颅脑损伤并发神经源性肺水肿36例诊治体会

目的分析颅脑损伤并发神经源性肺水肿的临床特点及治疗方法。方法对我院36例颅脑损伤并发神经源性肺水肿进行回顾性分析。结果治愈5例,伤残10例,植物生存1例,死亡20例。结论早期发现、及时合理的治疗对降低颅脑损伤并发神经源性肺水肿病死率有肯定的作用。     

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿的护理

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是继发于中枢神经系统损伤后突发颅内压(ICP)增高所致的一类肺水肿，特点为起病急、发展快、病死率高，护理质量与预后密切相关。自1998年1月～2004年1月我院共收治重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿35例，现对其护理问题及对策进行回顾性总结，报告如下。     

神经源性肺水肿12例诊治体会

神经源性肺水肿是颅脑损伤较严重的并发症，临床上较少见。1998～2003年．我院收治该类患者12例．取得较好疗效。现报告如下。     

颅脑损伤并神经源性肺水肿26例报告

2000年5月-2005年1月,我们共收治颅脑损伤并神经源性肺水肿26例,疗效满意。现报告如下。     

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿21例报告

神经源性肺水肿 (NPE)是重型颅脑损伤后的一种常见并发症 ,起病急骤 ,治疗困难 ,是导致死亡的重要原因之一。 1 995年 7月～ 2 0 0 2年 8月我们共收治重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿 2 1例。现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料　本组男 1 4例 ,女 7例 ;年龄 4～ 6 5岁 ,平均 3 7.5岁。致伤原因 :车祸致伤 1 2例 ,坠落伤6例 ,钝器击伤 1例 ,摔伤 2例。NPE发生距伤后或手术后 2 .5小时～ 9天 ,平均 3 9.4小时。入院时 GCS评分均≤ 8分 ,其中 3分 1例、4分 2例、5分 4例、6分 3例、7分 4例、8分 7例。1 .2　原发病因　本组 2 1例 N…     

重型颅脑损伤继发神经源性肺水肿临床分析

目的分析重型颅脑损伤继发神经源性肺水肿(NPE)的诊断、病因及治疗方法。方法对22例颅脑损伤后继发NPE患者的临床资料进行回顾分析。结果 22例患者中,3例存活,3例因肺水肿死亡,16例因脑疝死亡。结论重型颅脑损伤继发NPE的特点有:发病突然,且病情变化快,对NPE患者进行早期诊断,是治疗的关键。     

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿36例临床观察

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿 (NPE)是继发于中枢神经系统损害的急性肺水肿 ,其特点是起病急 ,发展快 ,病死率高 ,因而倍受临床关注。1995年 5月至 2 0 0 2年 7月 ,我院收治 NPE患者 36例。现报告如下。临床资料 :本组男 2 6例 ,女 10例 ;年龄 18～ 73岁 ,平均4 6 .5岁。致伤原因为坠落伤 4例 ,交通事故伤 2 1例 ,跌倒摔伤 4例 ,砸伤 7例。其中颅脑闭合性损伤 2 8例 ,开放性损伤 8例 ;伴颅骨骨折 2 2例 ,颅内血肿 2 0例 ,脑挫裂伤 18例。主要临床表现为气短、胸闷、咳白痰 14例 ,血性痰 11例 ,呼吸困难伴发绀 11例 ,胸部均闻及局限性…     

中枢神经系统感染并发神经源性肺水肿17例临床分析

目的探讨中枢神经系统感染并发神经源性肺水肿(NPE)的临床特点、发病机制和治疗方法。方法回顾性分析110例中枢神经系统感染并发17例NPE的临床资料。结果17例中枢神经系统感染并发NPE，其中病毒性脑炎8N(47％)、化脓性脑膜炎5例(30％)、结核性脑膜炎3例(17％)、隐球菌性脑膜炎1例(6％)。NPE发生在原发病后8h内13例(76％)，8h后至3d有4例(24％)。NPE发生率为15％(17／110)．病死率为70％(12／17)。结论NPE是中枢神经系统损伤后多种致病因素引发肺循环血流动力学和肺毛细血管通透性改变所致。肺水肿严重程度与原发病的轻重有密切关系。     

急性脑卒中并发神经源性肺水肿35例临床分析

目的 总结分析急性脑卒中并发神经源性肺水肿(NPE)的发病情况、发病机制、临床特点及治疗方法 .方法 对35例患者的临床资料进行回顾性分析.结果 NPE起病急,病情进展迅速,预后差,病死率高.本组病死率为71.4%.肺水肿的程度和原发病的轻重密切相关.易合并中枢性高热和急性胃黏膜病变,可能和下丘脑功能受损有关.结论 急性脑卒中并发神经源性肺水肿起病急,病情重,预后差,病死率高,须进行有效救治.     

神经源性肺水肿的临床抢救与护理体会：附11例病例分析

神经源性肺水肿为各种原因导致颅内压增高所引起的一种急性肺水肿,起病急,病情重,死亡率高,据报道各种颅脑疾患约有11～23％可并发肺水肿。本文对1991年～1996年间所遇到的11例神经源性肺水肿病人的抢救及护理工作作一总结。1 临床资料1.1 一般资料 11例病人男7例,女4例,年龄43～71岁,平均56岁,其中6例继发于脑出血,2例继发于蛛网膜下腔出血,3例继发于大面积脑梗塞。抢救成功4例,死亡7例,成功率36％。1.2 典型病例 患者女,45岁,农民,因“突发头痛、     

呼气末正压通气治疗重型颅脑损伤后神经源性肺水肿的疗效观察

目的探讨呼气末正压机械通气（positive end-expiratory pressure,PEEP）在救治重型颅脑损伤后神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）中的作用。方法对28例重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿患者进行常规机械通气,并设对照组;应用PEEP治疗后设置为治疗组,进行肺部啰音、RR、PaO2、SaO2、PaCO2比较。结果 PEEP治疗2 h后,26例患者双肺湿啰音明显减少甚至消失,RR、PaO2、SaO2改善具有极显著性差异（P〈0.001）。结论机械通气加用PEEP治疗重型颅脑损伤后NPE能在短时间内明显提高PaO2,是目前治疗NPE最有效的方法之一。     

急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿28例分析

目的探讨急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿(NPE)的临床特点和治疗方法。方法对我院28例急性重症脑血管病并发NPE进行回顾性分析。结果本组NPE均发生在急性重症脑血管病发病后4 h内,病情进展迅速。存活5例,死亡23例,死亡率82.1%。结论 NPE是急性重症脑血管病患者死亡的主要原因之一,早期发现并及时抢救是救治成功的关键。治疗应兼顾肺部及颅脑损伤两方面。     

脑出血致神经源性肺水肿26例临床分析

神经源性肺水肿 (NPE)是指继发于中枢神经系统损害的急性肺水肿 ,多呈暴发性起病 ,数分钟至数小时即可形成 ,若不及时治疗可在短期内致命。 1999～ 2 0 0 3年 ,我院重症脑卒中病房收治 NPE2 6例 ,现对其发病机理、临床特点和治疗原则进行分析。临床资料 :本组男 17例 ,女 9例 ;年龄 38～ 75岁 ,平均5 2 .8岁 ,既往有高血压病史者 18例 ,冠心病史者 6例 ,脑卒中病史者 11例。 7例在住院期间发病 ,余 19例来院时距发病时间最短 15分钟 ,最长 2小时。2 6例均经头颅 CT确诊 ,其中脑叶出血 4例 ,基底节出血 12例 (出血量 30～ 5 0 ml) ,丘脑…     

颅脑损伤致神经源性肺水肿21例

目的 探讨颅脑损伤所致神经源性肺水肿的急诊救治经验。方法 对颅脑损伤所致神经源性肺水肿21例,进行分析。结果 21例存活8例(38．1％)，死亡13例(61．9％)。结论 颅脑损伤所致的神经源性肺水肿起病急、进展快、预后差．因此早期诊治，有利于其预后。     

神经源性肺水肿的研究进展

脑出血后引起的神经源性肺水肿（NPE）是最严重的肺部并发症之一，其发病机制还未完全阐明，目前公认的有冲击伤和渗透缺陷理论，但脑损伤后肺部血管通透性增加等机制还不十分清楚。凝血-纤溶系统在急性肺损伤中起着重要作用，可能与NPE的发生有关，但具体机制有待于进一步研究。     

脑血管病并发神经源性肺水肿炎症机制的探讨

目的：讨脑血管病（CVD）并发神经源性肺水肿（NPE）的炎症反应机制。方法：选择（CVD）患者65例和健康体检者24例;血清内皮素（ET-1）测定方法采用人ET-1酶免疫检测试剂盒;血清TNF-α测定采用双夹心ELISA法;血清超敏C反应蛋白（hsCRP）水平测定采用免疫比浊法。结果：（CVD）组ET-1、TNF-α、hsCRP水平均高于对照组（P〈0.05）;并发NPE的患者ET-1、TNF-α水平均高于无NPE的患者（P〈0.05）。结论：ET-1和TNF-α介导的炎症损伤机制在神经源性肺水肿中可能起重要作用。     

26例颅脑外伤合并神经源性肺水肿临床分析

目的探讨颅脑外伤合并神经源性肺水肿的临床表现、诊断及治疗。方法对26例颅脑外伤合并神经源性肺水肿患者进行回顾性分析。结果26例患者中治愈4例,伤残7例,植物生存1例,病死14例,死亡率为53.85%。结论颅脑外伤合并神经源性肺水肿是导致患者死亡的重要因素之一。     

重型颅脑损伤致神经源性肺水肿护理体会

目的探讨重度颅脑损伤导致的神经源性肺水肿的护理方法。方法对我院2008年4月—2011年3月住院治疗的22例重型颅脑损伤致神经源性肺水肿患者进行适应性急诊手术或保守治疗后进行临床观察及护理。结果患者在经过治疗和护理后,13例肺水肿消退,颅脑损伤程度减轻,病情稳定,9例死亡,其中5例死于脑疝,4例死于呼吸循环衰竭,死亡率达到41%。结论医学护理在重型颅脑损伤致神经源性肺水肿中起着至关重要的作用。     

神经源性肺水肿的研究进展

脑出血后引起的神经源性肺水肿(NPE)是最严重的肺部并发症之一,其发病机制还未完全阐明,目前公认的有冲击伤和渗透缺陷理论,但脑损伤后肺部血管通透性增加等机制还不十分清楚。凝血-纤溶系统在急性肺损伤中起着重要作用,可能与NPE的发生有关,但具体机制有待于进一步研究。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期并发神经源性肺水肿的相关危险因素分析

目的:分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)早期并发神经源性肺水肿(NPE)患者的相关危险因素。方法:206例动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血患者根据是否并发NPE分为NPE组(25例)和非NPE组(181例),比较2组在年龄、性别、基础疾病、平均动脉压、心率、病情严重程度、动脉瘤在Willis动脉环所处位置、心电图异常等方面的差异。结果:NPE组与非NPE组在年龄、性别、基础疾病、平均动脉压、心率等方面没有差异(均P0.05)。与非NPE组相比,NPE组具有更高的Hunt-Hess分级、Fish分级和表现出更多的心电图异常(均P0.05)。当动脉瘤位于后循环时,NPE的发生率显著高于前循环(P0.05)。非特异性ST-T改变在NPE组的发生率更高(P0.05)。采用逐步logistic回归法发现Fish分级Ⅲ~Ⅳ级组、后循环动脉瘤及非特异性ST-T改变为NPE的危险因素(均P0.05)。结论:在SAH发病初期,CT评估的出血量、破裂动脉瘤的位置和非特异性ST-T心电图改变可能有助于预测并早期识别NPE的发生。