3型固有淋巴细胞在儿童气道免疫中的作用

肺上皮细胞受到刺激后会分泌炎性介质,激活气道中驻留的免疫细胞以发挥保护作用,其中包括固有淋巴细胞,虽然固有淋巴细胞在肺组织中的数量较少,但能分泌大量细胞因子参与免疫应答。3型固有淋巴细胞(ILC3)是固有淋巴细胞的重要亚型,ILC3及其分泌的细胞因子如白细胞介素(IL)-17、IL-22在呼吸道感染中发挥着清除病原、促进黏膜修复及维持黏膜屏障稳态的免疫防御作用。本文总结了ILC3的发育历程、活化机制,对儿童气道炎性疾病的作用及最新研究进展。     

PNEC-ILC2神经免疫通路在支气管哮喘中的研究进展

本文通过认识肺神经内分泌细胞(pulmonary neuroendocrine cells,PNECs)和2型固有淋巴细胞(type 2 innate lymphoid cells,ILC2s)的结构和功能特点,归纳总结PNEC和ILC2在支气管哮喘中的作用.PNECs是由神经支配的一种特异性分化的气道上皮细胞,近年来...     

免疫内分泌细胞及细胞因子与感染后肠易激综合征

感染后肠易激综合征患者血清生化学未见异常且结肠镜检查未见形态学改变,而显微镜下却可见肠道炎症细胞浸润。肠道黏膜肥大细胞、淋巴细胞、嗜铬细胞等免疫内分泌细胞数量和功能发生改变,肠道黏膜、外周血细胞因子的异常导致肠道炎症低度反应,导致肠易激综合征的症状迁延反复。本文综合国内外有关感染后肠易激综合征的研究进展,从免疫内分泌细胞及细胞因子两个方面做一概述。     

肠道相关淋巴样组织与肠道黏膜免疫

肠道黏膜免疫系统主要是指肠道相关的淋巴样组织(gut-associated lymphoid tissue,GALT),是全身最大的淋巴器官.根据形态、结构、分布和功能,可将GALT分类为两大部分,即有结构的组织黏膜滤泡和广泛地分布于黏膜固有层中的弥漫淋巴组织[1].黏膜滤泡是免疫应答的传人淋巴区,又称诱导区,抗原由此进入GALT,被抗原呈递细胞捕获、处理和呈递给免疫活性细胞,诱发免疫应答;而弥漫淋巴组织是免疫应答的传出淋巴区,又称效应区,浆细胞和致敏淋巴细胞通过归巢机制迁移至弥漫淋巴组织,抗体和致敏淋巴细胞在此发挥生物学功能[2].     

艾灸疗法:在调节肠易激综合征肠道菌群与黏膜免疫中的展望

背景：肠道菌群在宿主肠道内寄生,与肠黏膜免疫屏障相互作用,相互影响,在机体内肠道内环境稳态的调解中起着重要作用。目的：从肠道菌群失调和黏膜免疫激活角度,探讨肠道菌群在肠易激综合征发病环节中的作用及其艾灸治疗肠易激综合征的作用机制。方法：以“肠易激综合征,肠道菌群,肠道黏膜免疫,艾灸”为中文检索词,以“irritable bowel syndrome, intestinal flora, intestinal immune, moxibustion”为英文检索词,应用计算机在中国知网、维普和PubMed数据库检索2001年10月至2014年10月的相关文献,并进行筛选、归纳和总结。结果与结论：共纳入37篇符合标准文献,其中中文文献15篇,英文文献22篇。文章阐述了肠道菌群失调和肠黏膜免疫在肠易激综合征发病的病理生理过程中发挥的重要作用,肠道菌群失调可影响机体对直肠扩张刺激的感觉阈值、内脏敏感性等。艾灸可从多环节、多靶点调节机体生理平衡,在改善肠易激综合征各项症状,尤其是内脏高敏感性腹痛方面凸显优势。     

固有免疫实验检测研究进展

固有免疫（innate immunity）也称天然免疫，是机体与生俱来的对“外来入侵物质”发生即时反应的一种免疫应答，属于免疫系统的第一道防线。“外来入侵物质”包括免疫系统识别的内源性物质。固有免疫研究已经历120多年，但长期以来，多数研究只停留在现象探讨，如皮肤或黏膜的屏障作用、体液的杀菌作用、单核巨噬细胞及粒细胞的吞噬作用、自然杀伤（NK）细胞的杀伤作用、炎性因子的炎症作用等。20世纪90年代，模式识别受体（patternrecognitionreceptor，PRR）的提出，特别是Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）的发现，使固有免疫真正进入机理研究时代，如配体一受体、补体、细胞因子、各类细胞等都闯进了固有免疫研究领域，因而成为固有免疫研究的一个里程碑。     

α-黑素细胞刺激素对缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜免疫功能的影响

目的 :探讨α 黑素细胞刺激素 (α MSH )对缺血再灌注 (I/R)损伤大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及机制。方法 :采用大鼠小肠缺血 45min再灌注模型 ,治疗组于再灌注 5min内尾静脉注射α MSH。于再灌注后 2h用免疫放射法测定血清、肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A (sIgA)的含量 ;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法 (MTT)测定Peyer’s淋巴结 (PP)、上皮内淋巴细胞 (IEL)和固有层淋巴细胞 (LPL)增殖活力。结果 :肠I/R后血清和肠黏膜中sIgA含量下降 ,淋巴细胞增殖活性下降 (P <0 0 1) ;不同剂量的α MSH治疗组均能逆转I/R后sIgA含量下降和淋巴细胞增殖活力下降 ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ,而不同剂量α MSH治疗组间各指标无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :外源性α MSH可参与调节肠道相关淋巴组织免疫功能 ,对缺血再灌注损伤肠道免疫屏障具有保护作用     

8例肠黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床病理特征

回顾性分析7例经手术切除标本及1例肠镜活检标本,进行常规切片、免疫组织化学染色,结合临床病理特征进行总结并复习文献。8例肠黏膜相关淋巴组织淋巴瘤病例,男6例,女2例,年龄平均61岁,5例临床诊断为肠癌,2例为间质瘤,1例为胰腺癌。镜下可见嗜黏膜现象,中等大小的淋巴样细胞在固有层弥漫浸润。免疫组织化学示CD79α及CD20强阳性,cyclinD1阴性。肠黏膜相关淋巴瘤是少见的肠道疾病,病理诊断时应鉴别其他小B细胞淋巴瘤及软组织或神经系统圆形细胞恶性肿瘤。同时需要谨慎观察是否向大B细胞淋巴瘤转化。     

肠黏膜生物屏障与肠易激综合征的治疗

<正>肠黏膜屏障结构和功能的完整性是机体健康的重要保障之一。肠黏膜屏障包括机械屏障、生物屏障、化学屏障及免疫屏障。肠黏膜表面被一层黏蛋白及脂质覆盖,能阻隔肠黏膜上皮细胞与肠腔内的有害物质及微生物直接接触,还具有分泌抑菌肽、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、调节肠道菌群和免疫应答的作用[1]。肠黏膜具有吸收营养物质、防止致病微生物及毒素的入侵、参与免疫调节、参与某些维生素的合成、调节生物应答     

肠道干细胞的研究进展

干细胞具有持久的自我增殖与分化能力，可以产生多种高度分化细胞的未分化细胞。肠道干细胞主要位于肠黏膜上皮Lieberkunn’s隐窝中，潘氏细胞上方，具备干细胞的终生自我更新与分化的基本特征。当受到外界生理或病理的信号作用后，肠道干细胞进行非对称分裂，形成一个原代干细胞和一个分化了定向祖细胞，定向组细胞进一步分化为具有特殊结构和功能的终末分化细胞，如：吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞、M细胞、内分泌细胞等，修复并重建小肠黏膜上皮屏障和消化吸收功能，小肠干细胞的这种潜能对肠道损伤后的修复十分关键。目前，国内肠道疾病常见，肠道黏膜，甚至黏膜下肌层的结构和功能受到破坏，通过干细胞技术和组织工程技术定向诱导肠道干细胞使其分化为特定的细胞以替代功能障碍的细胞或组织缺损，这可能是治疗肠道疾病的有效方法。为此对影响肠道干细胞增殖分化的因素及其干细胞在肠道创伤愈合中的可能作用进行综述。     

基于肠上皮细胞探讨外泌体与功能性消化不良机制研究

功能性消化不良（functional dyspepia, FD）是胃肠道疾病中的一种类型之一,然而FD的病因及发病机制较为复杂。肠上皮细胞是胃肠道中重要的细胞类型,负责肠道黏膜的修复和再生。而外泌体是细胞分泌的囊泡,可分泌多种细胞外物质,如蛋白质、脂质、糖类等,参与调节肠道的功能,并且它含有的microRNA(miRNA)、信使RNA(mRNA)和蛋白质是细胞间通讯最突出的介质。越来越多的证据表明,肠上皮细胞释放的外泌体可促进肠道屏障的完整性、调节肠道菌群失调,促进免疫功能的修复。在本综述中,希望通过肠上皮细胞与外泌体之间的关系,进一步阐述外泌体与功能性消化不良的相关机制,为功能性消化不良的诊断与治疗提供新的认识。     

TIM-3在胃肠癌中的表达及机制的研究进展

T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3(TIM-3)是T细胞免疫球蛋白及黏蛋白(TIM)家族成员之一,是一种负性免疫调控分子,主要参与辅助性T细胞1(T_H1)和Ⅰ型细胞毒性T细胞(Tc1)的免疫应答的调节,在诱导肿瘤免疫耐受中发挥重要作用。研究发现,TIM-3可与半乳糖凝集素-9(Gal-9)内的多种配体结合而产生各异的免疫调节作用,同时参与了固有免疫细胞的活化增殖以及诱导T细胞耗竭等,可能在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用。该文旨在研究TIM-3在胃肠癌中的表达及作用机制,以期为胃肠癌治疗中的应用提供依据。     

A549细胞在灭活的大肠埃希菌诱导下IL-6的表达

呼吸道黏膜上皮细胞具有重要的机械屏障作用,其纤毛随呼吸的定向摆动及细胞表面分泌液的冲洗,也具有清除病原体的作用。近来,更多的研究证实呼吸道黏膜上皮细胞在感染中发挥关键性主动防御作用。从培养的原代呼吸道上皮细胞和BEAS-2B细胞株中检测出10种已知的Toll样受体（TLRs）,并对各种刺激作出有效的应答,产生如溶菌酶、防御素、表面活性物、补体蛋白等非特异性免疫活性分子,从而发挥固有免疫应答作用。     

脱敏疗法对支气管哮喘患儿外周血Ⅱ型固有淋巴细胞的影响及临床意义

目的探讨脱敏疗法对支气管哮喘患儿外周血Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2s)的影响和临床意义。方法选取2014年1月至2015年12月该院收治的30例支气管哮喘患儿,随机分为单纯药物治疗组(n=15)和药物联合脱敏治疗组(n=15),同时选取15例健康体检儿童作为对照组,分别用流式细胞术和酶联免疫吸附试验检测治疗前后外周血ILC2s、IL-13、IL-15、IL-33表达水平。结果单纯药物治疗组、药物联合脱敏治疗组外周血ILC2s水平明显高于对照组(P0.05);单纯药物治疗组治疗1年后外周血ILC2s水平仍高于对照组(P0.05);药物联合脱敏治疗组治疗2个月后外周血ILC2s水平较治疗前降低(P0.05),治疗1年后与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。单纯药物治疗组、药物联合脱敏治疗组外周血IL-5、IL-13、IL-33水平明显高于对照组(P0.05);单纯药物治疗组治疗1年后外周血IL-5、IL-13、IL-33水平仍高于对照组(P0.05);药物联合脱敏治疗组治疗2个月后外周血IL-5、IL-13、IL-33水平较治疗前降低(P0.05),治疗1年后与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论脱敏疗法能通过改变支气管哮喘患儿过度活跃的固有免疫应答,使外周血中高表达的ILC2s及细胞因子IL-5、IL-13水平恢复至正常,降低哮喘的气道反应性和炎性反应,达到缓解和治疗哮喘的目的。     

烧伤后肠黏膜免疫组织细胞增殖分化的特征性研究

背景肠道黏膜免疫屏障下降导致肠道条件致病菌移位,导致肠源性感染,影响患者机体及相应功能的恢复,但其下降机制尚不清楚.目的对烧伤后肠黏膜免疫组织潘氏结内淋巴细胞(PPL)膜I小转型以及肠固有层的淋巴细胞(LPL)体外增殖情况进行观察,为提高黏膜免疫屏障水平、预防肠源性感染、加快烧伤患者临床康复提供依据.设计完全随机对照的纵向性研究.地点和对象本实验在武装警察部队总医院烧伤科及中心实验室完成,对象为20只无特殊病原菌(SPF)小鼠.干预随机分为正常对照组(10只)和烧伤组(10只).烧伤组动物以20%全身体表面积(TBSA)Ⅲ度烧伤,于伤后3 d与对照组同时活杀.主要观察指标体内免疫组化染色观察肠固有层中IgA型浆细胞;免疫诱异部位(PP)中淋巴细胞表面IgA流式细胞计数;烧伤后效应部位肠固有层(LP)淋巴细胞体外增殖检测;肠组织中IL-6 ELISA测定.结果PP中淋巴细胞表面IgA阳性率烧伤后3 d低于正常对照组;烧伤后LP中IgA浆细胞数明显少于伤前的水平;烧伤后动物的LP中淋巴细胞体外增殖明显下降;烧伤后3 d肠组织中IL-6水平与正常对照组无显著差别.结论烧伤抑制肠黏膜免疫组织淋巴细胞的增殖、分化,导致黏膜免疫屏障水平降低.     

肠黏膜屏障与炎症性肠病关系研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease ,IBD）包括克罗恩病（Crohn′s disease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）,是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,其病因涉及肠道内环境（主要是肠道微生物）与易感个体间不恰当的免疫应答。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成,其在维持肠道吸收必需营养物质与防止有害物质的入侵并对其作出应答的平衡中起重要作用。研究发现,各种因素引起的肠黏膜四种屏障功能受损在IBD的发生与发展中起重要作用,了解肠黏膜屏障功能破坏与IBD的关系,有望为治疗IBD 提供新的思路。本文主要就肠黏膜屏障损伤与IBD的关系做一简要综述。     

早期药膳饮食对烫伤大鼠肠黏膜Peyer’s结T淋巴细胞及亚群的影响

背景：肠相关淋巴组织的组成部分Peyer’s 结是肠黏膜免疫系统的重要诱导部位,含有参与免疫应答的各种免疫细胞,如CD4 ＋T 细胞、CD8 ＋T 细胞、B细胞等。目的：观察早期药膳饮食对烫伤大鼠肠道肠黏膜Peyer’s结T淋巴细胞及其亚群的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-04/2007-03 在南昌大学一附属医院完成。材料：Wistar 大鼠100 只,随机分成药膳喂养组（n=30）、肉汤喂养组（n=30）、常规喂养组（n=30）、正常对照组（n=10）。药膳成分：党参20 g、白术25 g、茯苓25 g、炙甘草15 g、黄芪20 g、薏苡仁20 g、瘦猪肉200 g。方法：药膳喂养组、肉汤喂养组、常规喂养组实施背部30%体表面积Ⅲ度烫伤,伤后早期分别给予药膳、肉汤和生理盐水,2 mL/次,2 次/d。正常对照组实施37 ℃假伤。主要观察指标：伤后3,7,14 d 检测大鼠肠黏膜Peyer’s结T 淋巴细胞及亚群。结果：伤后3,7 d,药膳喂养组、肉汤喂养组、常规喂养组Peyer’s结淋巴细胞总数、CD3＋淋巴细胞的百分比及总数、CD4＋百分比及总数、CD8＋细胞的百分比及总数较正常对照组明显减少 （P 〈 0.05,P 〈 0.01）,至14 d,药膳喂养组与正常对照组相比差异不显著。伤后3,7,14 d 药膳喂养组CD3＋淋巴细胞的百分比及总数、CD4＋百分比及总数较肉汤喂养组、常规喂养组明显升高（P 〈 0.05）。伤后3,7 d 药膳喂养组Peyer’s结CD8＋细胞的百分比及总数较肉汤喂养组、常规喂养组明显下降（P 〈 0.05）。结论：早期药膳饮食有利于肠道Peyer’s 结淋巴细胞的增生,并改善Peyer’s 结T 淋巴细胞亚群的比例,从而改善烫伤大鼠肠道免疫功能。     

组胺对肠黏膜屏障的保护作用

肠黏膜屏障是构成机体内外环境的一种重要屏障,肠黏膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障等组成,对防止病原微生物从肠黏膜侵入机体有着非常重要的作用。缺血缺氧、严重创伤、肠道感染、休克等情况均可引起肠黏膜屏障损伤。肠道内细菌及毒素均可突破肠黏膜屏障引起细菌移位、肠源性脓毒症等。研究表明,肠道给予小剂量组胺有保护肠黏膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用。     

岩藻多糖对肠道屏障的保护作用研究

肠道不仅是人体消化吸收的重要器官,也是维持机体内环境稳态的先天屏障,肠道屏障受损与多种疾病发生发展密切相关。岩藻多糖作为食源性天然产物,具有多种生物学活性。近年来研究发现岩藻多糖通过修复肠黏膜、增强免疫功能、调节肠道菌群等来维护肠道健康。本文主要针对岩藻多糖保护肠道屏障的作用和机制进行综述。     

肠黏膜屏障研究进展

肠道黏膜是机体自身与外环境接触的最大界面，具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等屏障功能。肠黏膜通透性受多种因子高度精密调节，它们共同构成黏膜屏障而发挥生理作用。