阻塞性睡眠呼吸暂停患者睡眠时高血压的发生

目的明确阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者清醒及睡眠时血压变化情况及对其影响的相关因素。方法１３例ＯＳＡＳ患者在桡动脉内留置导管监测血压并同步进行夜间睡眠多导生理仪连续记录，部分患者观察吸氧或经鼻（面）罩持续正压通气（ＮＣＰＡＰ）的治疗效果。结果（１）ＯＳＡＳ患者白天高血压发生率为４６％（６／１３）；白天无高血压的患者夜间一过性高血压发生率为８６％（６／７）；（２）ＯＳＡＳ患者夜间血压增高与低氧血症和呼吸暂停时间有关，与呼吸暂停指数（ＡＩ）无相关性（Ｐ＞０．０５）；（３）２例ＯＳＡＳ患者经吸氧治疗后，夜间血压波动仍存在，高血压未得到纠正；４例ＯＳＡＳ患者经ＮＣＰＡＰ治疗后，夜间血压波动消失。结论白天无高血压的ＯＳＡＳ患者夜间可反复出现一过性血压增高；ＯＳＡＳ患者夜间血压增高与低氧血症、呼吸暂停时间有关，但低氧血症不是引起夜间血压增高的主要因素；单纯吸氧不能纠正ＯＳＡＳ患者夜间血压增高，ＮＣＰＡＰ是纠正ＯＳＡＳ患者夜间血压增高的较好方法。     

46例睡眠呼吸暂停综合征患者夜间室性心律失常和猝死

本文对４６例睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）患者进行了心室晚电位（ＶＬＰ）检查，阳性３０例（６５％）；夜间室性心律失常（ＮＶＡ）１５例，３例夜间猝死。采用多元Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，筛选出ＶＬＰ、窦缓、窦速与ＳＡＳ密切相关。与对照组相比，ＶＬＰ阳性率和ＮＶＡ发生率均有显著差异（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。提示应用ＶＬＰ．对ＳＡＳ患者的ＮＶＡ和猝死预测是一项有用的新指标。     

睡眠呼吸暂停与夜间多尿关系的研究

对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者７８例与年龄、性别和基础疾病相配对的无ＯＳＡＳ患者７５例，进行了昼夜尿量和次数的观察。结果显示：ＯＳＡＳ组与对照组尿量：白天分别为（９３６±１０２）ｍｌ和（１２３４±１３６）ｍｌ（Ｐ＜００１），夜间分别为（７６８±１２１）ｍｌ和（４１３±９５）ｍｌ（Ｐ＜００１）；尿次数夜间分别为３．９±０．８次和１．８±１．１次（Ｐ＜００５），两组白天尿次数无显著差异。提示ＯＳＡＳ可引起夜间多尿，重者可导致遗尿。机理可能为ＯＳＡＳ引起低氧血症使心钠素、醛固酮、儿茶酚胺、睾酮等分泌增加，中枢神经和肾功能损害等有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间及白日血压增高的机制

本对阻塞性睡眠呼吸暂停患夜间及白日血压增高机制做一简要综述。ＯＳＡ引起急性血压增高的机制可能与低氧血症,高碳酸血症,唤醒反应和ＯＳＡ导致的交感神经活动改变及一些体液因子的变化有关。ＯＳＡ长期后果可引起白日高血压发生,机制可能是通过颈动脉体功能失常,慢性间歇性低氧血症,交感神经活动增加,遗传和年龄等因素。     

持续气道正压通气治疗肺心病并睡眠呼吸暂停综合征11例疗效观察

慢性肺原性心脏病（ＣＰＨＤ）是严重的呼吸系疾病,常与睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）共存,夜间睡眠出现低氧血症可促发肺动脉压升高,加重肺心病。近年来,我们对１１例ＣＰＨＤ并ＯＳＡＳ患者采用持续气道正压通气（ＣＰＡＰ）治疗,取得满意疗效。１　资料与方法本...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心律失常

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）对心血管功能的影响越来越引起人们的关注。为探讨ＯＳＡＳ与心律失常的关系，我们对２１２例打鼾者行夜间多导睡眠图监测（ＰＳＧ），呼吸紊乱指数（ＡＨＩ）≥５为ＯＳＡＳ。分析ＰＳＧ心电导联。结果：１４６例病人诊断为ＯＳＡＳ，其中８２例ＯＳＡＳ病人发生心律失常（５６．２％），包括早搏或心动过速、传导阻滞或二者均有。采用经鼻持续气道内正压呼吸（ｎＣ－ＰＡＰ）７小时治疗严重的ＯＳＡＳ合并心律失常１９例，其中治疗后心律失常完全消失者１４例（７３．７％）。ＯＳＡＳ病人的心律失常发生率较非ＯＳＡＳ高（χ２＝１７．２８，Ｐ＜０．０００１）。心律失常发生率与低氧及夜间呼吸暂停严重程度呈正相关。ｎＣＰＡＰ有效治疗呼吸暂停的同时可逆转或改善心律失常。作者认为，低氧血症很可能是ＯＳＡＳ者心律失常的重要原因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜间低氧血症与室性心律失常的关系

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者夜间低氧血症与室性心律失常的关系。方法：对１７例ＯＳＡＳ患者及１２例正常对照组患者至少进行１次整夜多导睡眠仪监测，计算机回放检索室性异位搏动发生时的血氧饱和度和睡眠时相。结果：ＯＳＡＳ组与正常组相比，ＡＨＩ、＜９０％Ｔ（ＳａＯ２低于９０％时间占总睡眠时间百分比）、ＳａＯ２（血氧饱和度）降低≥４％次数、ＳａＯ２降低幅度均显著高于正常对照组，夜间平均ＳａＯ２（８７４１％）和最低ＳａＯ２（６６０％）均低于正常对照组。ＯＳＡＳ组夜间室性早搏的发生率为２３５％（４／１７）与正常对照组８２％（１／１２）无统计学上的差异。结论：ＯＳＡＳ患者夜间室性异位搏动的发生率与正常对照组无统计学上的差异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者持续正压通气治疗前后自主神经系统功能的研究

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停（ＯＳＡ）患者夜间睡眠时自主神经功能的状态，以及有效的持续正压通气治疗对自主神经张力的影响。方法对５６例重度ＯＳＡ患者持续正压通气（ＣＰＡＰ）治疗前和治疗中进行夜间７小时多导睡眠图（ＰＳＧ）及动态心电图监测，另择３０名正常受试者作为对照。采用心率功率谱分析法（ＨＲＰＳＡ）定量分析ＯＳＡ患者治疗前后夜间自主神经功能的变化。结果ＯＳＡ组夜间睡眠时伴随着反复的呼吸暂停和低氧血症，低频（ＬＦ）及高频（ＨＦ）值逐渐增高，与对照组比较差异有显著性（ＬＦ为１３８３±３０５∶１２５±６４，Ｐ＜０．００１；ＨＦ为６６２±１９０∶１６３±７８，Ｐ＜０．００１），表明交感神经和副交感神经张力均明显增高。夜间平均ＬＦ／ＨＦ比率在较高水平（２１１±１０１），与对照组（０８７±０６４）比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５），说明以交感神经张力增加更为显著。经过有效的ＣＰＡＰ治疗，ＯＳＡ患者ＬＦ（２２１±８１）、ＨＦ（２２１±１０８）明显降低（Ｐ＜０．００１）。结论ＯＳＡ患者夜间有自主神经功能紊乱。针对ＯＳＡ的有效治疗可以改善自主神经的异常活动     

经鼻持续气道内正压通气与咽手术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对比观察

目的对比观察经鼻持续气道内正压通气（ＣＰＡＰ）与悬雍垂腭咽成形术（ＵＰＰＰ）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）的疗效及对睡眠呼吸参数的影响，评价二者在ＯＳＡＳ治疗中的地位。方法６０例ＯＳＡＳ患者，ＣＰＡＰ治疗组３６例，手术治疗组２４例。治疗前后作整夜多导睡眠图（ＰＳＧ）监测。结果两组呼吸紊乱指数减少，夜间低氧血症改善，ＣＰＡＰ组患者优于手术组（Ｐ＜０．０１）。有效率ＣＰＡＰ组为９７％，手术组为４６％（Ｐ＜０．０１），最长暂停时间ＣＰＡＰ组缩短，手术组改变不显著，１０例延长。结论ＣＰＡＰ疗效肯定，优于ＵＰＰＰ，适应证广，可作为ＯＳＡＳ首选治疗     

病情严重程度及经鼻持续正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停患者自主神经功能的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (ＯＳＡＳ)与心血管疾病 (高血压、冠心病、心力衰竭甚至夜间猝死等 )关系密切 ,研究睡眠中自主神经功能状态对理解其心血管系统神经调节的程度和方式具有重要意义[1] 。本文作者于 1999- 0 2～ 1999-0 5采用心率功率谱分析法[2 ] (ＨＲＰＳＡ)分析ＯＳＡＳ患者夜间清醒及睡眠时自主神经功能状态 ,比较病情严重程度及有效的经鼻持续正压通气 (ＮＣＰＡＰ)治疗对自主神经功能的影响。1　对象与方法对确诊为ＯＳＡＳ的患者按睡眠呼吸暂停低通气指数(ＡＨＩ)分为 3组 :轻度 (ＡＩＨ∶5～ 2 0 )、中度 (ＡＨＩ:2 1～ 5…     

经鼻持续气道内正压通气与咽手术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停 …

目的 对比观察经鼻持续气道内正压通气（ＣＰＡＰ）与悬雍垂腭咽成形术（ＵＰＰＰ）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）的疗效及对睡眠呼吸参数的影响，评价二者在ＯＳＡＳ治疗中的地位。方法 ６０例ＯＳＡＳ患者，ＣＰＡＰ治疗组３６例，手术治疗组２４例，治疗前后作整夜多导睡眠图（ＰＳＧ）监测。结果 两线呼吸紊乱指数减少，夜间低氧血症改善，ＣＰＡＰ组患者优于手术组（Ｐ〈０．０１），有效率ＣＰＡＰ组为９７％。     

肺心病、慢阻肺与心钠素及肾素系统的关系

本文对慢阻肺，肺心病病人的血浆心钠素（ＡＮＰ）肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）进行测定，结果表示：肺心病组ＡＮＰ，ＲＡＡＳ的含量与慢阻肺比较有显著差异，Ｐ＜０．０１。肺心病组低氧血症与高碳酸血症时ＡＮＰ与ＲＡＡＳ的含量明显增高。提示：（１）肺心病心衰时ＡＮＰ含量高于正常。ＲＡＡＳ不受ＡＮＰ所抑制。（２）低氧，高碳酸血症与ＡＮＰ，ＲＡＡＳ的活性密切相关。     

老年人睡眠呼吸暂停综合征与夜间心绞痛的关系

目的研究睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）与夜间心绞痛的关系。方法对伴有或不伴有ＳＡＳ的老年冠心病患者９２例进行睡眠呼吸暂停和动态心电监测以及夜间心绞痛、无症状心肌缺血的观察。结果ＳＡＳ组夜间心绞痛１６例（３４８％），心肌缺血２７例（５８７％），心律失常４１例（８９１％），均较无ＳＡＳ组的４例（８７％）、８例（１７４％）和１６例（３４８％）明显增加（均为Ｐ＜００１）。夜间心绞痛和无症状心肌缺血发作次数与呼吸暂停次数、持续时间呈显著正相关（ｒ＝０４７５～０６１３，Ｐ＜００１），与血氧饱和度呈显著负相关（ｒ＝－０５２６，Ｐ＜００１）。ＳＡＳ患者经治疗夜间心绞痛和无症状心肌缺血显著改善（Ｐ＜００１）。结论老年人ＳＡＳ与夜间心绞痛有关。     

氧疗及正压通气对慢性阻塞性肺病患者夜间低氧血症的疗效

为了观察夜间氧疗及加用持续正压通气对急性加重期慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者夜间低氧血症的治疗效果，用脉搏氧饱和度仪对５８例患者进行监测描记，并作动脉血气分析。结果表明，白天动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）及基础脉搏氧饱和度（ＳｐＯ２）与夜间平均脉搏氧饱和度（ＭＳｐＯ２）之间有显著的正相关（ｒ＝０．７０２，ｒ＝０．６１３，ｒ＝０．６０５，Ｐ值均＜０．０１），与夜间呼吸空气时比较，３７例患者夜间氧疗效果良好，夜间平均ＳｐＯ２、平均最低ＳｐＯ２（ｍＳｐＯ２）升高（Ｐ＜０．０１），氧降累计时间百分比（ＣＴＮＯＤ％）降低（Ｐ＜０．０１）。其余２１例患者疗效不佳，改用夜间氧疗加持续正压通气（ＢｉＰＡＰ）后效果极好，夜间ＭＳｐＯ２、ｍＳｐＯ２与ＣＴＮＯＤ％三项指标均显著改善（Ｐ＜０．０１），且睡后ＰａＯ２升高（Ｐ＜０．０１），ＰａＣＯ２降低（Ｐ＜０．０１）。证实夜间氧疗能纠正多数ＣＯＰＤ患者的夜间低氧血症，对疗效不良者加用无创持续正压通气可获满意效果。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)

成人睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 (ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ ｈｙｐｏｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＯＳＡＨＳ)、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(ｃｅｎｔｒａｌｓｌｅｅｐａｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ)、睡眠低通气综合征(ｓｌｅｅｐｈｙｐｏｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ)等。临床上以ＯＳＡＨＳ最为常见 ,故本指南重点介绍ＯＳＡＨＳ。ＯＳＡＨＳ主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅 ,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱 ,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多…     

睡眠呼吸障碍疾患与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是一种常见疾病 ,而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (ＯＳＡＨＳ)也是一种多发病 ,在年龄大于 40岁的男性中尤为多见 ,老年男性中ＯＳＡＨＳ的发病率为 1%。故ＣＯＰＤ与ＯＳＡＨＳ并存的概率相当高 ,调查表明 10 %的ＯＳＡＨＳ患者可并存ＣＯＰＤ。“重叠综合征 (ｏｖｅｒｌａｐｓｙｎｄｒｏｍｅ)”可用来概括ＣＯＰＤ与ＯＳＡＨＳ并存的情况 ,重叠综合征患者比单一的ＣＯＰＤ或ＯＳＡＨＳ患者有更为严重的夜间睡眠相关的低氧血症 ,这类患者白天心肺功能异常十分显著 ,表现为更为严重的肺功能损害 ,动脉血气异…     

睡眠呼吸暂停综合征诱发无症状性心肌缺血的特点

睡眠呼吸暂停综合征诱发无症状性心肌缺血的特点中国医科大学第一临床学院（１１０００１）胡健梁晓光赵卫华彭永文沈阳军区政治部第三干休所（１１００４４）胡文明陈琳中老年人在夜间睡眠时可以出现不同程度的低氧血症，当发生睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）时，动脉血氧...     

面罩压力支持通气对提高慢性阻塞性肺疾病患者夜间低氧血症的效果

面罩压力支持通气对提高慢性阻塞性肺疾病患者夜间低氧血症的效果张海明顾玉海李荧杨晓梅杜玉梅对２０例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者夜间低氧血症患者进行夜间睡眠时连续７小时鼻（面）罩正压通气（ＢｉＰＡＰ）压力支持通气、血氧饱和度（ＳａＯ２）监测的效果及评...     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征心律失常的临床分析

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是引起高血压、冠心病、心脏猝死、脑卒中等疾病的独立危险因素。研究表明：OS-AS患者因心、脑血管病导致的死亡率明显高于正常人，睡眠中潜在的严重心律失常、传导阻滞是患者夜间引起猝死的原因之一。但由于OSAS病因复杂，其发生心律失常的确切机制目前还不十分清楚，本文探讨了OSAS患者夜间低氧血症与心律失常发生的关系。     

高胰岛素血症的高血压患者肾素─血管紧张素─醛固酮系统的变化

本文对３５例原发性高血压患者糖耐量试验前后的血压、血糖、胰岛素、Ｃ肽及肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）进行测定及监测，并与正常人对照。结果显示：高血压病组存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗现象，ＲＡＡＳ反应性增高。表明高胰岛素血症的高血压患者其ＲＡＡＳ的变化，在高血压的发病中起着一定作用，由糖负荷诱导的急性血压升高及ＲＡＡＳ的变化，在有胰岛素抵抗的高血压患者要比正常人更为明显。高胰岛素血症患者的ＲＡＡＳ持久性反应增高可能是促进高血压病进展的原因之一。