宽胸逐瘀汤对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨宽胸逐瘀汤对离体和在体家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：32只在体家兔结扎冠状动脉造成心肌缺血再灌注损伤模型，随机分为假手术组、缺血再灌注组、宽胸逐瘀汤组和复方丹参片组。每组动物均在末次给药后1h开胸，暴露心脏，于冠状动脉左室支中1／2处穿线，放置硅胶管后，以备一起结扎，假手术组不结扎．放置60min，其余各组均结扎30min，解除结扎再灌注30min。实验过程中动态观察心电图（ECG），以结扎后出现心电图ST段呈弓背向上抬高，T波高耸，放松结扎后拾高的sT段下降1／2以上为缺血再灌注成功。记录心电图肢体Ⅱ导联ST段抬高情况，并检测各组血清中超氧化物歧化酶（SOD）和肌酸激酶（cK）的活性。结果：宽胸逐瘀汤和复方丹参片均可降低心电图Ⅱ导联抬高的ST段，与缺血再灌注组比较，ST段抬高程度较轻（P〈0．01），宽胸逐瘀汤的作用优于复方丹参片（P〈0．01）；宽胸逐瘀汤和复方丹参片均可降低血清CK含量，升高血清SOD含量，与缺血再灌注组比较有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05），且宽胸逐瘀汤的作用优于复方丹参片（P〈0．05）。结论：宽胸逐瘀汤具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用，其机制可能与改善心肌能量代谢，减轻氧自由基损伤有关。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对兔心肌缺血再灌注心电图变化及血浆CK LDH的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对兔心肌缺血再灌注心电图变化和血浆CK、LDH的影响。方法：将18只家兔随机分成3组，即假手术组、缺血再灌注组、硒＋丹参酮ⅡA磺酸钠（DS-201）组。兔冠状动脉左旋支结扎40min再灌注60rain。记录标准ⅡA导联心电图变化。再灌注60min后取血，测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果：缺血再灌注组结扎后心电图PP间期明显延长（与结扎前相比，P〈0．01），sT段抬高与T波融合成单项曲线；再灌注期间PP间期进一步显著延长，ST段进一步显著抬高；血浆CK、LDH含量显著高于假手术组（P〈0．01）。硒＋DS-201组在结扎期间PP间期和sT段的变化与缺血再灌注组相同；再灌注期间与结扎期间相比PP间期无明显延长，与缺血再灌注组相比无显著性差异；再灌注期间ST段显著回落（与缺血再灌注组相比，P〈0．01）。硒＋DS-201组血浆CK、LDH含量显著低于缺血再灌注组（P〈0．01）。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对兔心肌缺血再灌注具有保护作用。血浆cK、LDH含量和再灌注后心电图sT段的变化可作为观察药物对心肌缺血再灌注保护作用的重要指标。     

阿片受体介导电针预适应对心脏的保护作用

目的 探讨电针预适应对心肌缺血/再灌注性损伤的保护作用,以及阿片受体在其中扮演的角色。方法 采用结扎和再灌大鼠左冠状动脉前降支（LAD）的方法建立实验性心肌缺血/再灌注（MI/R）模型。雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照（N）组、心肌缺血模型（M）组、心肌缺血模型+电针（EA）组和心肌缺血模型+纳洛酮+电针（EN）组。电针预适应方法是心肌缺血造模前连续3 d 给予双侧内关穴电针,每次30 min。观察比较MI/R前电针处理对心电图ST段、心肌缺血面积的影响。实验结束摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果 与N组比较,M组在缺血15、30 min及再灌注10 min时ST段均明显抬高（均P <0.01）;与M组比较,EA组ST段抬高幅度明显降低（均P <0.01）,而EN组ST段抬高幅度与M组相近,均明显高于EA组（P <0.01）。以梗死区/危险区比值为指标的观察表明,M组梗死区/危险区比值为（54.4±7.5）%,EA组该比值明显低于M组（P <0.01）,EN组该比值则与M组相仿,明显高于EA组（P <0.01）。透射电镜结果显示M组线粒体明显肿胀,呈典型空泡样变,嵴断裂; EA组线粒体肿胀程度较轻,嵴排列较整齐;EN组线粒体肿胀,嵴排列紊乱。结论 电针预适应可以改善冠状动脉结扎引起的ST段抬高,减轻心肌缺血的程度,减少心肌梗塞面积,减轻心肌线粒体超微结构的病理变化,阿片受体阻断剂纳洛酮可以抑制其保护作用。电针内关穴预适应对心肌缺血具有保护作用,阿片受体参与介导电针预适应改善心肌缺血性损害的作用。     

银杏叶提取物对兔心肌缺血的保护作用

目的观察银杏叶提取物对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为其临床上治疗心肌梗死等疾病,促进心功能恢复提供理论依据。方法白兔40只,随机分5组,每组8只,即假手术组,模型组,银杏叶提取物实验三组（20mg／kg组、50mg／kg组、100mg／kg组）。假手术组与模型组静脉注射等容积生理盐水。24h后行手术,结扎兔左冠状动脉前降支制备缺血再灌注模型,观察银杏叶提取物对兔血清肌酸磷酸激酶,心肌丙二醛、超氧化物歧化酶、肌酸激酶含量以及对心电图ST段的影响。结果1）模型组心肌组织中肌酸激酶、丙二醛含量与假手术组比较差异显著（P〈0．01）;银杏叶提取物三组肌酸激酶、丙二醛含量、超氧化物歧化酶、磷酸激酶与模型组比较差异显著（P〈0．01）。2）模型组ST段显著抬高,银杏叶提取物三组ST段抬高的程度呈下降趋势。结论银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤有较强的保护作用。     

急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心电图改变与炎症及氧化应激的关系

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心电图改变特点及其与炎症、氧化应激的关系。方法将80例成功实施经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后再通的急性ST段抬高心肌梗死患者,根据心电监测结果分为再灌注损伤性心电图改变组（n=48）和无再灌注损伤性心电图改变组（n=32）,采用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）浓度,同时测定血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果 PCI术后再通的急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心律失常的发生率高（60.00%）,且以加速性室性自主心律最多见,并易伴随再灌注损伤性ST段抬高（36.25%）。与无再灌注损伤性心电图改变组比较,再灌注损伤性心电图改变组血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度及MDA含量明显升高（P〈0.01）,而血清SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低（P〈0.01）。结论急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注治疗后易于发生再灌注损伤性心电图改变,其机制可能与再灌注后炎症反应加重及氧自由基生成增多有关。     

利多卡因和维拉帕米对心肌缺血-再灌注性心律失常及血流动力学的干预作用

目的：探讨利多卡因和维拉帕米对在体SD大鼠心肌缺血-再灌注性心律失常（RA）及血流动力学的干预作用.方法：SD大鼠48只随机分为4组：假手术组,生理盐水（1.0mL/kg）处理组,利多卡因（10.0mg/kg）处理组,维拉帕米（2.0mg/kg）处理组.用丝线阻断左冠状动脉中段20min,在再灌注前2min经静脉分别给予生理盐水、利多卡因或维拉帕米.松开丝线实现再灌注20min.记录实验全过程中动物的左室收缩（舒张）压（LVSP/LVDP）、压力/时间微分（±dp/dt）以及标Ⅱ导联心电图.结果：比较再灌注20min后（30min）与再灌注开始时（10min）,药物干预对于LVSP和±dp/dtmax的影响具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.05,P〈0.01）;而对LVDP的影响无统计学意义;药物干预对于QRS波群时程（DQRS）和ST段抬高平均值（MST）的影响具有统计学意义;药物干预对于HR和PRI的影响具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）.结论：用利多卡因和维拉帕米对RA进行干预时,具有一定的抗心律失常和减少心肌耗氧量的作用：利多卡因可显著缩短DQRS,维拉帕米可显著减轻ST段抬高,并可减慢心率、减少心肌耗氧量;但是两者对心肌功能均有较大的影响,易造成血流动力学的紊乱.     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响

目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）;记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P〈0.05）,左室舒张末压显著下降（P〈0.05）;（2）与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高（P〈0.01）,而SOD活性显著降低（P〈0.01）;与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低（P〈0.01）,而SOD活性显著增高（P〈0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

『益心饮』对大鼠实验性心律失常的预防作用

为探讨益心饮抗心律失常的作用,采用乌头碱、氯化钡及造成心肌缺血再灌注诱发心律失常模型,观察比较益心饮组与对照组等对大鼠室性早搏、室速和致死用药剂量等的影响。结果：益心饮组与对照组比较致心律失常用药剂量明显增加（Ｐ〈０．０５￣０．０１）;在结扎大鼠冠脉造成心肌缺血再灌注后心律失常发生率、死亡率及窦性节律恢复时间上益心饮组与对照组比较有明显减少（Ｐ〈０．０５）。表明益心饮具有明显的抗心律失常作用。     

血液稀释对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

采用ＳＤ大鼠心肌缺血再藻注模型，观察血液稀释对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响，结果表明：血液稀释预防组与再灌注对照组比，心律失常发生率明显降低（Ｐ〈０．０１），与假手术对照组比，判别无差异性（Ｐ〉０．０５）。说明血液稀释能明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生率，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

加味丹参饮对血瘀证家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的研究加味丹参饮对家兔缺血再灌注损伤血疼证心肌细胞凋亡的影响。以探讨其对心肌缺血再灌注损伤（IPI）保护的作用机制。方法建立兔血瘀证IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用末段探针标记（TUNEL）法观察心肌细胞凋亡,采用放免法检测各组炎症因子（TNF-α和IL-2）水平变化。结果IRI组．INF-α、IL-2水平明显升高,心肌细胞凋亡显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）;加味丹参饮组可以降低,TNF-2、IL-2水平,抑制心肌细胞凋亡,与IRI组比较差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论加味丹参饮可以抑制IRI兔心肌细胞凋亡．降低炎症因子水平,可能是其保护心肌IRI作用机制之一。     

心电图aVR和V_1导联在左主干慢性病变中的诊断价值

目的探讨体表心电图aVR和V1导联特征性变化对左主干慢性病变的诊断价值。方法选取172例确诊心绞痛患者,其中左主干(LM)病变组64例,前降支(LAD)6#段病变组108例,对其心电图和冠状动脉造影资料进行对比分析。结果①LM组aVR导联ST段抬高幅度显著大于LAD组(0.068mV±0.075mV∶0.026mV±0.045mV)(P<0.01),抬高的比率显著大于LAD组(62.50%∶27.78%,P<0.01);aVR导联ST段抬高幅度与V1导联ST段抬高幅度差值(ST aVR↑～ST V1↑)>0的比率在两组间差异有显著性意义(50.00%∶13.89%,P<0.01);②aVR导联ST段抬高对左主干病变诊断的特异性72.22%,ST aVR↑～ST V1↑>0的诊断特异性86.11%。结论体表心电图中aVR导联ST段抬高、ST aVR↑～ST V1↑>0,可作为预测慢性左主干病变的指标。     

高危ACS患者PCI术前早期和即刻应用替罗非班对冠脉血流和心肌灌注的影响

目的：探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前早期或即刻应用替罗非班对高危急性冠脉综合征（ACS）患者冠脉血流和心肌灌注的影响。方法：78例高危ACS患者随机分为早期组（PCI术前4-6h给予替罗非班,n=39）与即刻组（PCI术中导丝通过病变时立即给予替罗非班,n=39）,对比两组患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、心肌激酶同工酶（CK—MB）、血小板聚集率（PAR）、心电图ST段改变、TIMI血流分级、TIMI心肌灌注分级、主要心脏不良事件（MACE）以及不良反应发生率。结果：与给药前相比,两组患者给药后cTnI、CK—MB均明显增高（P〈0．01）,PAR显著降低（P〈0．01）,但给药后两组患者此3项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）;术后两组患者TIMI血流分级以及TMPG分级均显著改善（P〈0．01）,且术后早期组患者TMPG分级显著优于即刻组（P〈0．05）;给药后两组患者ST段压低程度显著减轻（P〈0．01）,缺血导联数目显著减少（P〈0．01）,且给药后早期组患者ST段压低程度显著低于即刻组（P〈0．01）;两组患者术后MACE发生率及不良反应发生率比较均无统计学差异（P〉0．05）。结论：替罗非班应用于高危ACS患者PCI围手术期能够有效增加心肌灌注,改善患者心肌缺血状态,早期应用效果更佳。     

醋柳黄酮对女性心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的：观察醋柳黄酮对绝经期女性心绞痛患者疗效及血管内皮功能的影响。方法：105例绝经期女性心绞痛患者随机分为醋柳黄酮组(治疗组55例)和对照组(50例),治疗6个月,治疗前后分别记录患者心绞痛发作次数,硝酸甘油耗量,HOTER检查中ST段压低＞0. 1my的总时间(∑ST)及常规12导联心电图ST段压低＞0.25my的...     

稳心颗粒对胃镜检查心律失常的影响

目的 探讨稳心颗粒的应用对胃镜检查心律失常的影响.方法选择190例需要行胃镜检查患者,随机分为实验组（103例）和对照组（87例）,治疗组术前连续3 d口服稳心颗粒9 g/次,3次/d,对照组服用安慰剂,做胃镜前、后10 min常规测血压、心率及心电图,术中Ⅱ导联心电图连续描记.结果 术中,实验组较对照组血压、心率水平升高不明显,两组结果差异有统计学意义（P＜0.05）;实验组心律失常发生率为6.80%,低于对照组心律失常发生率29.90%（P＜0.05）;实验组ST段变化率为4.09%,明显低于对照组心律失常发生率17.20%（P＜0.05）.结论稳心颗粒在预防胃镜检查中出现心律失常具有显著作用.     

针灸联合加味益气聪明汤治疗气血亏虚型颈性眩晕的临床观察

目的观察针灸联合加味益气聪明汤治疗气血亏虚型颈性眩晕的临床疗效。方法将56例气血亏虚型颈性眩晕患者,随机分为对照组（针灸治疗）和观察组（针灸合加味益气聪明汤治疗）,观察治疗前后两组患者临床疗效,眩晕程度、椎动脉血流速度、椎动脉脉冲指数（PI）、血清纤维蛋白原（Fibrinogen,Fib）、血清总胆固醇（total cholesterol,TC）值变化。结果对照组痊愈率12％;观察组痊愈率32％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。与治疗前比较,两组患者治疗后椎动脉血流速度变缓（P〈O．01）,椎动脉PI值降低（P〈O．05）,观察组Fib与TC值下降明显（P〈0．05）;两组治疗前后差值进行比较,观察组椎动脉血流速度（P〈O．01）、Fib、TC（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论针灸联合加味益气聪明汤治疗气血亏虚型颈性眩晕有效,值得临床推广。     

刺五加注射液用于心肌缺血非心脏手术病人的临床观察

目的观察刺五加注射液应用于心肌缺血病人非心脏手术时心肌缺血改善的有效性。方法选择非心脏手术心肌缺血病人50例，随机分为刺五加组（Ⅰ组）和对照组（Ⅱ组），于麻醉前、麻醉后20min、40min、60min时对ECG、HR、ST段、MAP及RPP进行对比观察。结果Ⅰ组病人静滴刺五加注射液后20min ECG的ST段开始出现明显改善，40min后ST段变化趋于稳定；Ⅱ组病人ECG无明显变化。两组ECG的ST段变化有极显著性差异（P〈0．01）。术中Ⅰ组HR、RPP均有所下降；对照组HR明显增快（P〈0．01）。结论刺五加注射液能够改善心肌缺血病人非心脏手术时心肌供血状况。     

灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制

目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:1随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组(P<0.05);2NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05);3NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P<0.05)。结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用。     

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠保护作用的研究

目的研究栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血浆内皮素（ET）、血清一氧化氮（NO）和心电图的影响,以探讨其对心肌缺血的作用机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型。以栝蒌薤白半夏汤对该模型进行干预,观察心电图Ⅱ导联的ST段变化,采血测血浆ET和血清NO。结果急性心肌缺血模型组ST段抬高值和ET明显升高,NO明显下降,栝萎薤白半夏汤可以抑制心肌缺血大鼠ST段抬高和ET的升高,提高NO的水平,与模型组比较,差异分别具有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论栝蒌薤白半夏汤能调节心肌缺血大鼠ET和N0分泌的失衡,防止心肌损伤。可能是其保护心肌缺血作用机制之一。