淋巴管新生与肿瘤淋巴结转移

淋巴结转移是最早发生的肿瘤细胞播散的现象之一,肿瘤淋巴道转移机制与肿瘤新生淋巴管(淋巴管新生)研究成为继血管生成机理研究的前沿领域[1].新近研究表明许多肿瘤存在新生淋巴管机制,血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)、血管内皮细胞生长因子D(VEGF-D)及其受体VEGFR-3是重要的促淋巴管生成因子,与肿瘤淋巴管播散转移和预后密切相关.     

血管内皮生长因子在肿瘤生长转移中的作用机制研究进展

血管生成对肿瘤细胞的生长及转移具有重要作用。血管内皮生长因子(VEGF)是病理性血管生成最主要的刺激因子,VEGF与其受体相互作用,能激活下游信号通路,促进血管生成,促进肿瘤细胞的增殖、存活及转移,在多种恶性肿瘤的生长及转移中发挥着重要作用。VEGF信号还与肿瘤细胞的淋巴管、淋巴结侵袭及远端转移密切相关。此外,VEGF还可以通过促进肿瘤干细胞的自我更新能力,最终促进肿瘤的生长和转移。VEGF已经成为肿瘤治疗研究中的关注热点。本文就VEGF与肿瘤生长转移的研究进展进行综述。     

VEGF及其受体KDR在肿瘤血管生成中的作用

人体肿瘤大部分都是实体瘤,肿瘤组织是由肿瘤细胞和间质构成,间质成分主要包括血管、淋巴管、结缔组织、炎细胞及细胞外基质等成分。其中,血管和结缔组织起营养、支持肿瘤细胞的作用。肿瘤内的新生血管是通过血管生成实现的,血管生成在肿瘤的生长、侵袭和转移中起到重要作用。血管生成是指活体组织在已存在的微血管床上芽生出新的以毛细血管为主的血管系统过程[1]。肿瘤的血管生成受多种血管生成因子调控,已知的血管生成因子有数十种,包括成纤维细胞生长因子家族、血管内皮生长因子(VEGF)家族及其受体、血管生成素家族及其受体家族以及表皮生长因子、血小板衍生生长因子、转化生长因子等。其中VEGF家族及其受体是已知的、特异性     

VEGF—C、VEGFR-3生物学机制和在肿瘤研究中的进展

肿瘤持续性生长和转移需要新生血管和淋巴管的形成,对于超过2mm的肿瘤来说,其生长必需依赖于血管再生。许多恶性肿瘤在确诊时已经发生了转移,而肿瘤组织丰富的新生血管淋巴管是肿瘤细胞转移的基础。在肿瘤新生淋巴管形成的影响因素中,     

活血化瘀中药干预肿瘤血管新生的研究进展

随着肿瘤治疗的不断深入,肿瘤的复发与转移已成为肿瘤治疗的难点和重点.而肿瘤的生长、侵袭和转移均与肿瘤的血管新生密切相关.通过干预肿瘤血管新生,抑制肿瘤生长,诱导和维持肿瘤的休眠状态,是近年来肿瘤治疗研究的热点. 1 现代医学及传统医学对肿瘤血管新生的认识 现代医学研究表明,肿瘤的生长分为血管前期和血管期两个阶段:(1)血管前期:肿瘤没有新形成的血管,由于氧气和营养成份受限,肿瘤细胞处于休眠状态,临床表现为原位癌或微转移灶;(2)血管期:肿瘤内出现新生血管,肿瘤细胞通过新生成的血管灌注获得营养,肿瘤迅速生长增殖.     

肿瘤微血管密度与转移

肿瘤的转移是指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，转移到别的部位或器官后继续生长，形成与原发肿瘤相同类型肿瘤的复杂而有序的过程。肿瘤的浸润和转移是肿瘤术后复发和放、化疗失败的主要原因，也是肿瘤患者治愈率得不到提高的主要影响因素。实体瘤在发生、发展及转移过程中，其中一个关键的因素是必须形成功能性血管系统来供应其生长所需的氧和营养物质。１９８３年Ｖｉｒｃｈｏｗ已经注意到恶性肿瘤组织中血管数急剧增加，血管发生卷曲和扩张，新生血管集中于肿瘤边缘的现象；血管新生因子－ａｎｇｉｏｇｅｎｉｓｉｓ这一概念…     

MTA1与肿瘤淋巴管血管生成

肿瘤淋巴管血管生成在肿瘤发生及进展中发挥着重要作用。肿瘤转移相关基因1(MTA1)是近年来新发现的一个与肿瘤发生、发展密切相关的基因,既往研究显示,MTA1在肿瘤血管生成、促进肿瘤侵袭及转移中发挥着重要作用,但其在肿瘤淋巴管生成中的作用尚不清楚。该文对MTA1在肿瘤淋巴管血管生成及其促进肿瘤侵袭转移机制的研究进展予以综述。     

淋巴管生长因子与肿瘤新生淋巴管的研究进展

淋巴管新生是肿瘤演进的重要病理学基础,肿瘤淋巴管生长和癌细胞侵袭是导致肿瘤转移与复发的重要原因.笔者就淋巴管生长因子与肿瘤淋巴管生成的进展进行简要综述.     

肿瘤抗侵袭转移研究与胆囊癌

胆囊癌是生物学毒性较强的消化道肿瘤 ,易于早期浸润转移 ,预后差[1,2 ] 。如何有效地对抗胆囊癌的浸润转移 ,是治疗胆囊癌复发和转移的关键。近年 ,有关肿瘤侵袭转移机制及抗侵袭转移的研究已取得不少进展。为此 ,本文就近年有关肿瘤侵袭转移机制及抗侵袭转移机制的研究现状以及与胆囊癌的关系 ,作一综述。1　血管生成与血管生成抑制　　血管生成或新生血管的产生对于原发肿瘤的增殖极为重要。业已发现 ,血管生成与肿瘤厚度和转移相关 ;新生成的肿瘤血管易通透肿瘤细胞以至于形成新的转移 ,故高程度的血管生成增加了肿瘤细胞进入循环系统及…     

肿瘤相关中性粒细胞蛋白酶在肿瘤增殖、侵袭及转移病机中的作用

炎性微环境与肿瘤发生、发展关系十分密切。近年研究发现,肿瘤微环境中存在大量中性粒细胞浸润现象,即肿瘤相关中性粒细胞(TANs),深入研究证实TANs不仅参与肿瘤炎性微环境的形成和维持,而且广泛涉及肿瘤病理过程。TANs合成分泌大量蛋白酶,与肿瘤细胞增殖、侵袭、转移和新生血管形成密切相关;其中弹性蛋白酶主要参与肿瘤的增殖过程;组织蛋白酶与肿瘤的转移、侵袭和血管组织重塑密切相关基质金属蛋白酶调控肿瘤血管生成和转移。对TANs及其蛋白酶的深入研究可为肿瘤病理机制提供新的认识,而以蛋白酶为靶点来调控、抑制肿瘤细胞生长,可能成为干预肿瘤发生、发展的重要方法。     

肿瘤新生血管的形态学应用研究

目前恶性肿瘤是最严重危害着人类健康的一种疾病。已知肿瘤细胞具有去分化或异常分化的生物学特性，即瘤细胞缺乏成熟的形态与完整的功能，返回原始幼稚状态，与发育过程中的胚胎细胞有许多相似之处，位于肿瘤组织内的新生血管在结构和功能上与宿主正常组织的血管亦不同，当属未成熟血管。大量证据表明，肿瘤生长、侵袭、转移等恶性生物学行为与新生的肿瘤未成熟血管密切相关。因而对肿瘤新生未成熟血管形态结构的认识及在肿瘤治疗中的抗血管生成疗法的应用有着重大意义。     

淋巴管生成与肿瘤的关系

肿瘤的侵袭和转移是肿瘤基础研究的重要方面。从目前的研究看,影响肿瘤转移的因素包括：恶性转移表型的形成,肿瘤细胞表面黏附因子缺乏,细胞外基质的作用,肿瘤细胞的趋化迁移能力,以及肿瘤血管生成和淋巴管生成（lymphangiogenesis）。     

卵巢癌转移的分子生物学研究进展

卵巢癌死亡率迄今仍居妇科肿瘤之首,死亡多因远处转移所致.转移发生是肿瘤细胞和宿主细胞相互作用的结果,并受基因表达改变的影响.肿瘤转移包括五个步骤:①血管生成;②脉管内侵入与血管基底膜粘附;③局部蛋白降解;④迁徙至血管外组织;⑤在继发部位形成转移灶.l血管生成:当肿瘤直径增至2mm或更大时必须有新生毛细血管供血,而肿瘤新生毛细血管基底膜有漏孔,易被肿瘤细胞穿透,因此血管生成在肿瘤扩散中具重要作用.肿瘤细胞或宿主细胞具有分泌活性因子包括增殖促进因子如成纤维细胞生长因子     

VEGF-C调控机制研究进展

肿瘤的新生淋巴管形成参与肿瘤的增生、侵袭和肿瘤细胞向远处转移等多种恶性过程.血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C VEGF-C)是已知的主要淋巴管形成生长因子,它通过对肿瘤间质新生淋巴管内皮细胞的增殖和迁移的调控,促进肿瘤的淋巴管形成.其在肿瘤局部浸润、远处转移过程中起着重要作用,研究VEGF-C的调控因子对于肿瘤的病理学研究和临床肿瘤防治有重要作用.     

活性氧调控肿瘤转移

肿瘤转移是一个复杂的病理过程,包括肿瘤细胞侵袭机体正常组织、肿瘤细胞进入血管或淋巴管到达远处组织、肿瘤细胞在远处组织停留并继续形成新的肿瘤灶等多个环节。本文从活性氧（ROS）与肿瘤转移的关系、活性氧主要来源、活性氧调控的信号通路几个方面综述。     

肿瘤淋巴管生成与淋巴道转移研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤难于治疗,导致死亡的重要原因.淋巴道转移是最常见的扩散方式.相对于肿瘤的血管生成(Angiogenesis)而言,肿瘤的淋巴管生成(Lymphangiogenesis)是一个长期被忽视的问题.多年来,对肿瘤淋巴管形成的研究远不及肿瘤血管形成的研究那样受到重视,其主要原因可能在于尚未发现特异的鉴别新生淋巴管的标志物.     

肿瘤细胞浸润转移间质传导调解机制的研究进展

肿瘤作为危害人类健康最严重的一类疾病,对其基础理论及防治的研究是目前医学乃至整个生命科学领域研究的重点.肿瘤在宿主体内浸润和转移是肿瘤两种最重要的恶性标志.其一是肿瘤细胞的浸润过程,包括侵袭周围组织,穿越基底膜等,浸润是肿瘤转移的中心环节.尽管肿瘤因内部生长较快产生较大压力,对肿瘤的浸潤有一定的帮助,但肿瘤在更大程度上是一个主动过程:肿瘤细胞与周边细胞或ECM脱离,通过蛋白水解酶降解ECM,在经过定向运动,扩散到其它部位,肿瘤组织不断重复上述过程,其过程可以简单地模型化即粘附、降解、运动三个环节反复循环[1].其二是肿瘤细胞的转移过程,是极其复杂,多个步骤,众多因子参加.其过程可分为,第一步,进入血管或淋巴管并随血液和淋巴液迅速转移到其它部位[2].第二步,粘附到血管内皮细胞并离开血管;第三步,伴随基质成分的降解向周围组织浸润,新血管生成,形成新的转移灶.在浸润和转移复杂的过程中最为关键的是降解细胞外基质的蛋白酶的产生和作用,肿瘤细胞粘附性质和能力的改变,以及各种细胞因子的分泌.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肿瘤浸润和转移关系的研究

恶性肿瘤细胞的主要特征之一是其能够侵入邻近组织并通过血管、淋巴管等到达身体远隔部位形成转移灶。近年来 ,人们在肿瘤浸润、转移机制及抗浸润、转移领域进行了广泛研究 ,发现细胞外基质 (ＥＣＭ)在肿瘤的浸润与转移过程中起到关键性的作用 ,ＥＣＭ在维持正常组织结构与功能及细胞生长分化过程中具有非常重要的作用。它不再被认为是静止不动的 ,而是处在不断更新、降解重塑的动态平衡中。它是肿瘤细胞移动所遇到的自然屏障 ,其中基底膜 (ＢＭ)的完整与否是影响肿瘤细胞移动的关键环节。现已证实 ,从原位增殖的肿瘤到侵袭转移癌的演进过程…     

血管内皮生长因子与胃癌关系的研究进展

获得性克隆增殖的肿瘤细胞．其生长、侵袭及转移的能力受多种因素的影响。当实体肿瘤体积大于1—2mm,后,其生长和转移有赖于血管生成。通过新生成的血管,肿瘤组织解决了物质交换问题．而进行呈指数级分裂和侵袭转移。据报道。血管内皮生长因子(Vaseular endothelial growth factor,VEGF)是机体最重要的自分泌生长因子,能特异结合于血管内皮细胞,在体内外都能促进血管内皮细胞增殖。本文就目前的研究情况对VEGF与胃癌浸润转移的关系进行综述。     

头颈部肿瘤与血管内皮生长因子关系的研究进展

恶性肿瘤的生长和侵袭转移与肿瘤血管的生成密切相关.当肿瘤体积＞2 mm3后,局部缺血缺氧,需要产生新的毛细血管以维持肿瘤的生长,肿瘤细胞亦经新生血管发生血行转移.肿瘤血管生成是一个多因素调节的复杂过程,主要取决于血管生成促进因子和抑制因子的严密调节.