粉防己碱逆转人卵巢癌耐药细胞SKOV3/DDP耐药的逆转作用及机制

目的探讨粉防己碱（Tet）对人卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP耐药的逆转作用及其作用机制。方法采用MTT法测定Tet对SKOV3/DDP的细胞毒作用,并确定其无毒剂量;同法测定无毒剂量Tet干预后SKOV3/DDP对顺铂（DDP）耐药性的变化,并计算耐药逆转倍数（RF）;用RT-PCR法检测无毒剂量Tet干预后SKOV3/DDP细胞中的MDR-1 mRNA表达情况。结果选取Tet 2μmol/L作为逆转多药耐药的实验浓度;Tet 2μmol/L联合DDP后,DDP对SKOV3/DDP细胞的IC50从6.24μg/ml降为3.89μg/ml,RF约为1.60倍;SKOV3/DDP细胞内MDR-1 mRNA表达随Tet作用时间延长呈下降趋势（P〈0.05）。结论无毒剂量的Tet能部分逆转SKOV3/DDP细胞的耐药性,其逆转机制可能与下调MDR-1 mRNA表达有关。     

谷胱甘肽S转移酶-π与人肝细胞耐砷性关系的研究

目的探讨谷胱甘肽S转移酶-π（GST-π）在人胚肝细胞（L-02细胞）耐砷性中的作用。方法培养L-02细胞和耐砷L-02细胞,用实时PCR和免疫组织化学法检测细胞GST-π mRNA和蛋白表达情况;两种细胞均采用亚砷酸钠（NaAsO2）2．5、5．0、10mmol／L及NaAs02与GST-π抑制剂依他尼酸（EA）联合培养24h,噻唑蓝（MTT）法和石墨炉原子吸收光谱法检测细胞生存率和细胞内砷浓度。结果耐砷L-02细胞GST-π mRNA及蛋白表达阳性率均显著高于L-02细胞（P〈0．001）;单用NaAsO2培养时,耐砷L-02细胞生存率明显高于L-02细胞、砷浓度明显低于L-02细胞（P〈0．001）;NaAsO2与EA联用时两种细胞内砷浓度增加、细胞存活率降低（P〈0．001）。结论L-02细胞的耐砷性可能与GST-π基因高表达有关,此从基因水平上为砷中毒的防治提供了实验依据。     

amiRNA-Snail逆转人胃癌细胞株SGC7901／DDP对顺铂的耐药性及其机制研究

多药耐药是恶性肿瘤化疗失败的主要原因。研究显示锌指转录因子Snail介导肿瘤细胞发生上皮间质转化（EMT）可促成肿瘤对化疗耐药。目的：探讨人工合成microRNA．Snail（amiRNA．Snail）逆转人胃癌细胞株SGC7901／DDP对顺铂（DDP）耐药性的作用及其可能机制。方法：构建稳定转染amiRNA-Snail质粒或阴性对照质粒的SGC7901／DDP细胞株（SGC7901／DDP-amiRNA组和SGC7901／DDP-Mock组）,以蛋白质印迹法、免疫荧光法检测各组细胞中的Snail、耐药基因ERCCl、Snail下游靶基因E-cadherin蛋白表达,以CCK-8法检测各组细胞经不同浓度DDP（O．01、0．1、1．0、10．0mg／L）作用后的存活率,计算DDP对细胞的半数抑制浓度（IC。）。结果：DDP耐药SGC7901／DDP细胞中的Snail蛋白相对表达量显著高于DDP敏感亲本SGC7901细胞（尸〈0．05）。SGC7901／DDP-amiRNA组细胞Snail、ERCCl蛋白相对表达量显著低于SGC7901／DDP．Mock组细胞（P〈0．05）,荧光强度明显减弱：E-cadhehn蛋白相对表达量显著高于SGC7901／DDP-Mock组细胞（P〈0．05）．荧光强度明显增强。DDP对SGC7901／DDP．amiRNA组细胞的IC。值显著低于SGC7901／DDP．Mock组细胞（P〈0．05）。结论：以amiRNA-Snail沉默Snail基因表达可能通过下调ERCCl表达、上调E-cadherin表达而逆转人胃癌细胞株SGC7901／DDP对DDP的耐药性。     

长期缺氧对肺腺癌SPCA1细胞谷胱甘肽转移酶表达及耐药性的影响

目的 探讨长期缺氧对SPCA1细胞谷胱甘肽转移酶（GST-π）表达的影响及耐药性的改变。方法 SPCA1细胞常氧（20％O2）和缺氧（0．5％O2）条件下作用16h后，提取RNA和蛋白，用定量RT-PCR的方法检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和GST-π mRNA的表达情况，用Western blotting法检测HIF-1α蛋白；制备细胞悬液，用流式细胞仪测定GST-π表达；通过克隆形成实验分析SPCA1细胞对阿霉素和丝裂霉素的药物敏感性。通过 RNA干扰技术下调HIF-1α表达后，分为对照组和干扰组，观察GST-π的表达。结果 设常氧组GST-π mRNA表达率为1，缺氧组为12．2。常氧组GST-π蛋白阳性表达率为（35．78±1．25）％，缺氧组为（72．13±2．11）％。与常氧组比较缺氧组HIF-1α表达明显增加。计算1％克隆存活的药物浓度，阿霉素处理细胞，常氧组浓度为（0．29±0．05）μg／ml；缺氧组浓度为（0．48±0．07）μg／ml；丝裂霉素处理细胞，常氧组浓度为（0．71±0．10）μg／ml；缺氧组浓度为（0．79±0．12）μg／ml。干扰HIF-1α后，HIF-π mRNA与对照组比较下降了70％，而GST-π mRNA稍有下降。GST-π蛋白表达常氧条件下对照组为（32．14±1．23）％，干扰组为（30．88±1．65）％；缺氧条件下对照组为（64．78±2．45）％，干扰组为（67．42±2．21）％。结论 长期缺氧可诱导SPCA1细胞HIF-1α和GST-π表达增加，对阿霉素耐药性增加，对丝裂霉素没有影响，HIF-1α和GST-π并没有直接的相关性。     

丁硫氨酸硫酸亚胺逆转人结肠癌细胞多药耐药的机制

目的探讨丁硫氨酸硫酸亚胺(BSO)逆转人结肠癌LoVo／Adr细胞多药耐药性的可行性,并初步探讨其逆转机制。方法MTT法检测BSO对多药耐药LoVo／Adr细胞抗癌药物敏感性的影响; RT-PCR法检测细胞中多药耐药1(mdr1)基因及谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-πmRNA水平;免疫组化染色检测GST-π蛋白水平;1氯-2,4-二硝基苯法测定GST活性。结果BSO作用后亲本LoVo细胞中阿霉素、丝裂霉素的IC50无显著变化,而在LoVo／Adr细胞中,阿霉素的IC50由(3．08±0．84)mg／L降至(1.31±0．53)mg／L(t=3．09,P<0．05),丝裂霉素的IC50由(1．24±0．45)mg／L降至(0．54±0．32)mg/L(t=165．50,P<0.01);BSO对mdr1基因mRNA水平无影响,BSO作用前后GST-πmRNA表达量分别为1．75±0.24和0．84±0．19(t=5．11,P<0．05),BSO作用后LoVo／Adr细胞GST-π蛋白表达显著低于处理前;BSO处理前后LoVo／Adr细胞GST活性分别为(144．26±50．13)和(129.58±41．36)U／mg(t=0,57,P>0．05)。结论BSO可有效增强人结肠癌耐药细胞LoVo／Adr对阿霉素、丝裂霉素的敏感性,具有逆转作用,其机制与mdr1基因无关,但与GST-π基因下调有关,可能是通过降低细胞内GST-π含量,增强对化疗药物的敏感性。     

GST-π在CagA阳性Hp感染胃黏膜组织中的表达

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染胃黏膜组织中谷胱甘肽S-转移酶-π（GST-π）的表达及与Hp细胞毒力相关基因A（CagA）的关系。方法将198例慢性非萎缩性胃炎胃黏膜根据^13C呼气实验及病理切片改良Giemsa染色法分为Hp阴性组和阳性组，PCR扩增行CagA检测、免疫组化行GST-π表达检测。结果Hp阳性及阴性组中GST-π阳性率分别为52．78％、67．78％，组间比较有显著差异（P〈0．05）；Hp阳性组中，CagA阳性和阴性者GST-π阳性率分别为38．18％、67．93％，亦有统计学差异（P〈0．01），CagA阳性亚组中GST-π阳性率与Hp阴性组比较有显著差异（P〈0．01）。结论Hp感染可降低胃黏膜GsT-π的表达，削弱GST-π对胃黏膜损伤的保护作用，而CagA因子可能是其因素之一。     

选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398抑制胃癌细胞P-糖蛋白表达

目的 探讨选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂NS-398对胃癌细胞株SGC-7901 P-糖蛋白（P-gp）表达的影响。方法 胃癌细胞株SGC-7901经浓度分别为0、10、100μmol／L的NS-398处理后，酶联免疫吸附试验检测NS-398对胃癌细胞前列腺素E2（PGF2）分泌的影响，24、48h后用RT-PCR检测多药耐药（mdr）1 mRNA表达，48h后用免疫细胞化学染色法检测P-gp表达。结果 NS-398可显著抑制胃癌细胞株SGC-7901 PGE2分泌，并呈浓度依赖性（P〈0．05）。不同浓度NS-398作用于细胞后，胃癌细胞株SGC-7901的mdr1／P-gp表达受不同程度抑制，100μmol／L的NS-398对mdr1 mRNA表达抑制作用强于10μmol／L（P〈0．01）。不同浓度药物与测量时间为交互作用．作用48h与24h相比，NS-398对mdr1 mRNA表达的抑制作用更强（P〈0．01）。结论 NS-398可抑制SGC-7901的mdr1／Pgp表达，且呈剂量效应关系。NS-398可能通过抑制COX-2活性，抑制COX-2下游产物PGE2表达，从而抑制P-gp表达。选择性COX-2抑制削可能有助于减轻肿瘤细胞对化疗药物的耐药性。     

67kD层粘连蛋白受体在三种卵巢癌细胞株中表达的研究

目的 检测三种不同来源卵巢癌细胞株中67kD层粘连蛋白受体（67k DLN-R）的表达,探讨其在卵巢癌侵袭转移中的作用。方法 体外培养腹水来源的人卵巢癌细胞株HRA、SKOV3及性实体瘤来源的人卵巢腺癌细胞株3AO。以免疫组化和逆转录-聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测各细胞株中67kD LN-R蛋白表达及其mRNA水平。结果 三种细胞的胞膜及胞浆中67kD LN-R蛋白均呈阳性表达,但HRA、SKOV3明显强于3AO细胞,差异有显著性（P均〈0．05）;HRA、SKOV3均可见明显的474bp的67kD LN-R特异性条带,其mRNA分别为1．156、1．081;3AO特异性条带极弱,其mRNA为0．358;前两者与后者相比,差异有显著性（P均〈0．05）。结论 67kD LN-R在卵巢癌侵袭转移中发挥重要作用。     

谷胱苷肽-S-转移酶-π表达对非小细胞肺癌化疗效应的影响及临床意义

目的探讨在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中谷胱苷肽-s-转移酶-π（GST-π）表达与临床病理类型、分化程度、临床分期及其与化疗疗效的关系。方法用免疫组化方法检测50例肺癌组织中GST-π的表达,回顾性分析其与临床病理类型、分化程度、临床分期及化疗疗效的关系。结果GST-π的表达在肺癌组织中和良性肺组织具有显著差异（P〈0．05）,GST-π表达与肺癌组织病理类型、分化程度和化疗疗效有相关性,具有统计学意义（P〈0．05）GST-π在肺腺癌中阳性率的表达较鳞癌高（P〈0．05）,分化程度越高,表达越低（P〈0．05）,GST-π阴性表达组化疗有效率显著高于阳性组（P〈0．05）,而与TNM分期无相关性（P〉0．05）。结论GST-π阳性表达对指导临床NSCLC化疗有一定指导意义。     

GST-π基因与胃癌病理类型及TNM分期的关系

目的探讨GST-π基因表达与胃癌病理类型及TNM分期之间的相关性及在胃癌早期诊断中的作用。方法采用免疫组化SP法，检测265例胃癌石蜡包埋的肿瘤蜡块中GST-π基因表达情况。结果正常胃黏膜中两种基因均无表达。GST-π基因表达阳性率为65．3％（173／265），与肿瘤病理学分型差异有显著性（P〈0．05），与TNM分期间差异无显著性（P〉0．05）。结论GST-π的阳性率为65．3％，在高分化胃癌组织中表达阳性率高于低分化癌、印戒细胞癌及黏液细胞癌，提示应注意临床化疗药物的敏感性。提高治疗效果。     

结直肠癌组织中 Caspase-3、GST-π、Pgp 表达变化及意义

目的：观察结直肠癌组织中凋亡因子（ Caspase-3）、谷胱甘肽S转移酶π（ GST-π）、耐药基因蛋白（ Pgp）表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测结直肠癌组织（50例,观察组）、大肠正常黏膜（50例,对照组） Caspase-3、GST-π、Pgp,并分析两指标间及其与结直肠癌临床病理参数的相关性。结果观察组Caspase-3、GST-π、Pgp阳性率分别为42．00％、76．00％、80．00％,对照组分别为92．00％、48．00％、38．00％,两组比较,P均＜0．05。 Caspase-3表达与结直肠癌肿瘤分期、淋巴结转移有关,GST-π、Pgp表达与结直肠癌淋巴结转移有关（ P均＜0．05）。 Caspase-3表达与GST-π表达呈负相关（r＝－0．421,P＜0．01）,与Pgp表达亦呈负相关（r＝－0．441,P＜0．01）。结论结直肠癌组织中Caspase-3表达降低,GST-π、Pgp表达升高,GST-π、Pgp不仅可作为一种多药耐药的标志物,还可以作为结直肠癌淋巴结转移及预后的标志物;而 Caspase-3表达与 GST-π、Pgp 呈负相关,推断Caspase-3在结直肠癌的多药耐药过程中发挥着重要作用。     

去甲斑蝥酸钠对耐顺铂肺腺癌A549/DDP细胞的逆转作用及机制

目的 探讨去甲斑蝥酸钠(SNCTD)对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549/DDP的逆转作用及可能分子机制.方法 (1)采用CCK法筛选出SNCTD对A549/DDP的无毒浓度(即对细胞抑制率＜10%的药物浓度),并检测出顺铂及与无毒浓度SNCTD联合对耐药细胞株的IC50;(2)采用流式细胞仪检测无毒浓度SNCTD对细胞内罗丹明123的蓄积情况;(3)采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测1、2倍无毒浓度SNCTD处理细胞48h后耐药相关基因mdrlmRNA,MRP1 mRNA的表达.结果 (1)SNCTD对A549/DDP的无毒浓度为5μg/ml,与顺铂联合用药降低A549/DDP的耐药性,逆转倍数为1.97;(2)无毒浓度SNCTD处理耐药细胞48h后细胞内罗丹明123荧光强度明显增强(F=36.99,P＜0.05);(3)1、2倍无毒浓度SNCTD处理耐药细胞后mdr1,MRP1mRNA表达明显减低,并具有浓度依赖性.结论 SNCTD对A549/DDP具有耐药逆转作用,其作用机制可能与下调耐药相关基因mdr1,MRP1的表达,影响膜蛋白外排泵功能有关.     

MPA与DDP联用对卵巢癌耐药细胞CoC1/cDDP体外侵袭作用的影响

目的探讨醋酸甲羟孕酮（MPA）与顺铂（DDP）联用对人卵巢癌耐药细胞CoC1/cDDP体外侵袭能力的影响及其机制。方法CoC1/cDDP细胞分别加入不同浓度的DDP、MPA及MPA＋DDP培养,Borden小室检测CoC1/cDDP侵袭能力;流式细胞仪检测G-1期细胞及凋亡细胞,半定量RT-PCR法检测CoC1/cDDP细胞生存素（survivin）-ΔEx3 mRNA及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-3 mRNA表达。结果经10μg/ml的DDP作用48h,CoC1/cDDP细胞的侵袭能力、凋亡率、survivin-ΔEx3 mRNA及Caspase-3 mRNA表达较对照组均无明显变化（P〉0.05）;增加DDP浓度至20μg/ml或加用MPA后,细胞侵袭能力明显受到抑制、凋亡率增加、survivin-ΔEx3 mRNA表达下降（P〈0.05）,而Caspase-3 mRNA表达增加（P〈0.01）,这些变化与MPA呈剂量效应关系（P〈0.05）。结论MPA具有较强的逆转CoC1/cDDP细胞对DDP的耐药作用,CoC1/cDDP的体外侵袭作用受抑制的机理与survivin-ΔEx3 mRNA下调及Caspase -3 mRNA上调有关。     

青蒿琥酯对人前列腺癌PC3细胞的增殖抑制作用及机制探讨

目的探讨青蒿琥酯（Art）对人前列腺癌PC3细胞株增殖的抑制作用及机制。方法用不同浓度Art干预PC3细胞。采用MTT法检测用药后细胞增殖水平;用流式细胞术（FCM）检测细胞周期的改变和凋亡率;采用Western blot法检测不同浓度Art作用48h后PC3细胞Livin和Caspase-3蛋白的表达情况。结果与对照组比较,Art可显著抑制PC3细胞增殖（P〈0．01）。PC3细胞主要被阻滞在G0／G1期,PC3细胞凋亡率各实验组均明显高于对照组（P〈0．01）,且呈时间剂量依赖性。与对照组相比,各实验组PC3细胞survivin的表达显著下调（P〈0．01）,而Caspase-3的表达增加（P〈0．01）。结论Art可抑制PC3细胞增殖,其作用机制可能与调控细胞周期以及下调Livin的表达、上调Caspase-3而诱导PC3细胞凋亡有关。     

As2O3对肾癌细胞增殖、凋亡的影响及意义

目的观察As2O3对肾癌细胞株786-0增殖、凋亡及细胞内X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响,探讨其意义。方法取对数生长期786-0,分别经0．5、1．0、2．0μmol／L的As2O3处理后,采用MTT比色法检测细胞生长情况,流式细胞仪测算细胞凋亡率,蛋白质印迹法及RT—PCR法检测细胞中的XIAP及其mRNA。结果0．5、1．0、2．0μmol／LAs2O3均可抑制786-0增殖。随着作用时间的延长,细胞生长抑制率升高（P均〈0．01）;随着As2O3浓度的增加,细胞凋亡率升高（P均〈0．01）、细胞内XIAP及其mRNA表达明显下调（P均〈0．05）。结论As2O3可抑制786-0增殖,并诱导其凋亡。这一作用与As2O3抑制786-0中XIAP及其mRNA表达有关。     

大黄素通过激活PPARγ促进HepG2细胞葡萄糖摄取

目的 构建PPARγ和PPARγ应答元件（PPRE）荧光素酶系统，并确定大黄单体成分大黄素是否能够通过激活PPARγ促进HepG2肝细胞葡萄糖摄取。方法 （1）构建PPARγ和PPRE荧光素酶系统并对20余种中药成分进行筛选；（2）将能够激活PPARγ和PPRE系统的大黄素与HepG2肝细胞进行培养，分别用RT-PCR／Southern杂交测定PPARγmRNA的表达；（3）用Western印迹法测定大黄素处理后的HepG2细胞的PPARγ和葡萄糖转运蛋白2（Glut2）的表达水平；（4）测定大黄素作用后的HepG2细胞对2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄取率。结果 （1）在筛查的中药成分中，大黄素作用24h后，呈剂量（0．04～180μmol／L）依赖性地增强COS-7细胞PPRE荧光素酶活性，其中90μmol／L浓度时达到最高值，为对照组的4倍（P〈0．01），而10μmol／L浓度的吡格列酮作用强度为对照组的6倍（P〈0．01）；（2）大黄素在90μmol／L浓度时刺激HepG2细胞PPARγmRNA表达水平增加2．7倍（P〈0．01）；（3）大黄素的作用呈剂量和时间依赖性地刺激HepG2细胞PPARγ和Glut2蛋白的表达水平。其中，PPARγ蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的3．1—3．8倍（P〈0．01）；Glut2蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的2．5—4．3倍（P〈0．01）；（4）HepG2细胞的葡萄糖摄取率在90μmol／L浓度的大黄素作用24h后，约为对照组的5倍（P〈0．01）。结论 研究结果显示大黄素刺激HepG2肝细胞PPARγ和Glut2蛋白表达，并促进葡萄糖的摄取。     

PPAR-γ对人鼻咽癌 CNE1／DDP 细胞顺铂耐药性的逆转作用及其机制探讨

目的：观察氧化物酶体增殖物激活受体-γ（ PPAR-γ）对人鼻咽癌CNE1/DDP细胞顺铂耐药性的逆转作用,并探讨其机制。方法将CNE1/DDP细胞分别加入10、20μg/mL PPAR-γ激动剂罗格列酮和等体积培养液进行培养。采用MTS法检测细胞耐药逆转率,流式细胞术检测细胞凋亡率和P-糖蛋白（ P-gp）表达,RT-PCR法和Western blot法检测多重耐药基因（MDR1）、多药耐药相关蛋白基因（MRP）和B淋巴细胞瘤-2基因（bcl-2）mRNA和蛋白表达,Western blot法检测磷酸化Akt蛋白（ p-Akt ）。结果加入等体积培养液和10、20μg/mL罗格列酮的CNE1/DDP细胞耐药逆转率分别为100．0％、149．3％±11．3％、293．8％±25．5％,其细胞凋亡率依次升高,PPAR-γ、MDR1、MRP、bcl-2 mRNA和蛋白表达以及p-gp阳性率、p-Akt表达依次降低;两两比较,P均＜0．05。结论 PPAR-γ对CNE1/DDP细胞的顺铂耐药性具有逆转作用,且呈剂量依赖性;可能与其抑制Akt磷酸化和耐药基因MDR1、MRP表达,并促进细胞凋亡有关。     

蚯蚓纤溶酶降低胃癌细胞与血管内皮细胞粘附性及CD44v6表达

目的研究蚯蚓纤溶酶对人胃癌细胞株MGC803的增殖抑制作用以及对胃癌细胞与血管内皮细胞粘附性和粘附分子CD44v6表达的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测蚯蚓纤溶酶对人胃癌细胞株MGC803增殖的影响；体外粘附实验观察蚯蚓纤溶酶对胃癌细胞MGC803与血管内皮细胞ECV304粘附性的影响；流式细胞术观察蚯蚓纤溶酶作用于MGC803细胞后CD44v6蛋白表达的变化；RT—PCR法检测蚯蚓纤溶酶对MGC803细胞CD44v6mRNA表达的影响。结果蚯蚓纤溶酶各用药组（2、4、8uku／ml）对MGc803细胞均有抑制生长作用（P〈0．01），且在一定浓度范围内呈剂量依赖关系。蚯蚓纤溶酶4、8uku／ml作用于MGC803细胞48h后，与对照组相比，胃癌细胞与血管内皮细胞的粘附性明显下降（P〈0．01）。2、4、8uku／ml蚯蚓纤溶酶作用后，CD44v6蛋白表达水平呈剂量依赖性下降，平均荧光强度分别为84．80±2．14、30．69±3．66、21．75±2．25，与对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05或0．01）。DNA半定量分析表明，各实验组CD44v6 mRNA表达也明显减少（P〈0．01）。结论蚯蚓纤溶酶有抑制胃癌细胞增殖的作用，并可降低胃癌细胞与血管内皮细胞的粘附性、降低胃癌细胞粘附分子CD44v6的表达，提示蚯蚓纤溶酶可能具有潜在抗肿瘤转移作用。     

β榄香烯对肝星状细胞分泌ANGⅡ及表达AT_1R mRNA的影响

目的为肝纤维化的治疗提供新思路。方法将肝星状细胞（HSC）-T6细胞株培养24h，分别以质量浓度为10．0、5．0、2．5mg／L的β榄香烯（实验1、2,3组）作用4、12、24h，收集细胞上清及细胞，并设空白对照组。放射免疫法检测培养上清中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平，RT—PCR检测ANGⅡ的Ⅰ型受体（AT1R）mRNA表达。结果作用12、24h时各实验组ANGⅡ水平及均较空白对照组降低（P〈0．05、0．01）；三个时间点各实验组AT1RmRNA表达均显著低于空白对照组（P〈0．01），并呈剂量依赖性。结论β榄香烯可能延缓肝纤维化的发生、发展。     

保尔佳对白血病细胞系K562/A02耐药性的逆转作用

应用MTT法测定不同浓度保尔佳作用后，K562、K562／A02细胞对柔红霉素（DNR）的敏感性变化，流式细胞仪测定1．5μg／ml保尔佳对细胞内Rh123浓度及糖蛋白p-170、谷胱甘肽S-转移酶π（GST-π）多药耐药相关蛋白表达的影响。发现保尔佳在无毒剂量（1．5μg／ml）能增强DNR对K562／A02的毒性作用，逆转倍数为5．93倍；能增加K562／A02细胞内Rh123浓度，下调P-170、GST-π的表达。提示保尔佳是一种潜在的白血病化疗增敏剂。