感染性休克时的心肌功能障碍

本研究利用鼠的正常心肌细胞在正常或感染性休克家兔血浆中进行培养,研究感染性休克时心肌的生化和形态学改变,并进一步证实体内存在着损害细胞的内源性中毒因子的释放和蓄积,这些因子的作用与pH、氧、CO_2、电解质或营养等异常无关。经与5%的感染性休克兔血浆培养后,培养液中释放的乳酸脱氢酶(LDH)显著高于与正常兔血浆培养者;经与10%感染休克血浆培养后释放的LDH更多。全部经正常血浆处理的培养基中均不能测出肌酸激酶活性,只有与10%感染血浆培养4或5小时者才可测出肌酸激酶活性。     

外科休克患者血清酶检测的临床意义

笔者采用前瞻性研究观察血清组织释放酶对外科休克患者的临床意义 :(1 )外科休克组 (I组 )2 0例 ,在低血压休克期 ,第 5day(已纠正休克 )、9day及出院前空腹抽静脉血备用 ;(2 )全麻手术组 (II组 ) 2 0例 ,术后 2 4hr内空腹抽取静脉血备用。查血清酶AST、LDH、HBDH、CK、CK MB ,观察上述血清酶中各酶的升高情况以及随时间变化的动态变化趋势。同期监测心电图波形、心率。观察两组患者异常临床征象。结果示 :I组在低血压休克期内 85 %人心电图有异常 ,2 5 %伴有胸闷、心悸、心前区不适 ;II组心电图均在正常范围内 ,患者无不适。I组在低血压休克期内血清酶较正常时明显升高 ,II组血清酶在正常范围 ,两组比较有显著性差异P <0 .0 5。提示血清酶对外科休克患者的病情判定和指导治疗有一定价值。     

感染性休克液体复苏治疗

正脓毒症,尤其合并感染性休克时,是引起多器官功能衰竭的重要原因之一。早期恰当处理是降低脓毒症和感染性休克病人病死率的关键。在2016版国际脓毒症和感染性休克管理指南中,感染性休克的定义更新为脓毒症状     

给创伤失血动物复苏时注用化学结构更改的肝素可改善肝细胞功能、心排血量和微循环(英)

动物实验已证实在各种循环失常发生之前,过程之中或之后,尤其是G~-性菌引起败血症休克时如果用肝素可以延长动物成活时间,改善血流动力和微循环。不过临床上,休克或缺血时用肝素因可造成凝血异常所以并不现实。近年来有人用化学结构改变的肝素（chemically moified heparin 简称 CMH）处理创伤失血休克,发现CMH对肝细胞功能有益又能提升心排血量（CO）,并改善各器官的血流和微循环。CMH是2-0-脱硫肝素（2-0-desulfation of heparin）,约 10kDa,是     

脓毒性休克时的氧耗量

全身氧耗量(VO_2)是反映细胞功能的潜在的、可测得的功能性指数。脓毒症时,当心输出量(CO)仍正常或高于正常,VO_2有时会下降。这就提示在血流动力学衰退之前,VO_2的下降可预示脓毒性休克的发生。作者设计了一种直接、连续测定VO_2的装置,可用于研究灵长类内毒素性休克及人类脓毒性休克时VO_2的改变。     

休克时应用类固醇的效果

对休克的研究已有75年历史了,但对休克恶化的机制以及休克因子的了解都还难以说清楚。治疗也还不全面。各型休克中最为常见的重要腔器末稍循环不良、微循环异常,在实验和临床上都称为“低灌注状态综合症”。因而将休克统称为“重要脏器持续性低灌注的病理状态”。能直接或间接改善重要脏器血流的方法都可认为是有效的疗法。但也不一定强调大多数在临床和实验中都适用的药物或疗法的     

临床多选题与题解

问1 输血过程中怀疑有溶血反应时应采取: ①立即停止输血②地塞米松静脉注入③ 5％碳酸氢钠静滴④输血浆、右旋糖酐等纠正血溶量问2 失血性休克前(代偿期)的主要体征有: ①收缩压低于70mmHg ②脉快③表情淡漠④脉压缩小问3 在危重病人抢救中,中心静脉压测定的意义有: ①可鉴别低血容量性休克或心源性休克②少尿或无尿而血压正常的患者可鉴别血容量不足或急性肾功衰竭③根据中心静脉压测定结果,决定补液量和速度④在感染性休克时,观察中心静脉压的变     

循环支持ABC

循环支持不但用于低血压或休克的治疗,且可预防发生器官功能衰竭的危险。可认为休克为组织灌注紊乱或不足引起的急性循环衰竭,而导致全身性细胞缺氧。是危及生命的紧急状态。可因心源性、阻塞性、低容量或分布性休克而累及组织灌注。这些因素常常同时并存,如脓毒症和过敏反应时,血管扩张、静脉容量血管淤血引起相对低血容量,同时还存在因微血管通透性增加丢失液体而导致的真性低血容量。 如果组织灌注持续异常,则将引起生命器官的功能障碍。继而再灌注损伤将加重器官功能障碍,重症病人则终致多器官功能衰竭。因此,早期诊断休克     

休克的研究动态与进展

在60～70年代,由于血液动力学及临床生化学等的进展,特别是对微循环的解剖、生理及病理的深入了解,认为休克是一种组织灌流量减少引起广泛的细胞缺氧及生命器官衰竭的状态,或称为低排状态。但此学说却不能解释一些有明显血流减少而血压正常,或血压降低但心排血量正常或增加的休克病人。70年代以来,由于对感染性休克的研究有所进展,发现不少病人存在典型的休克体征如低血压、少尿、血乳酸盐升高等,但与低血容量或创伤性休克不同,他们有充足的血流至生命器官的细胞,甚至属高心排型,但却不能很好地利用氧,因此近年来认为休克是生命器     

休克的近代认识──休克的新概念与分型

休克是临床上常见的一种急危重综合征。其病因各异、病理生理变化复杂、病情表现不一 ,来势往往迅猛 ,故需及时识别 ,立即采取果断措施 ,大力纠治 ,否则病人的预后将极为险恶。1　休克的新概念1 1　休克的定义[1]　　最近 ,将休克简明地定义为循环机能不全 ,导致组织的氧供和氧需之间的失衡。全身组织的低灌流 ,伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒 (乳酸酸中毒 )。　　严格来讲 ,休克是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合征。因此 ,认识氧输送和氧耗的原则对了解休克是至关重要的。一个血红蛋白原子通过肺脏时 ,最多可携带 4个氧原子…     

L-精氨酸——一氧化氮通路在人内毒素血症和脓毒性休克中的作用

研究旨在确定一氧化氮在脓毒症和内毒素脓毒性休克中的作用。凡符合下列条件两项以上的监护病房病人定义为脓毒症:体温>38℃或<36℃,心率>90次/分,呼吸>20次/分,或PaCO_2<30torr(<4.0kPa),自细胞计数>12000/μl,<4000/μl或有10％以上未成熟细胞,脓毒症病人收缩压<90mmHg或无其它原因收缩压下降>40mmHg者定义为脓毒性休克。54例病人分三组:组1(对照组)25例无脓毒症病人,男性16例,女性9例;组2:16例为无休克的脓毒症患者,男性13例,女性3例;     

肝硬化时内毒素血症的病理意义

内毒素是构成革兰氏阴性杆菌细胞膜成分的酯多糖,它可引起特殊的内脏损害、休克、全身循环障碍或血液凝固异常。正常人门静脉血中虽往往可以查到内毒素,但大部分被肝脏网状内皮细胞所清除。有严重肝脏损害和门静脉高压时,来自肠管的内毒素可不被肝脏清除或经门体静脉分流而侵入体循     

缺血和休克时细胞功能的改变及其纠正

创伤、严重感染、大手术和心肌病都会引起循环衰竭或休克。这些情况加上动脉硬化、血管损伤以及器官修复或移植都会导致一个器官或多器官缺血。血流减少时器官细胞的结构和功能如何,对器官和病人存活至关重要。目前对正常细胞的结构和功能虽了解很多,但缺血引起的损害却报道较少,而这些资料可能有助于缺血性损伤的治疗和预防。几年前我们开始一系列研究来明确休克时细胞功能的变化。我们研究了细胞功能的很多方面,试图阐述导致细胞功能障碍和死亡的最初变化及其发展,据此提出一种假说以指导治疗。     

创伤性休克

20世纪初,Crile进行了休克的实验观察,两次世界大战后人们更对创伤性休克进行了系统的研究。五十年代以前,认为休克是交感神经过度兴奋转入抑制,使血管运动中枢麻痹。这种交感衰竭的理论,是临床广泛使用正肾上腺素等血管收缩药治疗休克的理论基础。但是,近20年来证明:休克时交感神经不是衰竭而是兴奋,交感衰竭的学说是错误的。实验材料证明:休克时正肾上腺素量比正常高10倍,肾上腺素量比正常高15～150倍,外周阻力不是降低而是升高。临床资料则说明,休克时大量不适当地滥用收缩药升压,虽血压有所上升,但因血管口径缩小,组织灌流     

血管舒张型休克

当急性出血或心源性休克发生血压过低,不足以保持组织有效灌注时,机体正常的反应是增强外周循环血管收缩。另一情况则常见于脓毒性休克,是因血管平滑肌收缩障碍而引起的低血压。所谓血管舒张性休克(vasodilatory shock,VS)不仅有外周血管舒张引起低血压,且对血管加压药的反应降低。     

肩胛下旋综合征研究进展

正正常肩胛位置是肩胛肱关节正常运动所必需的,肩胛骨位置改变可导致相关肌肉长度和肩关节位置变化。Sahrmann[1]将肩胛骨的理想排列位置定义为肩胛骨的椎体边缘与脊柱平行,距离胸腔中线7～8 cm,位于T2～7之间。肩胛功能障碍可能是由于肌肉骨骼因素引起的,包括持续的异常姿势、偏离正常运动模式的重复运动、肩胛-肱肌肌群和肩胛-胸廓肌群不平衡或神经系统异常。肩胛周围肌肉的协调激活是肩胛盂肱关节正常节律的必要条件。Sahrmann[1]将肩胛     

灵长类动物出血性休克中跨膜电位与高能磷酸盐含量的关系

维持静止膜电位差(PD)是正常细胞的一种重要功能。以往很多研究证明,出血性休克时肌肉PD显著降低。出血性休克时的细胞功能失调曾被归咎于三磷酸腺苷耗竭。但最近有报告,出血性休克大鼠的肌肉中ATP含量并不减少。本文研究出血性休克拂拂肌肉中ATP、     

热休克蛋白与移植物排斥反应

热休克反应(HSR)是机体在不利环境之下的一个共同反应,其产生热休克蛋白(HSPs).热休克蛋白是一组进化上高度保守的蛋白质,其编码基因也具有高度保守性.热休克蛋白的表达既参与细胞的正常生理过程,又是细胞对外环境变化或刺激所作出的应答或防御反应.可以减轻离体器官的缺血再灌注损伤,HSPs在移植免疫中起重要作用.     

局部缺血和局部缺血-再灌注对细菌移位、脂类过氧化和肠组织学方面的影响——在猪的出血性休克中的研究

出血性休克是一个多因创伤而致的常见临床问题,且数日至数周后许多患者往往死于脓毒症和多器官衰竭,但大多数的感染部位却不能被明确,而被分离的最常见的细菌是内源性的(主要来自肠道),肠道可能为这些细菌的入口,最终导致脓毒症以及后遗症。在啮齿类动物研究中已被证实。1979年Berg等把“细菌移位”定义为:“细菌从胃肠道转移至肠系膜淋巴结和可能其它器官的过程”。本实验想通过猪出血性休克的模型来证实在出血性休克后急性和亚急性缺血-再灌注损伤阶段中是否有肠粘膜细菌移位的发生,并比较用乳酸林格液或自体全血来复苏时细菌移位     

大量出血的输血与输液

给大量出血下一个定义是很困难的。能在循环系统上引起变化的出血量在成人大约需要出血1000毫升以上(20毫升/公斤)。手术中测定出血是可能的,但在上消化道大出血、外伤性大出血时,测知出血量多不可能。本文所谓大量出血乃指出血引起休克或有陷入休克之危险而言,并就其输血、输液问题加以论述。出血休克疗法的变迁在第二次世界大战和以后的一些战争中,出血性休克的研究有划时代的发展。1960年前后的疗法将输血作为理想的补充疗法,并认为输血量应是出血量的