可以稳定现有视力,少部分患者PDR仍然持续存在,最终需要进行玻璃体手术。     

糖尿病肾病与转化生长因子-β

随着社会经济的发展 ,糖尿病的发病率逐年增高 ,目前糖尿病肾病已经成为终末期肾脏病的首要致病原因 ,给社会及家庭带来沉重负担。糖尿病肾病的发生机制目前不甚清楚。近年来转化生长因子 -β (ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β ,ＴＧＦ -β)的作用受到关注。许多实验证实ＴＧＦ -β活化是糖尿病多种致病因子作用的最终共同途经 ,在糖尿病慢性并发症包括糖尿病肾病病变的发生中起重要作用。本文就糖尿病肾病与ＴＧＦ -β的关系 ,ＴＧＦ -β的各种可能活化途径作一综述。1　糖尿病肾病与ＴＧＦ -β　　糖尿病肾病的病理…     

血清血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的关系

1 对象和方法 1．1对象 以2007—11／2008-06在我科住院治疗的150（男76,女74）例2型糖尿病患者为研究对象,年龄38～78（53±6）岁．选取本院健康查体中心正常健康对照者50（男26,女24）例,年龄48—81岁（524-7）岁．糖尿病诊断依据1999年WHO所公布的标准;糖尿病视网膜病变（DRP）的诊断及分期依据1984年第一届全国眼底病学术会议制定的标准．患者散瞳后行眼底镜和眼底荧光血管造影检查,眼科医师分3组作出分期诊断,第1组（n=50）：糖尿病不伴视网膜病变（NDR）;第2组（n=50）：糖尿病伴非增殖型视网膜病变（NP-DR）;第3组（n=50）：糖尿病伴增殖型视网膜病变（PDR）,     

纳米粒对鼠增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体内血管内皮生长因子表达影响的实验研究

目的探讨纳米粒疗法对鼠增殖期糖尿病病变玻璃体内血管内皮生长因子VEGF表达影响并探讨机制.方法应用对抗体央心酶联免疫吸附实验ELISA法,对经过纳米粒法治疗增殖期糖尿病视网膜病变,检测玻璃体标本VEGF含量并与空白对照组比较采用t检验比较方差分析治疗前后差异,P<0.05差异有统计学意义.结果治疗组玻璃体VEGF含量平均152.3011±17.8671ng/l,对照组玻璃体VEGF含量平均609.7452±87.4238ng/l.结论纳米粒疗法对鼠增殖期糖尿病视网膜病变玻璃体VEGF有显著抑制作用,通过下调HIF-lα表达,降低VEGF的分泌,抑制新生血管生长.     

糖尿病视网膜病变患者血管内皮生长因子的测定及其意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与2型糖尿病患者视网膜病变（DR）之间的关系。方法将52例2型糖尿病患者分为31例糖尿病视网膜病变组（DR组）和21例糖尿病视网膜无病变组（NDR组）,又将DR组分为背景型糖尿病患者视网膜病变组（BDR组）19例和增值型糖尿病患者视网膜病变组（PDR组）12例。分别检测各组VEGF值并与36例正常对照组进行比较。结果正常对照组、糖尿病组、NDR组、BDR组及PDR组VEGF含量（pg/ml）分别为108.4±27.2、185.2±32.6、162.3±28.7、220.3±44.6和201.9±31.7。糖尿病组和正常对照组相比,差异有高度统计学意义（均P〈0.01）;BDR、PDR与NDR组相比,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,PDR与BDR相比,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论 VEGF可作为了解糖尿病视网膜病变程度的参考指标。     

生长因子在糖尿病视网膜病变中的作用（续二）

与糖网病相关的特异性生长因子一个多世纪以来就已提出由视网膜细胞在缺氧状态下产生的体液物质导致视网膜的新生血管形成〔９，１７〕。早期的体外实验证实具有新生血管形成的人眼的玻璃体切除液能刺激鸡胚绒毛尿囊膜的血管生长和内皮细胞的分裂〔１８〕。在糖网病等情况...     

糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1和血管内皮生长因子的表达

目的：观察糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1（TGF—β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的动态变化，探讨其与细胞外基质沉积以及肾损害之间的关系。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组），糖尿病1周组（B组），糖尿病4周组（C组），糖尿病8周组（D组）。用链脲菌素复制糖尿病模型；免疫组织化学法检测TGF—β1、VEGF和纤维连接蛋白（FN）在肾小球的表达情况；HE和PAS染色，光镜观察动物肾组织形态；生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果：正常肾小球内可见少量VEGF表达，而未见TGF—β1表达。糖尿病1周肾小球内可见TGF—β1表达，而VEGF表达无明显增加；糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内TGF—β1和VEGF表达显著增多，且两者呈正相关，而且糖尿病4周组肾小球内TGF—β1及VEGF的表达与24h尿蛋白量之间呈正相关。糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内FN的表达显著高于正常对照组。结论：大鼠糖尿病状态诱导肾小球内TGF—β1和VEGF表达增加，可能在糖尿病肾病大鼠高滤过、蛋白尿和肾小球肥大以及纤维化发病中起作用。     

糖尿病性视网膜病变抗血管内皮生长因子治疗进展

血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病性视网膜病变（DR）发病过程中的重要作用逐渐得到广泛而深入的认识。阻断VEGF信号转导通路上的任何环节即可抑制VEGF发挥其生物学特性,从而达到治疗目的。文章以治疗DR的抗VEGF药物的不同作用位点为分类依据,对目前处于临床或实验室研究阶段的各类药物的机制和疗效等进行综述。     

血管内皮生长因子在早产儿视网膜病变动物模型中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)、视网膜新生血管形成中的表达规律.方法:①动物模型制作:将生后7d的健康C57BL/6 J小鼠20只随机分为正常对照组和高氧组,每组10只.正常对照组于正常空气环境中饲养,不做任何处理;高氧组将生后7d小鼠连续放氧箱5d后回到正常空气环境中饲养.两组小鼠均在出生后17 d处死,摘取右眼制作标本,采用HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目来判断ROP模型的制做是否成功.②将生后7d的健康C57BL/6 J小鼠64只随机分为正常对照组和高氧组,每组32只,两组均分别于生后12、14、17、19 d各处死8只,摘取右眼制作标本,免疫组织化学法检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况.结果:①HE染色:正常对照组切片中突破视网膜内界膜长入玻璃体的血管内皮细胞核数平均为(1.71±0.472),高氧组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数为(25.56±2.442),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).②免疫组织化学法见VEGF的表达主要位于视网膜内界膜附近,神经节细胞层,内核层.高氧组视网膜中VEGF的表达12 d最低,14 d已增高,17 d时达到高峰,19 d下降,对照组12～19 d波动不明显.结论:①本实验采用的高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型与早产儿视网膜病变发病原因相似,可重复性高,可进行定量研究,是研究ROP比较理想的动物模型.②VEGF在早产儿视网膜病变模型中的形成过程中,早期高氧使VEGF下调,引起血管退化,而随后的缺氧又使VEGF上调,导致视网膜新生血管形成.因此,VEGF的异常表达,是视网膜新生血管形成的主要原因.     

增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体与血清SDF-1、VEGF含量分析

目的研究在增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体与血清中SDF-1和VEGF的浓度及其相互关系。方法本研究选取22例因增殖性糖尿病视网膜病变而行玻璃体切割手术患者的玻璃体及血清为实验组,同时取13例角膜移植的供体眼的玻璃体和13例体检健康者血清标本为对照组。实验组22例患者中2年内有否接受过全视网膜光凝分为PRP组和无激光治疗组。采用ELISA法定量测定各组玻璃体与血清中SDF-1、VEGF的表达水平,并进行统计学分析。结果 PDR组患者玻璃体SDF-1、VEGF浓度分别为179.07±80.64、1721.19±1021.59pg/ml,明显高于对照组62.00±19.84、98.80±37.88pg/ml(P<0.001)。正常对照组、无激光治疗组及PRP组3组间SDF-1、VEGF浓度差异具有显著性(F=21.61,F=16.39,P<0.001)。其中,PRP组的PDR患者玻璃体SDF-1、VEGF含量均低于无激光治疗组的PDR患者,差异具有统计学意义(P<0.005)。22例PDR患者玻璃体内VEGF与SDF-1、VEGF的浓度呈正相关,玻璃体与血清内SDF-1、VEGF浓度呈正相关。结论 SDF-1与VEGF参与了PDR患者病理性视网膜新生血管的形成过程。全视网膜光凝可有效降低SDF-1、VEGF浓度,抑制网膜新生血管生长。     

监测血浆血管内皮生长因子水平对早期诊断糖尿病视网膜病变的意义

目的 探讨糖尿病患者视网膜病变与血浆中血管内皮生长因子(VEGF)水平的关系.方法 应用ELISA法对65例2型糖尿病患者进行血浆VEGF水平的检测,并与35名健康人作比较.结果 糖尿病无视网膜病变者和伴视网膜病变者血浆VEGF水平均高于健康人(P＜0.05,P＜0.01).结论 糖尿病视网膜病变的发生、发展与VEGF水平关系密切.