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1.
妊高征与一氧化氮 总被引:2,自引:0,他引:2
王泽华 《中国实用妇科与产科杂志》1998,14(1):11-13
妊高征与一氧化氮同济医科大学附属协和医院(430022)王泽华妊高征的病因至今尚未完全阐明,但近年来研究发现血管内皮细胞损伤及其功能失调在妊高征发病机制中起重要作用,其中内皮细胞释放的一氧化氮(NO)被认为是影响妊高征病理生理变化的关键因素。现将NO... 相似文献
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妊高征与一氧化氮 总被引:2,自引:0,他引:2
高競 《国外医学:妇产科学分册》1998,25(3):168-169
本文综述一氧化碳(NO)的生物学作用,阐述NO产生障碍的可能因素。动物实验NO抑制出现妊高征样症状。妊高征孕出现NO低值与L-精氨酸减少有关。纠正NO产生障碍有望治疗妊高征,并提出血管内以细胞损害是妊高征发生的假说。 相似文献
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妊高征患者血浆一氧化氮变化的研究 总被引:27,自引:3,他引:24
探讨内源性血管舒张因子一氧化氮在妊高征发病中的作用。采用Greiss方法及放射免疫法测定了30例妊高征患者产前及产后外周血中,NO的稳定代谢产物亚硝 基/硝酸基(NO^-2.NO^-3)及环磷酸鸟苷含量,以30例同期住院的正常晚期妊娠妇女作对照。 相似文献
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正常妊娠和妊高征孕妇血浆一氧化氮的变化 总被引:16,自引:1,他引:15
目的:探讨一氧化氮(NO)在正常妊娠时的生理作用和妊高征时的致病机理。方法:应用荧光分光光度计对正常妊娠孕妇36例(正常妊娠组)、妊高征孕妇23例(妊高征组)和下沉未孕妇妇女15例的乐NO进行测定比较。结果:与对照组比较,下沉妊娠组血浆NO明显增高(P〈0.01),而在孕中期最明显;妊高征组血浆NO明显低于正常孕晚期妇女(P〈0.01)和对照组(P〈0.05),NO水平随妊同一病情进展而逐渐降低。 相似文献
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一氧化氮与妊高征的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
沈文洁 《国外医学:妇产科学分册》1997,24(6):335-338
内皮衍生的舒张因子即一氧化氮及其前体物质,通过激活鸟苷酸环化酶而调节血管张力。许多研究证实,妊高征时内源性NO合成酶抑制剂水平增高,母体循环、胎盘循环中NO代谢产物降低,NO合成酶催化活力下降,因而认为NO改变是妊高征发病的一个环节。有些学者却持相反的观点,认为NO改变只是妊高征的一种继发性代偿反应。 相似文献
7.
晚期正常妊娠及妊高征患者血清一氧化氮水平及其意义 总被引:3,自引:0,他引:3
应用Greiss反应测定35例育龄非孕妇女、32例正常晚期妊娠妇女及32例妊高征患者的务清 氧化氮含量,以探讨一氧化氮在正常妊娠及妊高征发病机理中的作用。结果:正常晚期妊娠妇女血清 氧化氮含量明显高于育龄非孕妇女(P〈0.001),而妊高征患者的血清一氧化氮含量明显低于正常孕妇(P〈0.001)。表明:妊娠期一氧化氮合成增加对维持正常妊娠具有意义;妊高征的发生可能与妊娠期一氧化氮合成减少腾。 相似文献
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妊高征患者外周血一氧化氮内皮素含量的变化及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
沈文洁 《中国实用妇科与产科杂志》1998,14(5):275-276
应用放射免疫分析法测定内皮素(ET),应用硝酸根还原酶与Gries试剂相结合的方法测定一氧化氮(NO),并对二者的相关性进行分析,以探讨ET与NO在妊高征发病中的作用。结果:妊高征患者外周血ET与NO水平均较正常晚孕妇女显著增高(P<001),正常晚孕妇女ET与NO呈正相关(r=038,P<005),妊高征组ET与NO水平无明显相关性。结果提示:妊高征时,ET分泌增高,NO相对不足,ET与NO平衡失调,可能是妊高征发病环节之一。 相似文献
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血浆一氧化氮含量与妊高征的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
一氧化氮(NO)化学结构简单、性质活跃,广泛参与机体生理、病理调节。在妊娠期,NO可降低血管对加压物质的反应性、降低外周阻力及血压。目前认为,NO产生减少是妊高征发病的重要原因。本研究通过测定妊高征患者血浆NO的含量,并设正常晚期妊娠妇女为对照组,旨... 相似文献
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一氧化氮合成酶mRNA转录强对妊高征的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用窄线杂交的方法测定妊高征患者及正常晚妇女子宫及胎盘组织中iNOS-mRNA的转录强度,并用Greiss方法定子宫及胎盘中NO^-2/NO^-3,cGMP含量。 相似文献
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孟会 《国外医学:妇产科学分册》2002,29(6):331-334
妊娠高血压综合征(PIH)患者存在内皮细胞损伤、胎盘血管动脉粥样硬化改变。血小板生长因子是一类促进细胞分裂、增殖、迁移,促进动脉粥样硬化形成,促进血管收缩的活性多肽。其在PIH胎盘血管病变中起重要作用,参与PIH发生发展。而一氧化氮具有舒张血管,抑制平滑肌细胞增殖的作用。二者在PIH发病中起着拮抗作用。 相似文献
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高原地区妊高征患者一氧化氮和内皮素水平及其相互关系 总被引:3,自引:0,他引:3
妊娠高血压综合征 (妊高征 )病因及发病机制尚不十分清楚 ,与体内血管内皮细胞功能失调有关 ,而一氧化氮 (ni tricoxide ,NO)是血管内皮细胞衍生的血管舒张因子 ,内皮素 (endothelin ,ET)是目前已知最强的缩血管活性肽 ,它们广泛参与机体的生理、病理调节 ,在妊娠过程中NO和ET参与了妊娠期血管张力及血液动力学的调节。本实验观察高海拔地区妊高征患者血中NO和ET水平的变化 ,以探讨NO和ET水平的变化与高海拔地区妊高征的关系。1 资料与方法1 1 临床资料 3 8例妊高征住院患者 ,平均年龄为( 2 6 5 8… 相似文献
13.
妊高征并发HELLP综合征 总被引:15,自引:0,他引:15
任秀萍 《国外医学:妇产科学分册》1993,20(6):326-329
HELLP综合征是妊高征的严重并发症,其特点是血管内溶血、肝酶升高,血小板减少。易与非产科疾病混淆,具有较高的孕妇及围产儿病率和死亡率。本文就近年来对此病的病理生理、临床表现,临床过程,诊断标准和处理等方面进行了综述,以期提高对此病的认识。 相似文献
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一氧化氮合酶与妊高征发病关系的研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
石芳鑫 《国外医学:妇产科学分册》1998,25(6):326-329
NOS是血管舒张因子NO的合酶,其生成减少似乎在PIH发病中起重作用,目前已克隆出三种NOS基因家族,其中eNOS基因结构比较清楚,研究发现PIH组eNOSmRNA表达增加,可能是对PIH病人病理变化的一种代偿效应,但NO合成障碍可能在PIH发病中起重要作用,eNOS的5′旁侧区有很多效应元件,提示eNOSmRNA的表达可以被调节,剪切力,雌激素及坚持锻炼可能是其表达的刺激剂,而TNF-α是其抑制 相似文献
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妊娠高血压综合征(PIH)患者存在内皮细胞损伤、胎盘血管动脉粥样硬化改变。血小板生长因子是一类促进细胞分裂、增殖、迁移,促进动脉粥样硬化形成,促进血管收缩的活性多肽。其在PIH胎盘血管病变中起重要作用,参与PIH发生发展。而一氧化氮具有舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖的作用。二者在PIH发病中起着拮抗作用。 相似文献
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妊高征患者血浆一氧化氮和内皮素变化的临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
近年的研究表明,某些血管活性因子与妊高征关系密切。内皮素(ET),是目前发现的由血管内皮细胞产生的最强缩血管肽类;一氧化氮(NO)作为血管内皮依赖性舒张因子在调节血管张力,即血管舒张中起重要作用。二者是相互拮抗的血管活性物质。我们通过测定正常妊娠和妊... 相似文献
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一氧化氮对妊高征发病的影响 总被引:13,自引:3,他引:10
一氧化氮对妊高征发病的影响马成斌庄依亮杨幼明吕元妊高征是人类妊娠期主要并发症,病因未明。研究表明,一氧化氮(NO)在妊高征发病机理中发挥重要作用[1],但亦有相反观点[2]。本研究试图确定抑制NO合成对孕鼠及胎鼠胎盘的影响,以验证NO在妊高征发病中的... 相似文献
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