壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

降压Ⅰ号对自发性高血压大鼠血压、血浆NO及ET的影响

目的:观察降压Ⅰ号对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的影响。方法:50只SHR随机分成降压Ⅰ号组(高、中、低剂量)、空白组和阳性对照组,分别给予降压Ⅰ号(高、中、低剂量)、生理盐水及复方降压片,1个月后观察每组血压、NO及ET值。结果:各组血压、NO及ET值有显著差异(P<0.05),中药高剂量组明显优于其他4组。结论:降压Ⅰ号具有降低血压、ET和升高血浆NO的作用,其效果优于复方降压片。     

玫瑰茄提取物降血压作用实验研究

目的:研究玫瑰茄提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用机制。方法:玫瑰茄提取物设置高、中、低3种剂量给SHR灌胃4周,测定SHR尾动脉血压和血液中NO、ET含量。结果:与对照组比较,玫瑰茄提取物2.0g/kg、1.0g/kg、0.5mg/kg剂量组SHR收缩压与舒张压均有不同程度降低,高剂量组较中、低剂量组降压效果更加显著。不同剂量的玫瑰茄提取物能显著降低SHR血液中ET含量和提高血清NO含量,随着剂量的增加影响的效果越明显。结论:玫瑰茄提取物具有一定的降血压作用,降压作用可能是通过降低血液中ET含量和提高NO含量实现的。     

无患子皂苷对原发性高血压大鼠血压的影响及对血管内皮的保护作用研究

目的:观察无患子皂苷(Sap)对原发性高血压大鼠的血压影响和降压作用的时效关系以及对血管内皮活性物质NO、ET、TXB2、6-k-PGF1α的影响.方法:将50只SHR大鼠随机分为5组:模型组、卡托普利组、无患子皂苷大、中、小三个剂量组各10只,每天灌胃给药1次,模型组灌服等量蒸馏水.测各组给药后20min、40min、60 min、80 min、100min、120 min的血压,另测给药后1d,3d,7d,14 d,21 d,28d,35 d大鼠尾动脉收缩压;于末次药后1h,用3.5％水合氯醛麻醉大鼠,经腹主动脉取血,测ET、TXB2和6-K-PGI1α的含量,NO采用硝酸还原酶法测定.结果:Sap对SHR大鼠有明显的降压作用,无患子皂苷大剂量组35 d降压作用仍然明显;Sap各用药组均能明显增加SHR大鼠血清中NO及血菜中6-K-PGI1α的含量,无患子皂苷大剂量组、卡托普利组与模型组比较,有非常显著性差异(P＜0.01),且能够显著降低大鼠血清ET和血浆TXB2的含量.结论:Sap能够明显降低SHR大鼠的血压,并对大鼠血管内皮活性物质NO、ET、TXB2、6-k-PGF1α的含量均产生一定影响,可能是其降压作用机制之一.     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的:观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清(浆)一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高(P<0.01),血浆ET-1水平均较模型组显著降低(P<0.01),其中清肝降压饮高剂量组效果最显著(P<0.05)。结论:清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清NO水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

钩藤方提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:探讨钩藤方60％乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对其血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素( AngⅡ)含量的影响.方法:将SHR大鼠随机分为5组,空白对照组、钩藤方提取物高、中、低剂量组(1.5,0.8,0.5 g·kg-1).每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO,ET和AngⅡ的含量.结果:钩藤方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET的含量,但是对AngⅡ含量未见明显影响.结论:钩藤方提取物可能通过降低血清中ET含量和升高NO含量来发挥对SHR大鼠的降压效应.     

夏枯草提取物对大鼠自发性高血压降血压作用研究

目的:探讨夏枯草75%乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)含量的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、夏枯草提取物高、中、低剂量组、卡托普利组,每组6只。每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO、ET和AngⅡ的含量。结果:夏枯草提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET和AngⅡ的含量。结论:夏枯草提取物可能通过降低ET、AngⅡ含量和升高NO含量来发挥对SHIR大鼠的降压作用。     

丹酚酸B对原发性高血压大鼠的降压作用机制研究

目的 观察丹酚酸B对原发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能的降压机制。方法 将64只雄性SHR大鼠随机分为4组:模型组,阳性药组(依那普利组),丹酚酸B(SalB)高、低剂量组,另设正常对照组(16只健康大鼠),分别给予相应药物或蒸馏水。给药前分别测基础血压1次,给药后每2周测血压1次,给药10周后取一半大鼠检测各组大鼠血压,血浆肾素(PRA)、血管紧张素II(Ang-Ⅱ)、内皮素(ET)、心钠素(ANF)含量,血清一氧化氮(NO)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。其余大鼠停药2周后再测上述指标。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血压、TG、NO、PRA、Ang-Ⅱ及MDA含量均明显升高(P < 0.01);与模型组比较,丹酚酸B有明显降血压作用(P < 0.01),丹酚酸B能够降低SHR的PRA、Ang-Ⅱ含量,升高ANF含量(P < 0.05),能够降低血清TG含量(P < 0.05),对血清ET、NO及TC含量无明显影响(P > 0.05),能够降低血清MDA含量(P < 0.05),但对血清SOD含量无明显影响(P > 0.05)。结论 丹酚酸B对SHR具有一定的降压作用,其机制可能与调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、血清ANF、TG水平及抗氧化作用有关。     

苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎性因子的影响

目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中炎性因子及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的干预作用。方法 40只wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参碱小剂量组和苦参碱大剂量组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,评价苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎症因子的干预作用。结果模型组大鼠血浆ET、IL-6和TNF-α的含量显著升高,NO含量显著下降,模型组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。大剂量的苦参碱可显著降低血清中IL-6、TNF-α、ET的含量下降,提高血清中NO含量,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,可降低大鼠血清中炎性细胞因子的含量,明显升高大鼠血清中NO含量,其作用与剂量呈正相关。     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

黄连清降合剂对原发性高血压大鼠血压及血浆(清)ET、NO、AngⅡ的影响

目的：探讨黄连清降合剂的降压作用及作用机制。方法：选用30只自发性高血压大鼠(SHR)，随机分为5组，分别采用尾动脉法测SBP、放射免疫分析法测血浆ET及AngⅡ、硝酸还原酶法测血清N0．结果：黄连清降合剂能降低SHR的血压，对心率无明显的影响，能降低SHR的血浆ET、升高血清N0并调整二者的平衡，降低血浆AngⅡ。结论：黄连清降合剂对SHR有明显的降压效应，其机制为降低血浆ET和升高血清NO并调整二者的平衡、降低血浆AngⅡ。     

地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠降压作用及其机制的影响

目的:初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)的降压作用及机制。方法:选择16周龄雄性SHR 24只随机分为3组:模型组、地龙降压蛋白低剂量组、地龙降压蛋白高剂量组,另纳入8只同龄雄性Wistar大鼠为正常对照组,干预持续28d。采用无创尾动脉套袖法观察地龙降压蛋白对SHR的降压作用;放射免疫分析法测定SHR血浆、肾脏局部醛固酮(aldosterone,Ald)、6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:地龙降压蛋白低、高剂量组均可明显降低SHR的血压,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),可明显降低SHR血浆、肾脏Ald的水平(P<0.05);同时显著升高血浆、肾脏局部6-Keto-PGF1α的含量(P<0.05)。结论:地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆、肾脏Ald的水平,升高血浆、肾脏局部6-Keto-PGF1α的含量有关。     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

愈疡散对实验性胃溃疡大鼠血清一氧化氮和血浆内皮素含量的影响

目的 :探讨愈疡散对实验性胃溃疡大鼠血清一氧化氮和血浆内皮素含量的影响。方法 :制备大鼠冰醋酸胃溃疡模型 ,设空白对照组、假手术组、西药对照组、愈疡散大剂量组、愈疡散小剂量组、胃溃疡模型组 ,共 6组。空白对照组、假手术组、胃溃疡模型组均灌服生理盐水 ;愈疡散大剂量组、愈疡散小剂量组分别灌服愈疡散 5g kg体重、2 5g kg体重 ,西药对照组灌服雷尼替丁。于治疗前后分别检测血清一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 (ET-1)的含量。结果 :愈疡散大剂量组血清NO含量显著升高 ,而血浆ET的含量明显降低 ,与溃疡模型组及愈疡散小剂量组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;与西药对照组比较 ,无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :愈疡散促进溃疡愈合 ,增加胃黏膜的防御能力 ,提高再生黏膜功能成熟度 ,可能与其诱导、促进NO合成 ,反馈性地抑制ET释放 ,维持NO和ET的动态平衡有关     

参参康心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图及血清NO,血浆ET与心肌TNF-α,IL-6含量的影响

目的:观察参参康心滴丸对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段变化及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)与心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量的影响,探讨其防治心肌缺血的作用及其机制。方法:ip盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制急性心肌缺血大鼠模型,连续ig参参康心滴丸7 d后,记录心电图,然后取血及心肌组织,测量血清NO,血浆ET与心肌组织TNF-α,IL-6含量。结果:阳性对照组和参参康心药物各组ST段抬高值均降低,NO含量均有不同程度的升高,ET含量均降低,高剂量组TNF-α含量明显降低,高剂量组和阳性对照组IL-6含量明显降低。结论:参参康心滴丸改善急性心肌缺血的作用可能与升高血清NO含量及降低血浆ET及心肌组织TNF-α,IL-6含量有关。     

降压益肾颗粒对SHR循环系统及组织中NO、NOS的影响

目的 :观察中药复方降压益肾颗粒消化道给药对自发性高血压大鼠 (SHR)血清、肾脏和心肌组织中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合成酶 (NOS)水平的影响。方法 :用化学比色法测定SHR血清、心肌、肾脏中 NO浓度和 NOS含量。结果 :降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中 NO浓度较空白对照组显著升高 (P<0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ,降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中 NOS含量较空白对照组升高 (P<0 .0 1 ) ,且其作用效果与剂量呈正相关 ,降压益肾颗粒剂量越大 ,血清、肾脏和心肌组织中 NOS含量越高。结论 :降压益肾颗粒能促进循环和组织中的 NO生成和释放。     

杜仲降压方不同提取液药效学研究

目的:用药效学指标验证杜仲降压方不同提取工艺的科学性及合理性。方法:采用5种工艺对杜仲降压方药进行提取,以相同剂量的提取液及对照药品杜仲降压片对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、心率、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响为指标,综合评判不同提取工艺的优劣。结果:杜仲降压方不同提取液及对照药品均可不同程度降低SHR的血压和心率,降低SHR血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量,降低ET、升高NO。结论:杜仲降压方药半仿生提取工艺的药效学综合评判指标优于其他工艺。     

仙人掌果多糖对自发性高血压大鼠血压的调节及机制

目的 :研究仙人掌果多糖(CPFP)对自发性高血压大鼠(SHR)血压的调节,并探讨其作用机制。 方法 :15周雄性SHR 50只,随机分为SHR模型组、CPFP高、中、低剂量组和阳性对照组,同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组。各组大鼠首次给药后观察24 h血压变化;连续给药9周,每周测血压1次。9周后,用放射免疫法测定各组大鼠血浆中血管紧张素Ⅰ,Ⅱ (AngⅠ,AngⅡ)及内皮素(ET),并根据测定AngI的生成速率,计算血浆肾素(RA)活性。 结果: 给药9周后,CPFP各剂量组使SHR血压明显下降(P<0.05或P<0.01),降压效果呈现明显的量效和时效关系;CPFP高剂量组的AngII和ET含量较SHR模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。 结论: CPFP具有降低SHR血压作用,其机制可能与降低SHR血浆中AngII及ET含量有关。     

葛根素对糖尿病血管并发症大鼠血浆ET-NO、ET-ANF动态平衡的影响

目的:探讨葛根素对糖尿病血管并发症大鼠血浆ET和ANF、血清NO和NOS含量的影响.方法:以STZ诱导DM大鼠模型,并将DM大鼠随机分为DM对照组(DM)、不同剂量葛根素治疗组(0.5、0.25、0.125g·kg-1,ig.)和氨基胍治疗组(0.lg·kg-1,ig.),另设一正常对照组,连续给药12周后,各组取血清分别以葡萄糖氧化酶法测定血糖、硝酸还原酶法测定NO/NOS含量,放免法测定血浆ET-1、ANF的含量.结果:糖尿病血管并发症大鼠血清NO及NOS明显下降,而血浆ET、ANF较正常组明显上调,葛根素治疗后糖尿病血管并发症大鼠血清NO及NOS的含量显著升高,而血浆ET、ANF的含量显著降低.结论:葛根素可有效调节糖尿病血管并发症大鼠血浆ET-NO、ET-ANF间的动态平衡,这一作用有利于控制糖尿病血管并发症的发生发展.     

苦木提取物对原发性高血压大鼠的降压作用研究

目的:探讨苦木提取物(PQB)对原发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及其降压机制。方法:40只雄性SHR被随机分为5组,高血压对照组,卡托普利组,PQB高剂量组,PQB中剂量组,PQB低剂量组,每组8只。每日给予各组大鼠相应药物灌胃,高血压对照组给予等量蒸馏水。6周末,自大鼠颈动脉取血,用于测定血清一氧化氮(NO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,同时取胸主动脉组织2cm左右用中性甲醛固定,用免于免疫组织化学法测定内皮一氧化氮合酶(eNOS)表达。结果:与高血压对照组相比,PQB中剂量组(100 mg/kg/d)和高剂量组(200 mg/kg/d)NO及SOD及含量明显升高(分别为P<0.05和P<0.01);而卡托普利组(12.5 mg/kg/d)和小剂量组(50 mg/kg/d)效果不显著(P>0.05)。胸主动脉eNOS蛋白表达逐步增强。结论:PQB可显著升高SHR大鼠血清NO和SOD水平,使eNOS蛋白表达增强,推测其降压机制主要是通过影响胸主动脉eNOS蛋白表达,增加血管舒张因子NO的含量,从而使血管扩张,血压下降。