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1.
婴幼儿哮喘与T辅助细胞亚群功能失衡研究   总被引:25,自引:1,他引:25  
目的探讨T辅助细胞(Th)亚群功能失衡在婴幼儿哮喘发病中的作用及其影响因素。方法酶联免疫吸附试验方法,对20例哮喘患儿和15例健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)分别经植物血凝素(PHA)和脂多糖(LPS)刺激后,培养上清液中各细胞因子含量进行测定。结果经PHA刺激后哮喘组Th产生IFNγ、IL2水平明显低于正常对照组(t′=4.15,4.07;P均<0.01),而IL4、IL6、IL10水平则显著升高(t′=4.73,5.91,318,P均<0.01)。经LPS刺激后,哮喘组单核巨噬细胞产生IL10水平明显高于正常对照组(t′=5.60,P<0.01)而IL12水平则降低(t′=3.34,P<0.01)。相关分析发现IFNγ与血清IgE水平呈高度负相关(r=-0.664,P<0.01),IL4、IL10与IgE呈高度正相关(r=0.776,0740;P<0.01)。结论哮喘患儿生成Th1类细胞因子不足,Th2类因子增多;单核巨噬细胞产生IL10增多,IL12减少,导致Th1/Th2功能失衡  相似文献   

2.
过敏性紫癜白细胞介素2水平及其受体表达   总被引:29,自引:0,他引:29  
采用 ̄3H-TdR掺入法检测急性期过敏性紫癜患儿白细胞介素2(IL-2)水平,同时用抗Tac单克隆抗体以APAAP方法检测外周血淋巴细胞中白细胞介素2受体阳性细胞(IL-2R ̄*)及用ELISA方法检测血清中可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)水平。结果显示急性期过敏性紫癜患儿IL-2水平和IL-2R ̄+细胞均比正常对照组显著降低(P<0.01),血清中SIL-2R水平与正常对照组相比显著升高(P<0.01)。提示,在过敏性紫癜的发病机制中IL-2和IL-2R具有重要意义。  相似文献   

3.
哮喘患儿白细胞介素2,6的检测及其意义   总被引:10,自引:1,他引:10  
采用克隆化小鼠细胞毒性T淋巴细胞系(CTLL)及EB病毒转化的B淋巴母细胞样细胞株(CESS)生物学活性法,分别测定了正常儿及哮喘患儿外周血淋巴细胞产生白细胞介素2,6(IL-2,6)的水平,以及其他多项免疫学指标,并在动物模型上进行验证,以探讨IL-2,6在哮喘免疫发病机理中的作用。结果表明:轻中症哮喘患儿IL-2,6的活性水平高于对照组(IL-2:21288±6181;16152±3411,P<0.05;IL-6:173.18±50.78;120.53±35.09,P<0.01),而哮喘持续状态时显著低于对照组(IL-2:10052±4015,P<0.01;IL-6:66.82±11.18,P<0.01)。提示IL-2,6可能是哮喘气道高反应性的重要介质,在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位。  相似文献   

4.
毛细支气管炎后反复喘息的免疫机理研究   总被引:26,自引:1,他引:25  
为了解毛细支气管炎(毛支)后反复喘息患儿的细胞因子分泌水平,采用ELIS列毛支随访外因单个核细胞(PBMC)培养上清液中细胞因子及血清IgE含量。结果表明:(10反复喘息组中特应症阳性率(73.3%)明显高于非喘息组(25.0%,P〈0.05);(2)与非喘息组比较,喘息组INF-γ水平降低,而IL04、IL-10,IgE水平增高(P均〈0.05);(3)喘息组IL-4/IFN-γ比值及IL01  相似文献   

5.
支气管哮喘患儿T淋巴细胞及细胞因子的变化   总被引:15,自引:0,他引:15  
为观察儿童支气管哮喘时T淋巴细胞亚群分布以及T细胞活化相关因子及受体的表达状况,应用放射免疫分析等技术,对34例发作期、25例缓解期支气管哮喘患儿和15例正常对照的外周血T淋巴细胞亚群、血浆及淋巴细胞膜表面白细胞介素-2受体(IL-2R)和相关细胞因子等水平进行系统检测。结果:(1)发作期患儿外周血T细胞亚群CD3,CD4及CD4/CD8值与缓解期患儿及正常对照比较差异无显著意义,但发作期CD8高于正常对照(P<0.01)和缓解组(P<0.01);(2)发作期患儿血浆可溶性IL-2R、(sIL-2R)、IgE水平明显高于缓解期患儿和正常对照(P<0.01);(3)免疫电镜观察显示,发作期患儿淋巴细胞膜表面IL-2R表达高于正常对照(P<0.05)。提示:(1)哮喘患儿外周T淋巴细胞亚群的分布发生了变化,哮喘发作期T淋巴细胞处于激活状态;(2)血浆sIL-2R、IgE水平与哮喘病情变化密切相关,可作为临床哮喘病情监测的指标。  相似文献   

6.
新生儿窒息外周血T细胞亚群及SIL—2R变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
刘敬  王伟 《中国小儿血液》1997,2(3):107-109
为探讨新生儿窒息与免疫的关系,我们对25例窒息新生儿测定了外周血T细胞亚群,17例测定了血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)。结果新生儿窒息后CD4^+细胞减少(P〈0.01)、CD8^+细胞增加(P〈0.01),CD4/CD8比值降低(P〈0.0025)。而且,重度窒息患儿CD3^+细胞亦明显减少(P〈0.05);血清SIL-2R水平显著升高。提示窒息缺氧可导致新生儿免疫功能下降,复苏后  相似文献   

7.
肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫的研究   总被引:42,自引:0,他引:42  
采用APAAP法和ELISA法对35例肺炎支原体肺炎(MPP)患儿急性期和恢复期外周血T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)及血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)进行测定。MPP患儿急性期和恢复期CD4、CD4/CD8比值均明显低于对照组(P均<0.01);CD8明显高于对照组(P均<0.05);CD3与对照组无显著性差异。在MPP的急性期和恢复期,sIL-2R水平明显高于对照组(P均<0.01)。急性期CD8、CD4与sIL-2R水平呈高度正、负相关。提示T淋巴细胞功能的紊乱及sIL-2R水平的改变与MPP的发生密切相关。  相似文献   

8.
过敏性紫癜患儿血清IFN-α IL-2IL-4 TNF-α水平的变化   总被引:9,自引:4,他引:9       下载免费PDF全文
目的 检测过敏性紫癜患儿血清IFN-α,IL-2,IL-4及TNF-α水平的变化,探讨细胞因子在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法 采用双抗体夹心法ELISA检测上述细胞因子。结果 过敏性紫癜患儿急性期血清中IFN-α、IL-4和TNF-α水平均较正常儿高(P<0.05=,而IL-2水平无明显差别(P<0.05=;无肾脏功能改变患儿血清IFN-α,IL-2与正常儿无明显差别,有肾脏功能改变患儿血清IFN-α水平较正常儿明显升高,而IL-2水平则显著降低(P< 0.05)。结论 过敏性紫癜患儿血清中存在细胞因子紊乱,并可能参与过敏性紫癜发病和肾脏损伤。  相似文献   

9.
目的:探讨干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)在小儿肺炎支原体、合胞病毒性肺炎发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附法对40例肺炎支原体肺炎以及35例呼吸道合胞病毒肺炎患儿血清γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)进行检测,并与20例正常儿童对照。结果:支原体肺炎患儿血清IFN-γ和IL-4水平明显高于对照组(P<0.01=,且二者呈显著的正相关(r1=0.958,P1<0.01=, IL-4明显高于对照组(P<0.01);且二者间呈显著的负相关(r2=-0.7296,P2<0.01). 结论:细胞免疫紊乱以及免疫损伤在这二种感染的发病机制中起了一定的作用。  相似文献   

10.
干扰素及白细胞介素2在轮状病毒胃肠炎中的动态变化   总被引:9,自引:0,他引:9  
动态观察30例轮状病毒(RV)胃肠炎患儿外周血单个核细胞,在RV体外诱导下干扰素(IFN)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素2受体(IL-2R)的变化,以及与疾病康复之间的关系。结果表明:在发病早期IFN和IL-2淋巴因子可同时出现,但两者分泌高峰不同步,IFN在急性期,IL-2在恢复期;腹泻恢复时间与IL-2R达高峰时间呈正相关(r=0.7457,P<0.01),与IL-2R水平呈负相关(r=0.5688,P<0.05).提示:RV可激活机体IFN和IL-2系统,两者相继在体液免疫之前达高峰,在RV胃肠炎的康复和保护机制中可能具有极其重要的作用。  相似文献   

11.
采用酶联免疫法(ELISA)对28例小儿肺炎患儿和20例健康幼儿对照测定血清中白细胞介素4(IL-4)含量,结果显示肺炎患儿血清IL-4较对照组明显升高(P〈0.01),随着病情的加重IL-4水平也增高;伴有喘息与无喘息者之间有显著差异(P〈0.05)。提示IL-4在小儿肺炎的抗感染免疫以及喘息的发病机理中发挥重要作用。  相似文献   

12.
新生儿非感染性疾病免疫功能的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
庞琳  姚福宝 《新生儿科杂志》1999,14(2):55-56,66
为探讨新生儿非感染性疾病免疫状态,本文测定了45例新生儿非感染性疾病患儿多项免疫指标。结果显示:新生上患儿血IL-2水平、NK细胞活性明显低于对照组及其它患儿(P〈0.01),SIL-2R水平及Ts抑制率则明显增高(P〈0.01),所有患儿血清Ig水平均无明显变化(P〉0.05)。IL-2水平与NK细胞活性及Ts抑制率与SIL-2R水平间均呈正相关(P〈0.01),IL-2水平与SIL-2R水平、  相似文献   

13.
为探讨细胞因子在病毒性脑炎发病中的作用及意义,对30例腮腺炎合并脑膜脑炎患儿脑脊液测定了IL-1、IL-6、IL-8(白细胞介素-1、6、8),TNF-α(肿瘤坏死因子),结果发现急性期腮脑患儿脑脊液中上述细胞因子均较对照组明显增高(P〈0.01),说明腮腺炎合并脑膜脑炎的发病与IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α密切相关。  相似文献   

14.
应用三抗体和双抗体夹心ELISA法,测住院新生儿感染性疾病和对照组各20例的血清可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)和血清、唾液IgG_4水平。结果患儿组SIL-2R为307±36kU/L,对照组为198±32kU/L(P<0.05);患儿组血清IgG_4为39.2±6.5mg/L,对照组为18.2±2.0mg/L(P<0.01);患儿组唾液IgG_4为0.167+0.036mg/L,对照组0.055±0.014mg/L(P<0.01),患儿组三项指标均高于对照组。提示新生儿时期对感染有一定的免疫反应能力。  相似文献   

15.
原发性肾小球疾病血清及尿液中SIL—2R的检测及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定25例原发性肾小球疾病患儿血清及尿液中的可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)水平。结果发现:急性期患儿血清及尿中SIL-2R水平均明显高于正常健康儿童(P〈0.001),有非常显著意义。其结果可作为原发性肾小球疾病病情是否活动的指标。实验结果还发现,血清及尿中SIL-2R水平比较,两者无显著差异(P〉0.05)。其中肾病(10例)SIL-2R水平高于肾炎(15  相似文献   

16.
哮喘患儿细胞内IL-4 IFN-γ和血清IgE 测定及临床意义   总被引:2,自引:4,他引:2       下载免费PDF全文
目的 研究哮喘患儿细胞内IL-4,IFN-γ表达率,IL-4 /IFN-γ比值及血清IgE水平的变化。方法 用流式细胞术分别对哮喘发作期和缓解期患儿进行IL-4,IFN-γ检测,同时用酶联免疫法测定血清中IgE含量。结果 细胞内IL-4表达率,IL-4/IFN-γ比值在发作期明显高于缓解期。两组比较分别为t=2.12,5.16。P<0.05,P<0.01。而发作期INF-γ表达率则低于缓解期,两组比较t=5.16,P<0.01。经直线相关分析显示发作期哮喘患儿IL-4,IL-4/IFN-γ比值与IgE呈正相关(r=0.9064,0.8950,均P<0.01)。而IFN-γ与IgE呈负相关(r=-0.785,t=6.077,P<0.01=。结论 IL-4升高,IFN-γ降低,IL-4/IFN-γ比值失衡是哮喘发病的重要因素,IgE水平与哮喘的发作密切相关。  相似文献   

17.
用RAI和RLISA法对25例急性淋巴细胞白血病患儿脑脊液肿瘤坏死因子(TNF)和可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)进行测定,10例中枢神经系统白血病(CNSL)患儿脑脊液中TNF及SIL-2R测定值均明显高于无CNSL的白血病患儿及对照儿(P〈0.001),并且二者在CNSL患儿脑脊液中的增高程度呈正相关(r=0.643,P〈0.05)。无CNSL组与对照组脑脊液TNF、SIL-2R的测定值  相似文献   

18.
过敏性紫癜患儿急性期血清IL—6,IL—8,TNF—α水平的变化   总被引:5,自引:1,他引:4  
本文检测了急性期过敏性紫癜患儿血清中IL-6,IL-8,TNF-α水平,结果显示,TNF-α和IL-6较对照且升高,有显著性差异(P〈0.01),IL-8较对照组降低(0.01〈P〈0.05),说明过敏性紫癜与IL-6,IL-8,TNF-α水平变化密切相关。  相似文献   

19.
病毒性心肌炎患儿急性期血清细胞因子的检测及其意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
为了解病毒性心肌炎患儿急性期血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量改变及其与乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)的关系,初步探讨两者在病毒性心肌炎发病中的作用,分别采用ELISA法和酶法检测72例病毒性心肌炎患儿的血清IL-6、TNF-α和LDH1生心肌炎组血清IL-6、TNF-α、LDH1含量均明显高于正常对照组(P〈0.01)。IL-6水平与LDH1呈负相关(r=-0.3  相似文献   

20.
新生儿感染性肺炎与血清IL—6,IL—8活性关系的探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
新生儿感染性肺炎的发病与机体的免疫状况有关,为探讨其与IL-6、IL-8的关系及临床意义,本组应用ELISA法检测45例患儿,其中重症肺炎12例,普通肺炎33例,正常对照新生儿28例,结果显示患儿组IL-6、IL-8水平显著高于对照组(P〈0.01)。患儿组中重症组及CRP阳性组的IL-6值又高于普通组和CRP阴性组;IL-8在血培养阳性组中高于阴性组。经治疗普通肺炎、CRP阴性、血培养阴性组的I  相似文献   

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