TGF-β、IL-6和IL-17在小鼠病毒性心肌炎中的表达

目的:研究转化生长因子-β(TGF-β)、白介素6(IL-6)及白介素17(IL-17)在小鼠病毒性心肌炎(VMC)中的动态变化,初步探讨其在VMC中的作用及其意义。方法:建立VMC模型,在不同时间点(0、1、2、4、6周)处死小鼠,RT-PCR检测其心肌组织TGF-β、IL-6和IL-17mRNA表达,酶联免疫双夹心抗体法检测血浆蛋白表达。结果:与对照组比较,实验组小鼠TGF-β、IL-6和IL-17mRNA和蛋白水平自1周开始升高,TGF-β和IL-6在2周时达峰值,IL-17在4周时达峰值,实验组各时间点均高于对照组各时间点(P<0.05)。结论:TGF-β、IL-6和IL-17在VMC小鼠心肌组织中高表达,提示TGF-β、IL-6和IL-17参与了VMC的发病过程。     

肠内营养加黄芪对创伤大鼠白介素-2水平的影响

目的 :观察肠内营养加免疫调节剂黄芪对创伤大鼠白介素 2 (IL 2 )水平的影响。方法 :4 0只 SD大鼠 ,随机分为正常对照组、创伤对照组、创伤后肠内营养治疗组和肠内营养加黄芪治疗组 (每组 10只 )。采用双侧股骨离断及胃内硅胶管置入术建立创伤及肠内营养模型 ,创伤后 3～ 5小时分别行单纯肠内营养或肠内营养加黄芪治疗 6日 ,取血测血清 IL 2水平。结果 :创伤后大鼠血清 IL 2水平明显下降 (P<0 .0 5 ) ;给予肠内营养或肠内营养加黄芪治疗后 ,血清 IL 2水平均上升 ,以肠内营养加黄芪组升高明显 (P<0 .0 5 )。结论 :创伤后大鼠细胞免疫功能下降 ,肠内营养加黄芪治疗后可提高血清 IL 2水平 ,改善机体细胞免疫功能。     

急性病毒性心肌炎与Cx43的相关实验研究

目的:通过对急性病毒性心肌炎组与正常组小鼠通道蛋白43、干扰素-γ及白介素-10水平的比较,探索病毒性心肌炎及其心律失常与通道蛋白43的关系并探讨可能机制。方法:20只雄性4周龄BALB/c小鼠予腹腔接种柯萨奇病毒B组3型建立病毒性心肌炎模型,6只予Eagle s液腹腔注射作为正常组。第14 d处死存活小鼠。ELISA法、实时定量PCR法测通道蛋白43、干扰素-γ和白介素-10改变,免疫组织化学法检测心肌细胞膜上通道蛋白43表达。结果:模型对照组通道蛋白43表达少于正常组。正常组通道蛋白43和白介素-10mRNA表达高于模型对照组(3.890±0.072对1.000±0.127,P<0.05和1.660±0.029对1.000±0.031,P<0.05),模型对照组干扰素-γmRNA高于正常组(1.000±0.061对0.139±0.032,P<0.01)。血清干扰素-γ、白介素-10的改变与其核酸水平的改变基本一致。结论:病毒性心肌炎急性期与心律失常有关的连接蛋白通道蛋白43明显减少,Th1/Th2免疫失衡在其减少的机制中起作用。     

肝炎后肝硬化患者血浆内毒素、白介素-6和白介素-8水平的研究

目的 :探讨内素毒素、IL 6、IL 8水平与门脉高压的关系 ,揭示内毒素、IL 6、IL 8在肝炎后肝硬化发病机制中的作用。方法 :采用鲎试剂与合成基质 (鲎三肽 )的偶氮显色法和ELISA法分别检测患者血浆内毒素、IL 6、IL 8水平。结果 :肝硬化组血浆内毒素、IL 6、IL 8水平均高于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ;相关性分析二者间呈正相关 ;肝硬化组按Child pugh分级后 ,血浆内毒素、IL 6、IL 8含量由高到低依次为Child C级、B级、A级组。结论 :内毒素、L 6、IL 8肝炎后肝硬化的发生与发展中起重要作用 ,且参与了门脉高压的形成并维持其存在。     

急性脑梗死患者血清T淋巴细胞亚群、白介素-6及肿瘤坏死因子-α的研究

目的 :探讨急性脑梗死患者血清T淋巴细胞亚群、白介素 6(IL 6)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)的变化及其临床意义。方法 :测定 46例脑梗死患者急性期及 2周后血T淋巴细胞亚群、IL 6、TNF α水平并与 5 0例正常对照组比较。结果 :脑梗死组急性期CD3、CD4、CD4/CD8较正常对照组明显下降 (P <0 0 1) ,IL 6水平较正常对照组明显减低 (P <0 0 5 ) ,TNF α水平较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ;2周后 ,T淋巴细胞亚群水平与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,IL 6水平较对照组升高 (P <0 0 5 ) ,TNF α仍较对照组升高 (P <0 0 5 )。结论 :脑梗死急性期患者存在显著的细胞免疫功能低下 ,IL 6对神经元损伤修复作用减弱 ,TNF α含量增高 ,促进了免疫功能改变及在脑梗死中的致病作用 ,提示改善人体免疫功能 ,阻断TNF α的表达 ,增强IL 6的抗损伤促修复作用 ,对预防和治疗脑梗死有重要的临床意义。     

快速减压对小鼠血清细胞因子水平的影响

目的　观察快速减压对小鼠血清IL 1β、IL 6和IL 10水平的影响 ,以探讨细胞因子在减压病发病机制中的作用。方法　 2 1只小鼠随机分为快速减压组 (14只 )和正常对照组 (7只 )。快速减压组经60 0kPa压缩空气暴露后 ,用 1min快速减压至常压 ,用酶联免疫吸附法检测减压后快速减压组小鼠及正常对照组小鼠血清IL 1β、IL 6和IL 10水平。结果　快速减压组小鼠减压后 1h时血清IL 1β和IL 6水平与正常对照组相比无显著变化 ,3h组血清IL 1β和IL 6水平显著高于正常对照组 (均P <0 .0 5 )。快速减压组小鼠 1h和 3h时血清IL 10水平与正常对照组相比 ,差异均无统计学意义。结论　快速减压可导致小鼠血清IL 1β、IL 6水平显著升高 ,诱发促炎症介质和抗炎症介质之间的失衡。     

急性白血病患者化疗前后IL-2及IL-6水平的变化及临床意义

目的研究急性白血病患者化疗前后免疫功能的变化,探讨IL-2L-6的水平与患者预后的关系,并为临床治疗提供理论依据。方法应用放射免疫分析法对84例急性白血病患者进行化疗前后血清IL-2、IL-6含量检测,并与30例正常健康人作对照。结果急性白血病初治组及短期CR组IL-2水平分别为(18.76±9.43)ng/L,(29.48±6.39)ng/L明显低于长期CR组(46.73±8.26)ng/L及正常对照组(53.61±8.92)ng/L;初治组及短期CR组IL-6水平分别为(126.38±15.62)ng/L,(82.34±10.18)ng/L明显高于长期CR组(30.35±7.65)ng/L及正常对照组(23.52±6.25)ng/L。初治组IL-2和IL-6水平与长期CR组及正常对照组比较,差异有显著性,P<0.05。结论初治及短期CR急性白血病患者体内以Th2型细胞因子占优势,造成免疫抑制状态,与IL-2、IL-6水平有关,白血病易于复发。随着CR时间的延长免疫状态逐渐恢复。IL-2、IL-6的水平可作为临床上评估患者免疫状态和预后的指标。     

腹腔免疫化疗对晚期结肠癌癌性腹水患者IL-6及IL-10影响

目的：探讨腹腔内免疫化疗前后晚期结肠癌癌性腹水患者血清IL－6及IL－10水平的变化及其意义。方法：采用酶联免疫法测定治疗前、治疗后1周及治疗后4周患者外周血清中IL－6及IL－10水平，并与正常对照组比较。结果：晚期结肠癌癌性腹水患者血清IL－6和IL－10水平较正常组明显升高。腹腔内免疫化疗治疗晚期结肠癌癌性腹水患者1周后大部分患者外周血清中IL－6及IL－10水平有所下降。四周后所有患者的IL－6和IL－10均有下降。且第1周后IL－6及IL－10水平有否变化与免疫化疗是否有效有明显关系。结论：腹腔内免疫化疗是治疗晚期结肠癌癌性腹水较为有效的方法。同时，早期监测外周血清中IL－6和IL－10水平对腹腔内免疫化疗的疗效有预测功能。     

帕利哌酮治疗首发精神分裂症患者的疗效研究

目的:观察帕利哌酮治疗首发精神分裂症患者的疗效及对血清白介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-6和脑源性神经营养因子(BDNF)的水平的影响。方法:选择首发精神分裂症患者80例为精神分裂症组,采用帕利哌酮治疗8周,治疗前后采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、IL-2、IL-6和BDNF水平。同期检测60名健康志愿者(正常对照组)上述指标。采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评估精神症状,采用个人和社会功能量表(PSP)评估社会功能。结果:精神分裂症组治疗前的PANSS总分为(94.17±16.34)分,治疗第8周末为(46.09±12.52)分,痊愈68例,显著进步10例,好转2例;治疗前PSP评分为(47.94±10.88)分,治疗8周末PSP评分为(68.23±17.65)分,与治疗前比较,社会中有益的活动及扰乱及攻击行为评分有显著性差异(P<0.01)。治疗前精神分裂症组血清中IL-1β、IL-2、IL-6水平均显著高于正常对照组(P<0.01),血清BDNF水平低于正常对照组(P<0.05);治疗后血清IL-1β、IL-2水平与治疗前相比明显下降,有显著性差异(P<0.01);BDNF水平较治疗前有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前IL-2水平与PANSS阳性症状评分呈正相关(r=0.551,P<0.05);治疗后BDNF水平与PSP评分呈正相关(r=0.692,P<0.05)结论:精神分裂症患者存在免疫紊乱,处于免疫激活状态。     

激素对急性胰腺炎大鼠血中细胞因子的影响及其意义

目的 :探讨激素对急性胰腺炎血中细胞因子的影响及其意义。方法 :将试验大鼠分成正常对照组、急性胰腺炎组和激素治疗组 ,观察各组大鼠血中炎症性细胞因子 (TNF α、IL 1和IL 6 )和抗炎症性细胞因子 (TGF β1和IL 10 )和血中淀粉酶的水平以及胰腺病变和胰腺湿重。结果 :①急性胰腺炎时血中炎症性细胞因子 (TNF α、IL 1和IL 6 )和抗炎症性细胞因子 (TGF β1和IL 10 )均明显升高 ,激素治疗后上述细胞因子较急性胰腺炎组均下降 ,TNF α、IL 1和IL 6在 2、 6小时时段下降最明显 (P <0 0 5 ) ,TGF β1和IL 10在 2 4小时时段明显下降(P <0 0 5 )。②急性胰腺炎组胰腺病理改变重 ,胰腺湿重较正常对照组明显增加 (P <0 0 5 ) ,经激素治疗后 ,胰腺病变明显减轻 ,胰腺湿重较急性胰腺炎组明显减少 (P <0 0 5 )。③急性胰腺炎组血中淀粉酶较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,激素治疗后血中淀粉酶仍较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,与胰腺炎组无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论 :①在急性胰腺炎病程中 ,的确存在着一个免疫过激和免疫抑制的先后并存的双向免疫异常状态。②糖皮质激素可通过抑制炎症性细胞因子和抗炎症性细胞因子等对急性胰腺炎有多层面调节作用。     

卡介苗素对哮喘患者血浆IL-12水平的影响

目的 :探讨卡介苗素对哮喘患者血浆IL 12水平的影响。方法 :5 8例发作期的哮喘病人 ,观察组 34例 ,对照组 2 4例。入组前行血浆IL 12水平测定。观察组 :吸入普米克气雾剂 ,其用量参照哮喘阶梯治疗方案 ,可加用解痉剂 (不包括茶碱类 ) ,卡介苗素 0 .5mg肌注 ,每周 2次。对照组 :除不用卡介苗素外余同观察组。 3个月后所有病例复查血浆IL 12水平。结果 :治疗后观察组血浆IL 12水平由治疗前 (37.2± 4 .6 )pg/ml增至 (5 1.7± 10 .7) pg/ml,有显著差异性 (P <0 .0 1)。对照组血浆IL 12水平由治疗前 (38.1± 6 .7) pg/ml升至 (39.3± 7.8) pg/ml,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。两组治疗后IL 12水平差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :卡介苗素可促进Th1型细胞因子IL 12的分泌 ,从而调节Th1/Th2平衡 ,对哮喘患者有明显的免疫调节作用     

不同透析膜对血清白介素-12、干扰素-γ和白介素-4水平影响的临床研究

目的　探讨不同透析膜对透析患者血清细胞因子水平的影响。方法用ELISA法检测 2 6例不同透析膜透析患者的透析前、后血清IL 1 2、IFN γ、IL 4的水平。结果铜仿膜透析后与透析前相比血清IL 1 2水平增高 ,INF γ水平降低 (P <0 .0 5 ) ;聚砜膜、血仿膜透析对血清IL 1 2和IFN γ无明显影响。 3种透析膜透析后对血清IL 4水平无明显影响 ,但各组相比以铜仿膜透析组血清IL 4水平最低 (P <0 .0 1 )。结论血清IL 1 2的变化可作为透析膜生物相容性的指标之一 ,铜仿膜透析可能损害患者的免疫功能     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎豚鼠脑组织IL-2、IL-6影响的研究

目的探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)豚鼠脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制。方法皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型。40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组,每组10只,雌雄各半,放射免疫法测定正常对照组、EAE各组脑组织白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子IL-2、IL-6水平显著高于正常对照组(P<0.05),EAE高、小剂量组脑组织IL-2、IL-6水平比EAE对照组低(P<0.05),EAE大剂量组IL-2、IL-6水平比EAE小剂量组低(P<0.05)。结论EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE豚鼠脑组织IL-2、IL-6水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-2、IL-6产生而发挥。     

阿托伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心脏的影响

目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心脏组织及功能的影响.方法 4周龄近交系纯种Balb/c小鼠146只随机(随机数字法)分为4组:(1)健康组(n=18);(2)VMC组(n=60),腹腔接种柯萨奇病毒;(3)对照组(n=18),只给予阿托伐他汀;(4)VMC药物治疗组(n=50),给予腹腔接种柯萨奇病毒,并给以阿托伐他汀连续治疗用药2周.接种病毒后3,7,10,14,21,30 d,检测超声心动图、收集血样检测血清cTnI水平,HE染色观察心肌组织炎症浸润程度,电镜观察心肌胶原纤维、心肌细胞及各种细胞器的变化.资料组间比较采用方差分析,post-hoc检验用于比较各组生存间的差异.结果 VMC组比VMC药物治疗组的30 d累计生存率低(59.2％ vs.87.0％),差异具有统计学意义(P=0.008).VMC药物冶疗组与VMC组比较,在第10,14,21,30天的心肌病理组织学积分均降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).VMC药物治疗组比VMC组心肌损伤的病灶数量少,心肌线粒体和肌浆网改变也较同期VMC组轻.腹腔注射病毒后第7天与对照组比较,VMC组小鼠出现心功能减低[(69.82±5.12)vs.(89.23±2.01),P＜0.01].与VMC组比较,VMC药物治疗组EF值明显增高[(78.99±5.23)vs.(69.82±5.12),P＜0.01];与VMC组比较,VMC药物治疗组的cTnI值明显下降.结论 阿托伐他汀改善VMC小鼠生存率,改善组织病理学表现,减少心肌受损程度,提高心脏功能.阿托伐他汀可能是一种潜在的治疗VMC的方法.     

实验性自身免疫性肌炎动物模型制备

目的:制备实验性自身免疫性肌炎(EAM)动物模型,观察白介素-6(IL-6)在EAM模型肌肉组织中的表达。方法:豚鼠20只,随机分为模型组12只和对照组8只,模型组采用纯化兔骨骼肌肌球蛋白+弗氏完全佐剂(CFA)免疫注射,对照组给予CFA+PBS免疫注射,2组均每周免疫1次,连续6周,并同时给予2次百日咳菌液腹腔注射。观察2组临床表现、血清肌酶水平及肌肉病理,并采用免疫组织化学方法检测IL-6在肌肉组织中的表达。结果:模型组豚鼠血清中肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。注射免疫第6周末,2组临床评分差异有统计学意义(P0.05),模型组血清肌酶水平与临床评分呈正相关(r=0.853,P0.05)。模型组的肌束膜、肌内膜和坏死肌纤维处均有IL-6阳性表达,对照组肌肉标本几乎无IL-6表达。结论:EAM模型制备成功,IL-6在其发病过程中可能起重要作用。     

卒中后焦虑患者早期白介素-6及皮质醇变化

目的:探讨白介素-6(IL-6)以及皮质醇水平与卒中后焦虑(PSA)发生的相关性。方法:选取卒中患者132例,在发病后第1周采用ELISA法检测血清IL-6水平和化学发光免疫分析法检测皮质醇波动变化(8:00与16:00)。另选择健康体检者50例为正常对照组,同样检测IL-6及皮质醇水平(8:00)。发病3周后根据是否发生PSA,将卒中患者分为PSA组32例和非PSA组100例。结果:PSA组的IL-6水平与非PSA组及正常对照组相比均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与正常对照组相比,PSA组和非PSA组的皮质醇均升高(P0.05),PSA组的皮质醇生物学节律消失。结论:IL-6和皮质醇水平检测可能有助于PSA的早期筛查。     

血清心肌肌钙蛋白I对小儿病毒性心肌炎的早期诊断价值——附21例检测分析

目的探讨血清心肌肌钙蛋白I对小儿病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌损害的早期诊断价值及对心功能的判断价值.方法对VMC组21例,疑似VMC组24例及非心脏疾病患儿的对照组23例测定血清心肌肌钙蛋白I和肌酸激酶及其同工酶(creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB),并将3组结果进行比较,同时对前二组中39例患儿测定左心功能指标(射血分数、缩短分数),比较心肌肌钙蛋白I与左心功能的关系.结果VMC组心肌肌钙蛋白I、肌酸激酶、CK-MB值均明显高于疑似VMC组.对照组心肌肌钙蛋白I值均正常.VMC组及疑似VMC组心肌肌钙蛋白I阳性率均高于肌酸激酶、CK-MB阳性率.39例测定左心功能,VMC组射血分数异常率为57%(12/21),缩短分数异常率为48%(10/21),明显高于疑似VMC组[6%(1/18)、11%(2/18)],两组比较差异统计学意义(P<0.01).结论血清心肌肌钙蛋白I早期诊断小儿VMC优于肌酸激酶、CK-MB,且可提示心肌受累的程度及判断心功能.     

冠心病患者血中白介素-6和白介素-10浓度的变化--附46例检测报告

目的 :探讨细胞因子白介素 6、白介素 10在冠心病心绞痛患者血中的变化规律。方法 :检测 2 2例不稳定型心绞痛、 2 4例稳定型心绞痛患者及 2 0名正常对照者血中白介素 6、白介素 10浓度并进行比较。结果 :不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组及正常对照组血中白介素 6分别为 (2 2± 5 )ng/L ,(8± 3)ng/L ,(4± 2 )ng/L ;不稳定型心绞痛组分别高于稳定型心绞痛组及正常对照组 ,差异均有统计学意义 (均为P <0 0 0 1)。不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组及正常对照组血中白介素 10分别为 (7 4±2 9)ng/L ,(4 1± 1 9)ng/L ,(1 9± 0 7)ng/L ,不稳定型心绞痛组分别高于稳定型心绞痛组 (P =0 0 4 8)及正常对照组 (P =0 0 0 8)。结论 :冠心病患者血清细胞因子白介素 6、白介素 10的浓度升高。     

格林-巴利综合征患者白细胞介素6水平及临床意义的研究

目的　探讨白细胞介素 6 (IL - 6 )在格林—巴利综合征 (GBS)发病中的作用。方法　以生物学方法检测 2 6例GBS患者血清及脑脊液中IL - 6含量。结果　GBS患者血清及脑脊液中IL - 6含量分别为 73.15± 5 4 .32 ;9.2 4±7.37U/ml,而非炎症性神经病 (NIND)组脑脊液中IL - 6含量为 3.5 6± 2 .2 5 ,正常对照组 (NC)组血清IL - 6含量为 16 .33± 10 .39U/ml。GBS患者血清及脑脊液IL - 6水平均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;但GBS患者血清中IL - 6含量与脑脊液中IL - 6含量水平不呈线性相关 ;血清中IL - 6含量与血清免疫球蛋白含量无相关性 ,但血清免疫球蛋白水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论　B淋巴细胞在GBS免疫机制中可能处于激活状态。     

仙方活命饮治疗急性肛周脓肿的机制探讨

目的 :探讨仙方活命饮汤剂治疗急重症肛周脓肿的部分机制。方法 :随机将 6 0例急重症肛周脓肿患者分为 2组 :治疗组予口服仙方活命饮汤剂加切开排脓术 ;对照组予静脉用抗生素加切开排脓术治疗。 2组分别于切排术前、术后第 2日及第 7日测定周围血白细胞总数 (WBC)、中性粒细胞 (N )比例、血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素 6 (IL 6 )的变化 ,并对主症变化进行治疗前后的积分值比较。结果 :治疗组疼痛、脓腔情况及全身情况的积分值降低程度较对照组为低 ;降低 TNFα及 IL 6值更快、更显著 (P均 <0 .0 5 )。结论 :仙方活命饮治疗急重症肛周脓肿的机制可能与其能快速有效地降低 TNFα及 IL 6这两个细胞因子有关。