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相似文献
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1.
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)对大鼠肝切除术后肝脏紧密连接和肝脏再生的影响.方法:采用大鼠70%肝切除模型,♂ SD大鼠80只随机分为假手术组、70%肝切除对照组、小剂量ω-3PUFA组(1 mL/kg)和大剂量ω-3PUFA组(2mL/kg).检测术后l、2、3、5d血清总胆汁酸、总胆红素、ALT和...  相似文献   

2.
重视ω-3多不饱和脂肪酸在危重患者的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
营养支持是危重患者必不可少的治疗手段,随着重症医学的发展与完善,营养支持治疗也随之在不断的更新与进步中.从早期简单的营养物质补充到拥有多种营养底物,多条营养途径,可根据患者不同情况建立个体化的营养方案,再到目前非常热点的药理学营养(nutritional pharmacology)或免疫营养(immunonutrition).  相似文献   

3.
目的:探讨不同比例ω-3/ω-6多不饱和脂肪酸对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠急性结肠炎影响及其可能的作用机制.方法:32只1月龄♂SD大鼠随机分为4组,每组8只,A:普通饲料对照组,B:ω-3/ω-6PUFA 1∶1组、C:ω-3/ω-6 PUFA 1∶3组,D:ω-3/ω-6 PUFA 1∶30组.4组大鼠不同饲料喂养6 wk;随后B、C、D组大鼠自由饮用3%DSS溶液7 d,诱发急性结肠炎模型;A组大鼠自由引用普通水7 d.比较各组大鼠结肠炎症状评分、病理炎症评分和结肠组织前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、核因子-kB(nuclear factor-kB,NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量.结果:B组大鼠结肠炎症程度积分显著低于C、D组,分别为2.8±1.2、4.3±1.1、5.6±1.3(P<0.05,P<0.01).B组大鼠结肠炎病理学评分显著低于C、D组,分别为3.2±2.0、35.0±28.8、27.0±25.8(P<0.01,P<0.01).B、C组大鼠结肠组织中PGE2含量低于D组,分别为443.4ng/100g组织±67.3 ng/100g组织、419.5ng/100g组织±52.6 ng/100 g组织、541.2±68.5(ng/100 g组织)(P<0.05,P<0.01).B、C组大鼠结肠组织中TNF-α含量低于D组,分别为189.2 ng/100g组织±27.0 ng/100 g组织、173.2 n g/100g组织±50.2 n g/100 g组织、270.3 ng/100g组织±49.1 ng/100 g组织(P<0.01,P<0.01).B组大鼠血清中IL-6含量低于C、D组,分别为97.1 ng/L±8.2 ng/L、129.1 ng/L±5.5 ng/L、125.4 ng/L±19.6 ng/L(P<0.01,P<0.05).B、C、D大鼠结肠组织中NF-kB含量分别为497.9 ng/100g组织±50.7 ng/100 g组织、569.1 ng/100g组织±121.2 ng/100 g组织、582.5 ng/100g组织±123.1 ng/100 g组织,无统计学差异.结论:提高以ω-3/ω-6 PUFA的比例对于DSS诱导的大鼠急性结肠炎症具有保护作用,尤其是当ω-3/ω-6 PUFA比例提高到1∶1保护作用最明显.随着ω-3 PUFA的比例升高,ω-3/ω-6PUFA1∶1组较ω-3/ω-6 PUFA1:30组大鼠的炎症评分、病理评分以及相关的炎症因子如PGE2、TNF-α、IL-6都有所下降.向饮食中添加适量ω-6 PUFA或可成为治疗炎症性肠病新方向.  相似文献   

4.
动物实验及大规模临床试验表明ω-3多不饱和脂肪酸具有预防致死性心律失常作用,但其抗心律失常机制尚不清楚。多数研究认为ω-3多不饱和脂肪酸影响心肌细胞上的离子通道的活动,尤其是电压依赖性的钠通道、钾通道和钙通道,可能是其抗心律失常作用的机制。  相似文献   

5.
目的胆固醇是维持哺乳动物细胞存活及功能所不可缺少的成分,然而高水平的血清胆固醇是动脉硬化性心血管疾病的独立危险因素。体内胆固醇代谢的平衡取决于以下三个主要代谢途径:体内胆固醇的合成、小肠对胆固醇的吸收以及胆汁/粪便胆固醇的分泌等。因此,降低体内胆固醇的合成,减少胆固醇的吸收,以及增加胆固醇的分泌都是降低体内胆固醇水平的有效手段。已有研究报道ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)可以增加小鼠巨噬细胞胆固醇的流出而促进胆固醇的逆向转运。但ω-3 PUFA对肝细胞胆固醇代谢的影响至今未见报道。本研究旨在探讨ω-3 PUFA在肝细胞胆固醇合成和分泌中的作用。方法应用50μmol/Lω-3 PUFA(DHA或EPA)处理人肝癌细胞系HepG2 48 h后,收集细胞,用甲醇/氯仿(2∶1)溶液抽提细胞总脂质,在表面活性剂TritonX-100的作用下将脂质溶解于蒸馏水中,并用酶法测定细胞胆固醇浓度;提取细胞总蛋白,用Western blot检测与胆固醇合成相关基因SREBP2和HMG-CoA还原酶,胆固醇向胆酸转化的限速酶CYP7a1,以胆固醇分泌相关基因ABCG8的蛋白表达情况。结果经50μmol/LDHA或EPA处...  相似文献   

6.
ω-3多不饱和脂肪酸是人体必需的营养物质,具有降低甘油三酯、抑制动脉粥样硬化斑块破裂、抑制血小板聚集、抗炎、抗氧化等多种作用。关于补充ω-3多不饱和脂肪酸是否能够有效降低心血管疾病的发生风险,目前尚无定论。近年来新的随机对照研究及Meta分析结果肯定了ω-3多不饱和脂肪酸尤其是二十碳五烯酸(EPA)在特定人群中的心血管保护作用,更多的指南开始重视ω-3多不饱和脂肪酸的临床应用。本文就近年来ω-3多不饱和脂肪酸在心血管疾病防治领域的临床研究进展进行综述。  相似文献   

7.
ω-3多不饱和脂肪酸可以通过调节血脂谱、改善内皮功能、抗炎、稳定斑块等多种机制发挥抗动脉粥样硬化作用。本研究综述了ω-3多不饱和脂肪酸的结构、代谢及抗动脉粥样硬化可能的机制和进展。  相似文献   

8.
邱雅  曹丰 《心脏杂志》2018,30(5):580
ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)是人体所需的必须脂肪酸,大量证据表明其对心血管具有保护作用,然而机制尚不明确。二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)是鱼油来源的ω-3 PUFAs,可有效防治心血管疾病,相关研究报道较多。本文主要对ω-3 PUFAs的基本特征和对心血管系统的保护作用及其机制研究做一综述。  相似文献   

9.
目的系统评价ω-3多不饱和脂肪酸补充剂在防治动脉硬化中的效果。方法计算机搜索中外文数据库,检索从建库至2017年8月14日发表的相关文献。纳入口服ω-3多不饱和脂肪酸补充剂与安慰剂防治动脉硬化的试验性研究,不限定剂量和样本特征,由两位研究人员独立评价研究质量及提取资料后交叉核对,采用RevMan 5.3软件对各指标进行数据合并分析。结果纳入12项研究1325例样本,12项研究中10个为平行设计试验,2个为交叉试验。Meta分析结果显示,与安慰剂相比,口服ω-3多不饱和脂肪酸补充剂可以降低肱-踝脉搏波传导速度、C反应蛋白,差异有统计学意义(P0.05);但对白细胞介素6、脂联素、瘦素的干预效果不明显,差异无统计学意义(P0.05)。结论口服ω-3多不饱和脂肪酸补充剂可能有降低大动脉和中动脉动脉硬化程度及改善炎症反应的作用。  相似文献   

10.
目的研究ω-3多不饱和脂肪酸对老年重症急性胰腺炎(SAP)患者肠黏膜屏障功能的影响。方法 100例老年SAP患者随机数表法分为对照组和试验组,每组50例。对照组接受维持水与电解质平衡、液体复苏、禁食、抑制胰酶分泌及保护脏器功能等常规治疗,并在常规治疗基础上实施肠内营养支持。试验在对照组的治疗基础上加用ω-3多不饱和脂肪酸,两组均治疗2 w。检测两组治疗前后肠黏膜屏障功能指标肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、实验室指标〔血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血淀粉酶(AMS)、白蛋白(ALB)、血脂肪酶(LPS)〕变化,并观察并发症发生情况。结果治疗后两组I-FABP水平均低于治疗前,且试验组明显低于对照组(P<0.05);治疗后两组血清hs-CRP、AMS、LPS水平均低于治疗前,且试验组低于对照组,而治疗后两组ALB水平高于治疗前,且试验组显著高于对照组(P<0.05);两组多器官障碍综合征、胰腺囊肿、急性呼吸窘迫综合征发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);试验组胰腺感染发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论给予SAP患者ω-3多不饱和脂肪酸治疗安全性高,能有效改善患者肠黏膜屏障功能,提高机体营养水平,降低胰腺感染等并发症发生风险。  相似文献   

11.
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸胶丸(海狗油)治疗非酒精性脂肪肝(单纯性脂肪肝及非酒精性脂肪性肝炎)的治疗效果及临床有效剂量.方法:单纯性脂肪肝或非酒精性脂肪性肝炎患者46例.随机分为3组:ω-3多不饱和脂肪酸胶丸低剂量组(每天8粒,n=15)、高剂量组(每天10粒,n=15)和安慰剂组(n=16),进入双盲期,疗程24 wk.观察患者治疗前,治疗后12、24 wk的肝功能、血脂及B超评分.结果:低剂量和高剂量组患者治疗12、24 wk后,B超评分均有所改善,与治疗前比较差异有统计学意义(9.07±3.20,8.00±2.42 vs 11.20±3.00;8.33±2.44,7.07±2.52 vs 10.40±2.06,均P<0.01),而安慰剂组用药前后比较差异无统计学意义.高剂量组用药24 wk后血清甘油三脂水平出现明显下降,且与治疗前比较差异有统计学意义(1.68±0.77 mmol/L vs 2.66±0.82 mmol/L,P<0.01).治疗24 wk后,各组ALT和GGT较治疗前无明显变化.结论:ω-3多不饱和脂肪酸胶丸在改善非酒精性脂肪肝肝脏B超评分方面有明显作用,尤其是高剂量组作用尤为显著,且高剂量药物对血清甘油三脂的改善也有一定作用.  相似文献   

12.
目的 探究ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对炎症性肠病(IBD)患者免疫细胞功能及炎性指标的影响。方法 选取2019年10月2020年12月新疆医科大学第五附属医院消化科120例IBD患者,随机分为观察组和对照组,各60例。对照组患者实施美沙拉嗪治疗方案,观察组患者在对照组基础上予以ω-3PUFAs制剂治疗。比较两组治疗10周后疗效表现,比较两组治疗前及治疗10周后免疫细胞功能(CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞)、炎性指标[肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)]、肠屏障功能[二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、内毒素(ET)]、肠道菌群(双歧杆菌、大肠埃希菌、乳酸杆菌、肠球菌)水平。结果 治疗10周后,观察组总有效率显著高于对照组(P均<0.05);两组CD3+、CD4+、NK细胞、双歧杆菌、乳酸杆菌水平均较治疗前显著升高,且观察组明显高于对照组(P均<0.05);两组CD8+、TNF-...  相似文献   

13.
ω—3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3 PUFA)是细胞膜磷脂的重要组成部分,参与调节膜介导的胰岛素信号转导、脂肪酶生物活性的发挥、类二十烷酸物质合成等多种生物活动,并参与调控糖脂代谢的基因表达,是人体必需的脂肪酸。其中以二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)研究最为深入。大量流行病学及临床试验显示ω-3 PUFA具有心血管保护作用。美国心脏协会推荐心血管病患者食用深海鱼或鱼油胶囊以添加ω-3 PUFA(1g/d),降低心血管事件的发生率。  相似文献   

14.
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)对急性胰腺炎早期炎症反应的作用.方法 培养胰腺腺泡细胞系AR42J,随机分为A组(空白对照)、B组(ω-3 PUFAs预处理后蛙皮素刺激)、C组(仅用蛙皮素刺激);实时荧光定量PCR检测各组细胞肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL) -6和线粒体解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达;Western Blot检测细胞核中NF-κB p65亚单位的含量;Hoeehst33342/PI染色检测细胞坏死.结果 B组TNFα、IL -6、UCP-2 mRNA表达水平、细胞核NF - κBp 65含量及细胞坏死率与C组相比均明显减少,差异有统计学意义[(0.69±0.10)vs(1.34±0.19),P<0.001;(0.69±0.06) vs( 1.39±0.06),P<0.001;(0.58±0.12)vs(1.26±0.07),P<0.001;(0.54±0.09) vs (0.92±0.09),P<0.001;(0.20±0.01)vs(0.35±0.03),P<0.001;F =62.718~157.426,P均<0.05].而B组、C组TNFα、IL -6、UCP-2 mRNA表达水平、细胞核NF-κBp65亚单位含量及细胞坏死率均高于A组,差异有统计学意义[(0.69±0.10)、(1.34±0.19) vs (0.34±0.05),P=0.003、P<0.001;(0.69±0.06)、(1.39±0.06) vs (0.23±0.03),P=0.001、P<0.001; (0.58±0.12)、(1.26±0.07)vs(0.32±0.08),P=0.003、P<0.001; (0.54 +0.09)、(0.92±0.09)vs(0.26±0.12),P<0.001、P<0.001; (0.20±0.01)、(0.35±0.03) vs (0.13±0.03),P=0.024、P<0.001;F=62.718~157.426,P均<0.05].结论 ω-3 PUFAs可能抑制急性胰腺炎早期炎症反应.  相似文献   

15.
目的 探究ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)对磷酸肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的调控作用,及对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠自噬功能的影响.方法 用雨蛙素诱导建立小鼠SAP模型,将造模成功的SAP小鼠使用随机数字表法分为模型组、ω-3PUFA(2.5 g/kg)组、3MA(PI3K及自噬抑制剂-...  相似文献   

16.
ω-3多不饱和脂肪酸主要包括二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸,二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸经细胞色素P450环氧化酶代谢可分别生成环氧二十碳四烯酸和环氧二十二碳五烯酸。环氧二十二碳五烯酸和环氧二十碳四烯酸可激活大电导钙离子激活钾通道,这可能是ω-3多不饱和脂肪酸扩张血管和降低血压的机制。  相似文献   

17.
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)联合美沙拉嗪对炎症性肠病(IBD)患者的治疗效果及对肠道菌群的影响。方法 选取2020年6月至2023年6月在本院就诊的炎症性肠病患者80例,采用随机数表法分为联合组与美沙拉嗪组各40例,美沙拉嗪组使用美沙拉嗪治疗,联合组使用ω-3多不饱和脂肪酸联合美沙拉嗪治疗。对比联合组与美沙拉嗪组临床疗效以及治疗前、治疗3个月后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1)、外周血T淋巴细胞亚群[CD3+、CD4+、CD8+]、肠道菌群水平和不良反应发生率。结果 联合组总有效率为95.00%,显著高于美沙拉嗪组80.00%(P<0.05);治疗3个月后联合组患者体内CD8+、TNF-α、IL-6、IL-1、大肠杆菌、肠球菌水平低于美沙拉嗪组(P<0.05),CD3+、CD4+、双歧杆菌、乳酸杆菌水平高于美沙拉嗪组(P<0.05);两组间不良反应发生率无显著差异(χ  相似文献   

18.
目的:探讨适当增加饮食中植物油摄入,ω6/ω3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)比例,及其对心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)时,细胞色素P450表氧化酶(cytochrome P450-enzyem) CYP2J表达及心肌损伤程度的影响.方法:C57 BL/6小鼠80只,随机分为普通饮食组及植物油组.分别以相应饮食喂养1个月后,建立心脏缺血再灌注模型,TTC染色检测心肌梗死面积.实时聚合酶链反应(PCR)及Western blot检测心肌CYP2J表达.气象色谱法检测细胞膜ω-3 PUFAs、ω-6 PUFAs及环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,EET)含量.结果:植物油组小鼠心脏ω-6/ω-3比值显著低于普通饮食组,其缺血区心肌CYP2J表达及EET含量显著高于普通饮食组,心肌梗死面积显著改善.结论:适当增加饮食中植物油摄入降低心脏ω-6/ω-3比值,改善心肌缺血再灌注时CYP2J表达,改善心肌缺血再灌注损伤.  相似文献   

19.
目的探索ω3-长链多不饱和脂肪酸(ω3-PUFA)膳食干预对早期过度营养大鼠成年期白色脂肪组织线粒体功能的影响和机制。方法应用小窝鼠模型,形成营养过度组(SL组,3只/窝)或正常营养组(NL组,10只/窝),断奶后给予正常饮食或ω3-PUFA饮食(SL-FO组),喂养至13周。定期测量大鼠摄食量、体重和直肠温度,13周进行动物能量代谢监测;分别于3周、13周处死,收集皮下脂肪组织。分离小鼠腹股沟皮下前脂肪细胞诱导分化,并在分化晚期给予50μmol/L二十碳五烯酸(EPA)干预48 h。检测脂肪组织和脂肪细胞线粒体相关基因的mRNA和蛋白表达水平,以及线粒体拷贝数和细胞耗氧率。结果3周时,SL组大鼠体重、摄食量、脂肪细胞面积均大于NL组,体温低于NL组并持续到13周;13周时,SL组大鼠耗氧量、CO2产出量、产热量均低于NL组;同时3周和13周脂肪组织的线粒体功能相关基因解耦联蛋白1(UCP1)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)及线粒体生物合成调控基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)表达均显著降低(P<0.05)。断乳后ω3-PUFA膳食能减低SL大鼠体重增加,提高白色脂肪UCP1蛋白表达,恢复能量代谢水平和线粒体功能相关基因表达。体外EPA干预,脂肪细胞线粒体拷贝数增加,线粒体生物合成和功能相关基因mRNA和蛋白表达水平提高,线粒体基础耗氧率和质子漏增加(P<0.05)。结论ω3-PUFA能改善因早期过度营养而降低的大鼠皮下白色脂肪线粒体功能和生物合成,可能是鱼油膳食阻止早期过度营养程序化,恢复产热代谢的重要机制。  相似文献   

20.
ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠肝移植急性排斥反应的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的: 探讨大鼠肝移植术后应用ω-3多不饱和脂肪酸对移植肝脏功能、受体免疫功能、急性排斥反应的影响.方法: 二袖套法大鼠肝移植18例, 术后颈内静脉插管, 微量泵匀速输注液体. 盐水NS组( n =6)输注生理盐水, 肠外营养PN组( n = 6)输注营养液, 脂肪酸OM组( n = 6)输注营养液+ω-3脂肪乳. 术后第7天, 留取肝组织标本病理检查,取血清检测生化指标及IL-2、IL-4、IL-10、γ-IFN等细胞因子含量, 余血清检测生化指标,流式细胞检测CD4+、CD8+、CD4+CD25+ T细胞和CD8+CD28- T细胞.结果: 各组生化结果比较无统计学意义. 与NS组和PN组比较, OM组CD4+、CD8+、CD4+CD25+和CD8+CD28- T细胞含量下降(26.86%±1.60% vs 31.32%±5.92%, 32.87%±2.744%; 28.65%±1.40% v s 30.08%±1.37%, 30.64%±1.47%; 3.89%±0.20% vs4.75%±0.46%, 5.27%±0.20%; 13.31%±2.06% vs 22.08%±3.81%, 21.00%±3.46%,均P<0.05). OM组CD4+/CD8+与NS组和PN组比较下降有差异(0.94±0.001 vs 1.04±0.01,1.07±0.001, 均P<0.05). OM组IL-2、γ-IFN含量与NS组和PN组比较下降(20.17±2.87 ng/Lvs 35.47±8.94 ng/L, 35.92±3.31 ng/L, 2.12±0.84 ng/L vs 28.30±6.25 ng/L, 28.38±11.07ng/L, 均P<0.05). 病理学检查移植肝排斥反应强度(RAI)评分OM组与PN组、NS组比较下降有差异(均P<0.05).结论: 静脉输注ω-3多不饱和脂肪酸可以通过抑制IL-2和γ-IFN, 抑制T淋巴细胞, 更显著的降低CD4+辅助性T细胞比例, 减轻排斥反应.  相似文献   

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