兔急性心肌梗死后基质金属蛋白酶3表达规律的研究

目的:研究基质金属蛋白酶3(MMP-3)的表达在兔急性心肌梗死后心室重构过程中的作用机制。方法:采用兔冠状动脉前降支结扎法建立兔心肌梗死模型。将45只新西兰兔随机分为伪手术组与心肌梗死组。再进一步分为2 d、4 d、7 d、14 d亚组(n=3);用Western Blot法测定心肌组织的MMP-3的含量。结果:伪手术组心肌组织存在低水平MMP-3的表达,心肌梗死组MMP-3的表达在2 d开始升高,7 d达到高峰,后逐渐下降,2周时较2 d时仍高。结论:急性心肌梗死后梗死区MMP-3蛋白表达增加,MMP-3可能参与了早期心室重构的形成。     

普罗布考对心衰大鼠心肌MMP-3、TIMP-3及OPN表达的影响

目的：检测普罗布考（probucol,PRO）对心衰大鼠心肌中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂-3（TIMP-3）及骨桥蛋白（osteopontin,OPN）表达的影响,探讨PRO对心衰的干预作用。方法采用阿霉素（adriamycin）诱导大鼠心衰模型,120只雄性Wistar大鼠,15只为对照组,105只诱导心衰后分成2组：普罗布考治疗组（ PRO组）、心衰组（ ADR组）。将PRO组给予普罗布考500 mg· kg－1· d－1蒸馏水配液灌胃,对照组、ADR组给予同等剂量蒸馏水灌胃,连续干预4周。行心脏超声、心肌组织病理及超微结构检测,免疫组化法测OPN、MMP-3、TIMP-3。结果①心衰组较对照组左室射血分数（ EF ）、左室短轴缩短率（FS）均减低（P＜0.01）,鼠体重、全心重／体重、左室重量变化显著（P＜0.05,P＜0.05, P＜0.01）;OPN、MMP-3表达升高,TIMP-3降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。②PRO组较ADR组大鼠EF、FS明显提高（分别P＜0.05,P＜0.01）,MMP-3、OPN表达降低,TIMP-3表达升高,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。③PRO组与对照组均无显著差异。结论普罗布考可降低大鼠心衰时心肌细胞外基质OPN和MMP-3的合成,促进TIMP-3的表达,有逆转心肌重构,改善心功能作用。     

基质金属蛋白酶与高血压心脏病心室重构的关系

目的通过测定高血压病患者血清基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）浓度,明确基质金属蛋白酶在高血压心脏病心室重构中的作用。方法120例门诊及住院患者,超声心动图测各相关指标,分为四组：健康组32例,高血压组28例,左室肥厚无心衰组26例,左室肥厚心衰组34例。酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MMP-1、TIMP-1浓度。结果健康组与高血压组比较各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。高血压组、左室肥厚无心衰组、左室肥厚心衰组三组左室后壁厚度（LVPWT）、左室质量指数（LVMI）、TIMP—1浓度逐渐升高,而血清MMP—1浓度差异无统计学意义。血清TIMP—1浓度与左室重构指标LVMI呈正相关（r=0．54,P〈0．05）。结论正常左室结构和功能的高血压患者血清MMP一1、TIMP-1正常。TIMP—1可能促进了高血压患者心室重构和心肌舒张功能障碍的进程。     

超声心动图观察杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响

【目的】应用彩色超声心动图评价杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响。【方法】采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后慢性充血性心力衰竭（CHF）模型,随机分为假手术组、模型组、地高辛组、杠柳毒苷8、4、2mg／kg剂量组。给药4周后,分别测定左室舒张末期内径（LVDd）,左室收缩末期内径（LVDs）、左室舒张末期室间隔厚度（LVSd）、左室收缩末期室间隔厚度（LVSs）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）、左室收缩末期后壁厚度（LVPWs）;左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、每搏心排血量（SV）。【结果】各给药组LVDd、LVDs均有不同程度的缩小,其中杠柳毒苷8mg／kg剂量组、地高辛组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）;各给药组均可以升高EF、FS,降低LVEDV、LVESV,与模型组相比,地高辛组均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）,其中杠柳毒苷8、4mg／kg剂量组EF和LVESV,杠柳毒苷8mg／kg剂量组Fs与模型组比较差异具有显著性（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】杠柳毒苷治疗可以改善慢性心衰大鼠左室结构和功能,8mg／kg剂量组有优于其他组的趋势。     

99Tcm-MIBI心肌灌注显像半定量评价心肌梗死后左室重构

目的 应用^99Tc^m-甲氧异丁基异腈（MIBI）心肌灌注显像对左室重构进行半定量评估。方法 随机从^99Tc^m-MIBI心肌灌注显像库中抽取心肌梗死患者85例，其中前壁组25例，下后壁组30例，复合壁组30例。另取正常对照组30例。采用自编软件测定前壁或下后壁梗死部位局部膨出指标EG／EF或FG／EF值，左室心肌梗死后球形化指标EF／AB值。结果 前壁组、复合壁组EG／EF值明显高于正常组（P〈0．01），复合壁组FG／EF值明显低于正常组（P〈0．01）；患者组EF／AB值均明显高于正常组（P〈0．01），其中前壁组、复合壁组EF／AB值明显高于下后壁组（P〈0．01），前壁组、复合壁组的EF／AB值无显著性差异（P〉0．05）。结论 EG／EF、EF／AB等指标可用于心肌梗死后左室重构的半定量评估。     

复方丹参滴丸对慢性充血性心力衰竭心室重构的抑制作用

目的 观察复方丹参滴丸对慢性充血性心力衰竭（CHF）患者心室重构的抑制作用。方法 CHF患者68例，随机分为对照组和治疗组。对照组3-4例，常规使用血管紧张素转换酶抑制剂、口受体阻滞剂、利尿剂和地高辛治疗；治疗组3-4例，在对照组基础上加用复方丹参滴丸，每次10丸，每日3次，疗程18月。治疗前、后进行超声心动图检查，测量并计算左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）、室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）、左室射血分数（LVEF）、左室心肌质量（LVW）、左室心肌质量指数（LVMI）。比较组内治疗前后上述超声心动图指标的变化和组间差异。结果 治疗组和对照组治疗18月后，两组LVEDd、LVEDs、IVSd、LVPWd、LVM、LVMI、LVEF均有明显改善，治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组和对照组比较，治疗后，治疗组的IVSd、LVPWd、LVM、LVMI较对照组改善更明显，两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 在常规药物治疗的基础上加用复方丹参滴丸，能进一步改善CHF的心室重构。     

美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌MMP-2 & 9的影响

目的：近来研究显示,心力衰竭是心室重塑的过程,其中基质金属蛋白酶2和9（MMP-2＆9）作用最重要,本研究旨在使用美托洛尔干预异丙基肾上腺素（ISO）诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察心肌MMP-2＆9变化并探讨其意义。方法：实验选用清洁级雄性sD大鼠60只,随机分为正常对照组（凡=10）和模型组（n=50）。模型组大鼠皮下注射ISO2次（170mg·kg-1）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45％确定造模成功。将心衰大鼠模型随机分为心衰对照组、美托洛尔组（8mg·k-1·d-1）,18周使用左心导管进行血流动力学检查,取心肌检测心肌MMP-2＆9的表达并观察病理形态学特征。结果：（1）与正常对照组相比,心衰对照组血流动力学指标明显恶化,心室质量指数、左心室质量指数和心肌MMP-2＆9表达显著升高（P〈0．01）,心室重构明显;（2）与心衰对照组比较,美托洛尔组血流动力学指标明显好转,心室质量指数、左心室质量指数和心肌MMP-2＆9表达明显降低（P〈0．01）,心室重构好转。结论：美托洛尔能抑制心力衰竭大鼠心肌MMP-2＆9表达,改善心功能,逆转心室重构。     

厄贝沙坦对兔心力衰竭心房重构的影响

目的观察厄贝沙坦对兔慢性心力衰竭（CHF）心房重构的影响。方法将90只新西兰大白兔随机分为假手术组（S组）、心衰组（HF组）和厄贝沙坦组（Ⅰ）。3组在12周后分别观察心衰指标和左房内径（LAD）及左心房细胞的膜电容大小。结果HF组与Ⅰ12周心脏重量／体重（HW／BW）、肝脏湿重／体重、肺湿重／体重及左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）高于S组，射血分数（EF）较S组降低，差异有统计学意义。Ⅰ肺湿重／体重、LVEDD、LVESD小于HF组，ⅠEF值较HF组升高。HF组和Ⅰ心房肌细胞膜电容和左心房内径均大于S组（均P〈0．01）。Ⅰ左心房内径小于HF组（P〈0．01），心房肌细胞膜电容小于HF组（P〈0．05）。结论厄贝沙坦对心衰心房的重构有抑制作用。     

金属蛋白酶及其特异性抑制因子与高血压心室重构及功能改变的相关性研究

目的探讨高血压患者基质金属蛋白酶（MMP-1,MMP-9）及其特异性抑制因子（TIMP-1）表达的改变与不同左室构型及左室功能的关系。方法原发性高血压患者45例,正常健康查体者12例,经胸超声心动图检查,将高血压患者分为正常构型、向心型重构、向心性肥厚、离心性肥厚4组。测定各组左室内径及容积、射血分数（EF）,二尖瓣环舒张期峰值速度Ve’、Va’等超声指标。采集实验组和对照组外周血利用酶联免疫吸附试验（ELESA）法测量血清MMP-1、MMP-9、TIMP-1含量。结果MMP-1在向心性重构组的含量明显增高。离心性肥厚患者MMP-9的含量明显低于其它各组。TIMP—1含量在离心性肥厚组明显增高。TIMP-1与二尖瓣环舒张早期运动速度（Ve’）、左室射血分数（EF）呈明显负相关（P〈0．05）,与左室舒张期、收缩期容积呈现明显正相关（P〈0．05）。结论不同的MMP及TIMP水平的高低可能影响高血压不同构型的形成;TIMP-1的升高和左室扩大以及左室收缩、舒张功能相关,是高血压不良预后的指标之一。     

转化生长因子β1在心衰大鼠心肌中的表达及氟伐他汀对其的调节作用

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）在心肌梗死后心衰大鼠心肌中的表达及羟甲基戊二酰辅酶A（3-hydroxyl-3-methylglutaryl coenzyme A，HMG-CoA）还原酶抑制剂氟伐他汀对其的调节作用。方法雌性SD大鼠急性心肌梗死（AMI）术后6 h随机分为：①AMI对照组；②氟伐他汀组；另设：③假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标、左室非梗死区心肌TGF-β1 mRNA和蛋白免疫印迹测定。结果与假手术组比较，AMI对照组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压（LVEDP）、左、右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数（CVF）、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均显著增加（均P〈0.01），左室短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）均显著降低（均P〈0.01）。与AMI对照组比较，氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP、左、右心室心肌肥厚指数、CVF、TGF-β1 mRNA和蛋白表达均显著降低（均P〈0.01），FS和EF显著升高（均P〈0.01）。结论氟伐他汀能有效抑制心室重塑，延缓心衰进展，其机制可能部分通过下调心肌梗死后心衰大鼠心肌TGF-β1的表达，改善炎症反应。     

缬沙坦与氨氯地平联合治疗中、重度高血压伴左心室肥厚的临床观察

目的：探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗中、重度原发性高血压伴左心室肥厚的临床疗效。方法：72例中、重度原发性高血压伴左心室肥厚患者给予缬沙坦联合氨氯地平口服治疗,疗程6个月。治疗期间监测血压和心率,超声心动图检测左室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）、左室重量指数（LVMI）、射血分数（EF）、二尖瓣口舒张早期最大峰值流速与舒张晚期最大峰值流速比值（E／A）,并进行治疗前后对比分析。结果：患者血压较前均明显好转,总有效率93．06％;超声心动图复查IVSd、LVPWd及LVMI均降低,EF及E／A均增高,与治疗前相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：缬沙坦联合氨氯地平可以有效地降低中、重度原发性高血压及改善左心室肥厚。     

基质金属蛋白酶9与血浆脑钠素在大鼠急性心肌梗死后的表达

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后血浆脑钠素(BNP)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达变化及相关关系,探讨血浆BNP浓度与AMI后左室重构的关系.方法:SD大鼠随机分为对照组、心肌梗死后1 d组、心肌梗死后1 w组、心肌梗死后2 w组、心肌梗死后4 w组.结扎大鼠冠状动脉前降支制作AMI模型.行血流动力学检测后,测定各组大鼠血浆BNP浓度及MMP-9,后处死大鼠,取心肌标本测定梗塞面积及心肌胶原含量.结果:心肌梗死各组较对照组左心室舒张末压均显著增加(P＜0.05),平均动脉压、左心室内压最大上升和下降速率则显著降低(P＜0.01);第4周组左心室湿重较其余各组明显增加(P＜0.01).心肌梗死各组BNP、MMP-9表达较同期对照组显著增加(P＜0.01),MMP-9与BNP呈正相关(r=0.81,P＜0.01);心肌胶原含量增加,与左心室内压最大上升和下降速率呈负相关.结论:心梗后BNP与MMP-9明显升高呈动态改变,并且与心室重构及心功能密切相关,心梗后BNP的迅速分泌可能是促进MMP-9表达的原因之一;心梗后同时测定BNP与MMP-9浓度对于判断心功能及心室重构从而间接判断预后有重要意义.     

氯沙坦和倍他乐克对急性心肌梗死患者左心室重塑的影响

目的 :对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)氯沙坦和选择性 β1 受体阻滞剂倍他乐克对急性心肌梗死(AMI)后左心室重塑的影响 ,并初步探讨其作用机制。 方法 :82例急性心肌梗死患者随机分为氯沙坦组和倍他乐克组 ,入院时行超声心动图测定左心室内径 (LVDd)、室间隔厚度 (IVSd)、左心室后壁厚度 (LVPW ) ,并计算左心室重量 (LVM) ,治疗 6周后复查上述指标。 结果 :治疗 6周后 ,氯沙坦组与倍他乐克组LVPW、IVSd、LVM与AMI 1周时比较均有改善 (P <0 .0 5 ) ;氯沙坦组较倍他乐克组各指标改善明显 (P <0 .0 5 )。 结论 :氯沙坦、倍他乐克均有减轻心肌梗死后左心室重塑的作用 ,但氯沙坦优于倍他乐克。     

睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠左心功能的影响

目的:观察生理剂量睾酮(Testosterone,T)替代治疗对心力衰竭雄鼠左心功能的影响。方法:健康雄性SD大鼠120只,随机分为假术组(sham组,n=15),模型组(n=105)。模型组行冠脉结扎术,术后6周模型组存活44只,随机分为治疗组(CHF+TU,n=22)、心衰对照组(CHF,n=22),治疗组给予十一酸睾酮(testosterone undecanonate TU)5 mg/kg/次,1次/2周深部肌肉注射。心衰对照组给等容积的灭菌花生油。给药前、睾酮治疗12周后分别行超声学检查以评价心功能。结果:心力衰竭大鼠T水平与Sham组比较明显降低(179.3±89.81 ng/dl vs.475.28±161.37 ng/dl,P<0.05),TU治疗12周后CHF+TU组大鼠左室射血分数(EF)与CHF组比较明显改善(36.1±9.3%vs.33.2±7.5%,P<0.05)。结论:雄性慢性心力衰竭大鼠T水平明显降低,生理剂量的T替代治疗可以改善心衰大鼠左心功能。     

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

Assessment of regional left ventricular myocardial function in rats after acute occlusion of left anterior descending artery by two-dimensional speckle tracking imaging

This study evaluated the change in regional left ventricular myocardial function in rats following acute occlusion of the left anterior descending coronary artery （LAD） by using two-dimensional speckle tracking imaging （2D-STI）. Sixty Wistar rats were randomly divided into two groups, a myocardial infarction （MI） group, in which 50 rats were subjected to LAD occlusion for 30–45 min, and a sham-operated （SHAM） group that contained 10 rats serving as control. Echo-cardiography was performed at baseline and 1, 4 and 8 week（s） after the operation. High frequency two-dimensional images of left ventricular short axis at papillary muscle level were recorded. Peak systolic radial strain （PRS） and circumferential strain （PCS） were measured in the mid-ventricle in short-axis view by using EchoPAC workstation. Left ventricular internal diameter at diastole （LVIDd） and systole （LVIDs）, fractional shortening （FS）, ejection fraction （EF） and left ventricular mass （LVM） were measured by anatomical M-model echocardiography. Infarct size was measured using triphenyl tetrazolium chloride （TTC） staining 1 week and 8 weeks after the operation. Fibrosis of left ventricu-lar myocardium was displayed using Van Gieson staining 1 week after the infarction. In terms of the TTC staining results, the left ventricle fell into three categories： infarcted, peri-infarcted and remote myocardial regions. Compared with those at baseline and in the SHAM group, （1） PRS and PCS in the infarcted, peri-infarcted and remote myocardial regions were significantly decreased in the MI group within 1 week after the operation （P〈0.05） and the low levels lasted 8 weeks; （2） Compared with those at baseline, LVIDd, LVIDs, FS, EF and LVM in the MI group showed no significant dif-ference 1 week after the operation （P〉0.05）. However, LVIDd, LVIDs and LVM were increased sig-nificantly 4 and 8 weeks after the operation （P〈0.05）, and FS and EF were decreased substantially （P〈0.05）. Van Gieson staining showed that fibrosis developed in all the three myocardial regions to varying degrees. It is concluded that 2D-STI is non-invasive and can be used to assess regional func-tion of myocardium with different blood supply in rats following acute occlusion of the LAD, and can be used as a sensitive and reliable means to follow up the process of left ventricular remodeling.     

充血性心力衰竭大鼠心肌及海马组织GSK-3β表达的变化

目的：探讨充血性心力衰竭大鼠心肌及海马区GSK-3β的变化。方法：将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组（5只）、假手术组（10只）和模型组（10只）,采用腹主动脉部分缩窄术建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。术后l、2、4、8周应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径（LVEDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）和左室后壁厚度（LVPwd）;计算心肌重量指数[心重／体重（HW／BW）、左室重／体重（LVW／BW）];免覆组织化学染色法检测大脑海马区GSK-3β和P-GSK-3β表达变化,结果：模型组LVEDd、1VSd、INPWd高于正常组和假手术组,且呈时间依赖性上升趋势（P〈0．01）,模型组心肌重量指数与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。模型组心肌和海马组织p-GSK-3β灰度值明显高于假手术组（P〈0．01）。结论：压力超负荷性心力衰竭发生过程中,大脑海马区p-GSK-3β表达量明显增高,GSK-3β活性明显下降。     

姜黄素、小檗碱及其配伍对db/db小鼠糖脂代谢相关基因mRNA表达的影响*

[目的]观察芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心力衰竭大鼠气虚证候以及左心室结构和功能的影响。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,心肌梗死8周后形成心气虚型慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、芪苈强心胶囊低、中、高(0.25、0.5、1.0 g/kg)剂量组、缬沙坦组。连续给药4周后,测定心气虚证评价指标,包括心率、呼吸频率、力竭游泳时间,同时采用超声心动仪分别测定大鼠左心室结构和功能指标[;结果]芪苈强心胶囊各剂量组均可不同程度的改善心力衰竭大鼠的心率、呼吸频率及力竭游泳时间,降低大鼠左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs),升高左室舒张末期室间隔厚度(LVSd)、左室收缩末期室间隔厚(LVSs)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末期后壁厚度(LVPWs),改善左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS),降低左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV),与模型组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。[结论]芪苈强心胶囊可改善心气虚型慢性心力衰竭大鼠气虚证候,缓解左心室结构异常,增强心功能,其中芪苈强心胶囊高剂量组(1.0g/kg)效果明显。     

核转录因子kappaB在急性心肌梗死后心室重塑中作用研究

目的:探讨外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-kappaB(NF-κB)活化程度对急性心肌梗死(AMI)后左心室重塑(LVRM)作用及其与血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌的相关性。方法:选取首次AMI患者58例,进行超声心动图检查,按simpson法计算出的左心室舒张末期容积,并计算出左心室舒张末期容积指数增加率(ΔLVEDVI),以△LVEDVI>20%将患者分为心室重塑组33例和无心室重塑组25例;另取20例体检正常者为对照组。三组PB-MCs的NF-κB活性用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α,IL-1β含量由放射免疫法测定。结果:①AMI重塑组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加,高于无重塑组及健康对照组(P<0.01),差异有统计学意义。②左心室重塑组患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关(P<0.05)。结论:AMI后心室重塑患者外周血PBMCs的NF-κB活性是明显升高的,可能是通过促进细胞因子(TNF-α、IL-1β)的分泌来参与心室重塑的发病机制。