糖尿病伴发外展神经麻痹4例临床报告

糖尿病伴发外展神经麻痹少见，1990～1995年诊治4例，报道如下。例1男性，50岁，复视1天就诊．，患糖尿病5年，控制饮食和药物治疗，效果满意．检查：右眼外展受限，其余颅神经及四肢正常．空腹血糖7．6mmol/L，尿糖（ ）．例2女性，52岁，复视4天就诊．无糖尿病史．检查：除右眼外展不全和跟腱反射减弱外，其余神经系统阴性．空腹血糖为23mmol几，尿糖（ ）.例3男性，66岁，因视物成双3天就诊．患糖尿病6年，控制饮食和药物治疗，无症状．检查；右眼外展稍受限，其余项神经及四肢正常．空腹血糖8．6mmol／L，尿糖（＋＋）．例4男性，67…     

糖尿病致肢端紫绀症1例报告

1病例报告 患者，男，44岁。因1周来先后出现左右手指端持续青紫、疼痛、发凉，于2004-09．16入院。既往糖尿病史7年。无家族遗传病史。查体：血压18/11kPa，心、肺、腹（-）。双侧桡动脉搏动有力。左手5指指端持续青紫，温度低。冷热水试验：指端青紫无改变。血、尿便常规正常。血糖7．8mmol/L，CHOL7．8/L，TG5．76mol/L，LDL-C5．3mmol/L，HDL-C1．54mmol/L，ESR 1mm/h。余血液生化检查正常。心电图正常。上胸部、颈椎、双手X线平片正常。拟诊糖尿病致肢端紫绀症、高血脂症。每日给予尿激酶10万u及罂粟碱60mg静滴，治疗22d肢端青紫消失。     

息斯敏致低钾麻痹1例报道

1 临床资料 患者，男，37岁，因四肢无力10余小时来院。病前1天患者因荨麻疹就诊于当地医院，服息斯敏1片（10mg），第2天晨起（服药10余小时）发现四肢无力伴酸痛，起床时跌倒，否认服激素及其它药物。1年前同样因荨麻疹服息斯敏（剂量不详）10余小时后出现四肢无力，1～2天自愈。家族史（-）。查体：生命体征正常，神清，语明，颅神经正常，四肢近端肌力Ⅱ级，远端Ⅳ级，股四头肌轻握痛，肱二头肌、膝反射减弱，病理征（-）。辅助检查：心电图：T波改变，V4-6出现U波，血钾：2．8mmol／L，钠、氯正常，甲功、肌酶、尿常规正常，肾、肾上腺彩超正常。予10％氯化钾20ml口服，1小时后加服1次，肌无力迅速缓解。[第一段]     

动眼神经麻痹为首发症状的糖尿病

报道21例以动眼神经麻痹为首发症状的糖尿病，男8例，女13例，累及左眼10例，右眼11例，不完全性动眼神经麻痹19例（瞳孔正常），完全性动眼神经麻痹2例，发病时查血糖19例7.1-15.6mmol/L，2例血糖正常但糖耐量试验减低，21例尿糖（＋＋）－－( ），21例均行脑CT扫描，6例显示脑萎缩，15例正常。19例（90．5％）患者3－9周症状消失，结合文献讨论了发病机理和诊断。     

阿司匹林和阿托伐他汀对心房颤动患者血浆溶血磷脂类含量和卒中发生率的影响

目的：观察非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者经阿司匹林和（或）阿托伐他汀干预后血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化。方法：测定169例NVAF患者血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）含量，并与124例正常对照者进行比较。169例NVAF患者随机分为NVAF对照组（n=52）、阿司匹林组（n=61）和阿司匹林＋阿托伐他汀组（n=56），NVAF对照组不予任何处理，阿司匹林组予阿司匹林（100mg／d），阿司匹林加阿托伐他汀组予阿司匹林（100mg／d）和阿托伐他汀（10mg／d）。检测三组患者治疗前和治疗后3个月和1年时的血浆LPA／AP含量，观察3个月和1年时各组卒中发生情况。结果：NVAF患者血浆LPA及AP含量分别为（3．56±0．42）μmol／L和（6．12±0．57）U，显著高于正常对照者的（2．65±0．44）μmol／L和（4．68±0．45）U（P均〈0．01）。治疗前、治疗后3个月和1年时，NVAF对照组血浆LPA含量分别为（3．61±0．49）、（3．52±0．51）和（3．66±0．59）μmol／L，AP分别为（6．23±0．59）、（6．47±0．61）和（6．36±0．79）U，无显著差异；阿司匹林组LPA分别为（3．53±0．46）、（3．12±0．62）和（2．94±0．60）μmol／L，AP分别为（6．37±0．66）、（5．64±0．52）和（5．33±0．61）U，治疗后LPA和AP均较治疗前显著下降（P〈0．01）；阿司匹林＋阿托伐他汀组LPA分别为（3．59±0．33）、（2．58±0．50）和（2．46±0．48）μmol／L，AP分别为（6．19±0．53）、（4．98±0．50）和（4．64±0．58）U，治疗后LPA和AP均较治疗前显著下降（P〈0．01），且较阿司匹林组下降更显著（P〈0．01）。NVAF对照组、阿司匹林治疗组和阿司匹林＋阿托伐他汀组3个月卒中发病例数分别为7、6和3例，1年时分别为16、11和6例，阿司匹林组和阿司匹林＋阿托伐他汀组显著少于NVAF对照组（P〈0．01），阿司匹林＋?     

精神分裂症突发糖尿病酮症酸中毒一例

患者男，41岁。17年前无明显诱因出现耳闻人语被人陷害感，时有打人毁物、语无伦次，曾多次在精神病院住院诊断为精神分裂症。曾在我院治疗时单用氯丙嗪最大剂量达800mg／d。住院半年病情好转出院，自服氯氮平300mg／d维持半年。1周前症状复发，因冲动伤人而于2003年1月5日被强行入院。既往无糖尿病史，无其他器质性疾病史，无糖尿病家族史。入院查体：血压90／60mmHg，意识恍惚，问话不答，压眶反射引不出，两肺呼吸音清，心率130次／min，心音弱、无力。腹部触诊、神经反射均未见明显异常。实验室检查：血糖37．3mmol／L，尿糖＋＋＋＋，尿酮体＋＋＋，血二氧化碳结合力10mmol／L，血钾2．8mmol／L，血钠、血氯正常，尿素氮8．87mmol／L，肌酐130．2μmol／L。     

精神分裂症伴发糖尿病的生化指标临床研究

目的探讨影响精神分裂症合并糖尿病的主要生物风险指标,建立判别模型。方法选取新人院尚未使用抗精神病药或停用抗精神病药2周以上的精神分裂症患者,分为合并2型糖尿病研究组40例,无糖尿病的病例对照组58例,进行临床一般指标、血糖、血脂等生化检测,并与56例正常对照进行协方差比较和多变量判别分析。结果研究组血清空腹血糖（FPG）为（10．1±5．5）mmol／L、三酰甘油（TG）1．1～3．1mmol／L（中位数1．9mmol／L）、促卵泡刺激素（FSH）6．2～61．3IU／L（中位数13．8IU／L）,较病例对照组[（5．2±1．1）mmol／L、0．7～1．4mmol／L（中位数1．0mmol／L）、4．7～13．0IU／L（中位数7．4IU／L）]和健康对照组[（5．4±0．7）mmol／L、0．6～1．5mmol／L（中位数0．8mmol／L）、4．2—13．0IU／L（中位数7．8IU／L）]高;而低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）较后2组低。判别分析指标风险陛大小依次为年龄、TG、LDL—C、游离甲状腺素（n）、FSH、尿素（Ur）、总胆固醇（TC）,其中年龄、TG、FSH、Ur与并发糖尿病呈正相关,LDL—C、FT。呈负相关;模型预测总正确率、回代率分别为90．1％、92．3％。结论精神分裂症患者年龄及血清TG、FSH、Ur增高、LDL—C降低及FT4、Tc值相对减低可能是并发糖尿病的生物风险因素,临床医师宜及早监测上述主要危险因素。     

脑卒中后糖尿病和糖调节异常的临床研究

目的调查脑卒中患者中糖尿病和糖调节异常的发病情况，探讨口服葡萄糖耐量试验（OGTT）的临床意义。方法对2004年1月-2006年6月收治入院的547例脑卒中患者进行空腹血糖、糖化血红蛋白（GHbAlc）等检测，登记患者的临床资料，对既往未诊断糖尿病而空腹血糖在5．6～6．9mmol／L的患者在适当时候进行OGTT，糖代谢分类采用2003年美国糖尿病学会建议标准。结果547例脑卒中患者住院前糖尿病的诊断率为13.9％，住院后检查发现糖尿病的患病率34．4％，糖调节异常26．5％；脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血糖尿病的伴发率分别为45．1％、20．5％、13．2％，糖调节异常的伴发率分别30．2％、23．2％、16．2％；227例空腹血糖在5．6～6．9mmol／L的患者中，OGTT检查后发现，19．8％患者可诊断为糖尿病，42.3％提示糖耐量异常。结论脑卒中患者合并高比例的糖尿病和糖调节异常；缺血性卒中发病率高于出血性卒中：空腹血糖在5．6～6．9mmol／L的患者中，OGTT可以发现大量的糖尿病和糖耐量异常患者。     

糖调节受损与颅内外动脉闭塞性病变的相关性

目的观察非糖尿病缺血性卒中患者糖调节受损（IGR）的发病率，并研究IGR与颅内外动脉粥样硬化性狭窄或闭塞（简称颅内外动脉闭塞性病变）的相关性。方法以非糖尿病且空腹血糖水平（FPG）〈7．0mmol／L的缺血性卒中患者为研究对象（病程3周至半年）。依据经颅多普勒超声和头颅磁共振血管成像结果，将被研究者分为狭窄组（大血管病变组）与非狭窄组（小血管病变组）；依据口服葡萄糖耐量试验（OGTT），5．6mmol／L≤FPG〈7．0mmol／L和（或）7．8mmol／L≤OGTT2h血糖〈11．1mmol／L者诊断为IGR，OGTT2h血糖≥11．1mmol／L者诊断为糖尿病。结果（1）160例缺血性卒中患者中IGR及糖尿病的患病率分别为35．6％（57／160）和21．8％（35／160）；其中狭窄组为40．9％（45／110）和26．3％（29／110），非狭窄组为24．0％（12／50）和12．0％（6／50），两组比较前者明显高于后者（P=0．038，0．042）；（2）Logistic回归分析显示OGTT2h血糖、低高密度脂蛋白胆固醇及缺血性卒中家族史为颅内外动脉闭塞性病变的独立危险因素（OR=1．362、0．149、7．518，P=0．019、0．003、0．002）。结论经OGTT发现，IGR在缺血性卒中患者中普遍存在，尤其伴有颅内外动脉闭塞性病变者更为常见。而OGTT2h血糖是IGR患者导致颅内外动脉闭塞性病变的独立危险因素。     

椎管内硬膜外脓肿致脓毒血症1例

<正>1病例资料64岁女性，因右下肢麻木、疼痛伴发热4 d于2020年1月3日入院。既往有“腰椎间盘突出症”病史，患有“2型糖尿病”30余年（胰岛素控制血糖），18年前因宫颈癌行宫颈癌根治术。入院体格检查：体温37.8℃；腰部叩击痛，L1～5椎旁压痛，直腿抬高试验[右60°（+），左70°（-）]，右下肢股四头肌力及踇背伸肌力5-级，左下肢肌力正常，双下肢肌张力正常；双下肢感觉正常；右下肢疼痛视觉模拟评分8分，腰椎JOA评分4分，Oswestry功能障碍指数86.67%。血常规显示中性粒细胞计数8.35×109/L，中性粒细胞百分比95.60%；血清CRP 21mg/L，血沉28 mm/h，血糖12.9 mmol/L，尿蛋白（3+），     

肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的影响

背景：肝细胞生长因子对多种细胞具有保护作用。 目的：观察肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的保护作用及其机制。 方法：采用人LO2肝细胞系,随机分成3组：正常对照组为正常培养的LO2细胞;模型组加入100 mmol/L过氧化氢作用LO2细胞4 h;肝细胞生长因子组加入50 mg/L 肝细胞生长因子预处理LO2细胞24 h,再加入100 mmol/L过氧化氢继续培养4 h后处理细胞。 结果与结论：体外培养的LO2细胞经100 mmol/L过氧化氢作用4 h后,LO2细胞可出现明显的凋亡现象,表现为细胞存活率降低(P < 0.01),Caspase-3蛋白表达增加(P < 0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P < 0.01)。给予质量浓度50 mg/L 肝细胞生长因子预处理24 h后再加入100 mmol/L过氧化氢继续培养4 h,LO2细胞的凋亡被显著抑制(P < 0.01),说明肝细胞生长因子可通过增加LO2细胞Bcl-2的表达来抑制过氧化氢诱导的LO2细胞凋亡。     

利多卡因对肿瘤坏死因子α诱导中性粒细胞凋亡的影响

背景：利多卡因被认为有抗炎作用,而其作用机制不清。核转录因子κB是炎症反应的关键环节。 目的：观察利多卡因对人体中性粒细胞核转录因子κB激活和中性粒细胞凋亡的影响。 设计、时间及地点：对比观察,于2006-10/2007-02在江苏省麻醉学重点实验室完成。 材料：肿瘤坏死因子α(O127:B8)购于Sigma公司;外周血标本健康者,受试者知情同意。 方法：人体中性粒细胞分为5组：生理盐水对照组、肿瘤坏死因子α组、肿瘤坏死因子α+ 利多卡因 1.0 mmol/L组、肿瘤坏死因子α+ 利多卡因2.0 mmol/L组、肿瘤坏死因子α+ 利多卡因 4.0 mmol/L组,共同孵育3 h。 主要观察指标：以反转录聚合酶链反应及免疫印迹法检测利多卡因对核转录因子κB mRNA和I-κB mRNA表达及蛋白含量的影响。孵育12h 和24h,以流式细胞术分析对中性粒细胞凋亡的影响。 结果：利多卡因组核转录因子κB mRNA表达显著降低,而I-κB mRNA表达显著增加。并且利多卡因2.0 mmol/L组和4.0 mmol/L组显著优于1.0 mmol/L组(P < 0.05),而 2.0 mmol/L组和4.0 mmol/L组之间差异不显著(P > 0.05)。利多卡因在12 h和24 h都可以显著抑制肿瘤坏死因子α诱导的外周血中性粒细胞凋亡(P < 0.05),而4.0 mmol/L组显著优于1.0 mmol/L组(P < 0.05)。 结论：利多卡因1.0,2.0,4.0 mmol/L都可以显著下调肿瘤坏死因子α诱导的外周血中性粒细胞P65 mRNA的表达,并且在12和24 h可以部分逆转肿瘤坏死因子α诱导的中性粒细胞凋亡。     

以前根病变为主的糖尿病多发性神经病三例报告

病例报告例1，女，53岁。因四肢完全性瘫痪1天入院，无发热及大小便障碍。既往健康，有糖尿病家族史。检查:血压17／11kPa，神清语利，颅神经正常，深浅感觉存在;四肢肌力0级，肌张力低，位反射消失，未引出病理征;空腹血糖13.2mmol／L，尿糖（＋＋＋＋）;2周后腰穿CSF清亮，压力1.6kPa，Pandy（＋），WBC2X106／L，蛋白0.8g／L，糖7.8mmol／L;肌电图示神经原性损害。诊断为糖尿病多发性神经病。予胰岛素、B族维生素及能量合剂治疗2个月好转出院。例2，女，69岁。因头晕、视物模糊、复视及四肢进行性无力2周入院，无发热及大小便障碍…     

尿激酶致过敏性休克2例报告

例1男，55岁。因右侧肢体瘫痪1h于2003-03-04入院。既往高血压病史20年。查体：血压24／16kPa(180／，120mmHg)，神清，不完全运动性失语，右侧中枢性面、舌瘫。右上、下肢肌力3级，肌张力增强，腱反射( )，锥体束征( )。右侧半身痛、温觉减低。血、尿常规正常，总胆固醇6．30rranol／L，甘油三脂0．98mmol／L，高密度脂蛋白胆固醇2．40mmol／L，低密度脂蛋白胆固醇3．70mmol／L，血糖5．7mmol／L。心电图示ST-T改变。     

“自体血清＋鸡尾酒法”诱导外周血DC成熟的研究

目的比较三种不同的分离诱导外周血树突状细胞（DC）成熟的方法。方法取正常成人外周血约180ml，分成三组。分离单核细胞后，经典脂多糖（LPS）诱导组（A组）：接种于含RPM11640＋胎牛血清完全培养基的25cm^2培养瓶中，2h后弃悬浮细胞，将贴壁单核细胞，用粒-巨噬细胞集落刺激因子和白介素4培养，培养到第6天时加入LPS诱导24h；鸡尾酒诱导组（B组）：单核细胞的培养同A组，培养到第6天时用细胞因子组合（1000U／ml肿瘤坏死因子、10ng／ml白介素6、10ng／ml白介素1β、1μg/ml前列腺素E2）诱导24h；自体血清＋鸡尾酒诱导组（C组）：单核细胞用RPM11640＋10％自体血清完全培养基培养，诱导方法同B组。用流式细胞仪检测各组收集的DC细胞成熟表型CD80、CD86、CD83以及白细胞表面抗原HLA-DR的表达；动态观察各组细胞成熟过程中形态的改变以及其激活淋巴细胞增殖的能力。结果C组DC成熟过程中形态好、突起多；其成熟表型CD86、CD83、CD80以及HLA-DR的平均表达率分别是（88．60±6．34）％、（50．55±4．03）％、（73．89±6．15）％、（93．24±7．78）％，明显高于A、B组（P〈0．05）；激活淋巴细胞增殖指数为2．03，亦明显高于A、B组（P〈0．05）。结论自体血清＋鸡尾酒诱导法是一种简单、方便、经济的外周血DC分离诱导成熟的新方法。     

Gamma-aminobutyric acid A receptor gamma 2 subunit following Mg-free-induced seizures in cultured developing neurons*☆

BACKGROUND： Studies have demonstrated that in vitro cultured cortical neurons from embryonic rats can produce spontaneous recurrent epileptiform discharges following transient Mg^2＋-free extracellular solution culture. OBJECTIVE： To explore gammaminobutyric acid A receptor （GABAAR）γ 2 subunit expression following Mg^2＋-free-induced seizures in cultured developing neurons. DESIGN, TIME AND SETTING： Cellular and molecular biology. The in vitro experiment was performed at the Department of Pediatrics, Second Xiangya Hospital of Central Southern University between January 2007 and February 2008. MATERIALS： Cortical neurons of Wistar rats on gestational days 16-17 were used. Normal extracellular solution （pH 7.3） consisted of NaCl 145 mmol/L, KCl 2.5 mmol/L, HEPES l0 mmol/L, MgC12 1 mmol/L, CaC12 2 mmol/L, glucose 10 mmol/L, and glycine 0.01 mmol/L. In addition, there was no MgCl2 in the Mg^2＋-free extracellular solution. METHODS： Cortical neurons cultured for 6 days were exposed to normal extracellular solution （control group） and Mg^2＋-free media （Mg^2＋-free group） respectively for 3 hours, followed by continuous culture in DMEM solution. MAIN OUTCOME MEASURES： On days 1, 7 and 12 after Mg^2＋-free treatment, real-time RT-PCR, immunochemistry, and flow cytometry were used to detect GABAAR 3/2 subunit expression. RESULTS： Compared with the control group, GABAAR γ-positive cells decreased significantly on days 1 and 7 after Mg^2＋-free treatment （P 〈 0.01）, but significantly increased on day 12 （P 〈 0.01 ）. GABAAR γ2 subunit mRNA expression decreased significantly at 7 days Mg^2＋-free treatment when measured by real-time RT-PCR compared with the control group （P 〈 0.05）. CONCLUSION： GABAAR γ2 subunit expression is modified following Mg-free-induced seizures in cultured developing neurons. This indicates the possibility that abnormal GABAA receptor expression might play an important role in development of neuronal injury.     

重组人胰岛素样生长因子1工程菌的高密度发酵

背景：胰岛素样生长因子1是人体内重要的细胞调控因子，已用于治疗糖尿病等多种疾病，工程菌发酵生产工艺研究是胰岛素样生长因子1实现产业化从而扩大临床应用的关键因素。 目的：探讨表达重组人胰岛素样生长因子1工程菌的高密度发酵与表达条件。 设计、时间及地点：酶基因工程实验，于2007-05/2008-05在浙江树人大学生物技术实验室完成。 材料：重组人胰岛素样生长因子1大肠杆菌表达菌株E. coli BL21(DE3)/pET22a-IGF-1由浙江树人大学生物技术实验室保存。高密度发酵补料培养基为：葡萄糖 300 g/L，蛋白胨 40 g/L，酵母粉 10 g/L，Na2HPO4 280 mmol/L，NaH2PO4•2H2O 120 mmol/L，MgSO4 10 mmol/L，氨苄青霉素100 mg/L。 方法：菌株活化后，进行摇瓶发酵试验，分别改变培养基种类、诱导剂异丙基硫代半乳糖苷浓度、诱导时间等参数，优化摇瓶发酵条件。依据摇瓶发酵优化条件，采用自控5 L发酵罐进行分批补料发酵试验。培养分分批培养和分批补料2个阶段。采用pH反馈流加的方式补料，在对数生长中后期开始诱导，加入异丙基硫代半乳糖苷至设计终浓度，培养4~6 h。 主要观察指标：重组人胰岛素样生长因子1工程菌的发酵与产物表达情况。菌体浓度与菌体干重测定，目的蛋白表达量的测定，发酵液葡萄糖浓度的测定。 结果：以2×YT＋5 g/L葡萄糖为发酵培养基，经0.8 mmol/L异丙基硫代半乳糖苷诱导5 h，通过控制溶解氧以及pH反馈补料方式，实现工程菌高密度发酵与目的蛋白高效表达，每升发酵液收获干菌体50.1 g/L ，重组人胰岛素样生长因子1含量达 5.25 g/L。 结论：实验成功建立了重组人胰岛素样生长因子1工程菌优化的高密度发酵工艺，为重组人胰岛素样生长因子1的下游纯化和工业化生产奠定了基础。     

β-淀粉样蛋白25-35片段致大鼠嗜铬细胞瘤细胞损伤的钙离子机制

目的：探讨水溶性Aβ25-35损伤体外培养大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞的钙离子机制。方法：应用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐（MTT）分析法研究细胞活性的改变，应用激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度的 相对变化。结果：用MTT分析法发现10μmol/LAβ25-35、10μmol/LAβ25-35＋5μmol/L硝苯地平、10μmol/LAβ25-35＋10μmol/L硝苯地平3个实验组的细胞活生较对照组分别下降34．5％、25．1％和11．0％；预加10μmol/L硝苯地平可有效地阻Aβ25-35所致的细胞活性下降。0．1、1、10、20和30μmol/L不同浓度的Aβ25-35可致胞内离子浓度分别升高约6．4％、6．4％、62．2％、69．3％和107．5％，呈一剂量依赖性。预加Aβ25-351min后可以增强氯化钾升高细胞内钙离子的程度。上述两种作用依赖于细胞外钙离子，同时可被L－电压门控钙通道特异性阻断剂硝苯地平所拮抗。结论：水溶性Aβ25-35作用早期可以破坏神经经细胞的钙离子稳态，使细胞对外界生理性或闰理性刺激敏感度增强，空易遭受损伤。     

糖尿病对脑梗死康复疗效影响的临床分析

目的探讨糖尿病对脑梗死康复疗效的影响。方法选取脑梗死病例144例，分为2组：糖尿病组和非糖尿病组。葡萄糖氧化酶法测定血糖，将糖尿病组患者空腹血糖控制在7．0mmol／L以下，餐后2h血糖控制在10．0mmol／L以下。2组均入院第2d开始康复治疗并常规药物治疗，疗程为4周。以FMA分数和Barthel指数评定2组治疗效果，加以对比。结果2组治疗后较治疗前均有统计学意义；治疗后非糖尿病组FMA分数和Barthel指数均高于糖尿病组，差异有统计学意义。结论糖尿病负面影响康复治疗效果，减慢神经康复速度，防治糖尿病对改善脑梗死预后临床意义重大。     

不同剂量利多卡因在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛抑制中的作用

目的：比较枕大池注入不同剂量的利多卡因对蛛网摸下腔出血的脑保护作用，确定最佳的利多卡因枕大池注入剂量。方法：56只新西兰大白兔随机分为假手术组（sham）、蛛网膜下腔出血组（SAH）、利多卡因1mg组（LD1）、利多卡因2mg组（LD2）、利多卡因4mg组（LD4）、利多卡因6mg组（LD6），假手术组6只，其余每组10只。各组动物均在全麻下行手术操作，出血组和各利多卡因治疗组的动物取自体动脉血1.5ml注入枕大池，而假手术组注入1.5ml生理盐水。半小时后假手术组和出血组的动物再次从枕大池注入0.3ml生理盐水，各治疗组（C-F）分别注入2%的利多卡因0.05ml、0.1ml、0.2ml、0.3ml。72小时后所有动物在深麻醉下行心脏全身灌注固定取脑基底动脉以及海马组织行病理检查测定血管管腔面积和直径、海马正常神经元密度、C-FOS阳性细胞数目。所有数据采用（means ± SD）表示，采用单因素方差分析，以（P＜0.05）为显著差异。结果：蛛网膜下腔出血组的海马正常神经元密度比假手术组及各治疗组的低，而海马C-FOS阳性细胞比假手术组及各治疗组的多（P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001）；蛛网膜下腔出血组脑基底动脉的直径及管腔面积比假手术组及各治疗组的小（P＜0.05或P＜0.01）。各个治疗组之间的神经元密度以及C-FOS阳性细胞比较没统计学差异，6mg组的基底动脉直径和管腔面积比1mg组的大（P＜0.05）。结论：枕大池给不同剂量利多卡因对蛛网膜下腔出血均有不同程度的脑保护作用，利多卡因6mg组的保护作用可能会更好。