幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与溃疡病的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)与溃疡病的关系。方法采用ELISA方法对98例溃疡病患者进行血清CagA-Hp-IgG抗体检测,治疗后半年再次检测。结果50例十二指肠球部溃疡(DU)阳性率为100%,48例胃溃疡(GU)阳性率为83.3%;半年后复检DU阳性率为10%,GU阳性率为7.5%,治疗前后两者阳性率具有显著性差别(P<0.01)。结论CagA与溃疡病密切相关。     

细胞毒素相关蛋白A与动脉粥样硬化

研究发现,幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori,Hp）可能通过促进动脉粥样硬化形成导致心脑血管疾病发生,Hp细胞毒素相关蛋白A（cytotoxin-associatedgene-A,CagA）在其中起至关重要的作用,CagA促动脉粥样硬化发生的机制与全身炎性反应、代谢紊乱等有关。本文就CagA的生物学特征、临床研究进展及其促进动脉粥样硬化形成的可能机制综述如下。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白与胃癌的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白与胃癌的相关性。方法 采用免疫印迹法检测218例慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)和胃癌(GC)患者血清细胞毒素相关蛋白抗体(CagA)。结果 CagA抗体在218例患者中总检出率为69．27％。在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者中CagA抗体阳性率分别为55．43，74．11和90．24％，经x^2检验x^2分割法显示：三组胃疾病阳性率总体间差异有显著性；慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎阳性率比较，差异有显著性；慢性浅表性胃炎与胃癌阳性率比较，差异有非常显著性；慢性萎缩性胃炎与胃癌阳性率比较，差异无显著性。结论 慢性萎缩性胃炎和胃癌的发生与CagA阳性Hp感染有关，定期随访CagA抗体阳性Hp感染特别是已进入慢性萎缩性胃炎阶段的患者，可能有利于胃癌的早期诊断。     

幽门螺杆菌cagA基因和血清CagA抗体与VacA表达关系的研究

目的;探讨幽门螺杆菌cagA基因和血清CagA抗体与VacA表达的关系。方法：用聚合酶链反应法（PCR）测定由62例慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌患者胃罕粘膜分离获得Hp菌株：用酶免疫技术测定患者血清HpCagA抗体;用Hela细胞培养法测定Hp菌株VacA活性。结果：cagA基因阳性和阴性Hp菌株表达VacA阳必班组分别为40.00%和33.33%(P>0.05);血清CagA抗体阳性和阴性患者感染Hp菌株体外产生VacA阳性率分别为33.33%和42.11%(P>0.05)。结论：HpcagA基因和血清CagA抗体与VacA表达之间无相互依赖关系,vacA基因是一个独立的标志物。     

慢性肾功能不全患者幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白(CagA)的表达

目的 :了解慢性肾功能不全患者幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A (CagA)在血清中的表达 :方法 :采用间接ELISA试验检测 4 0例慢性肾功能不全患者、 2 0例正常人的血清CagA水平 ;结果 :慢性肾功能不全患者的血清CagA阳性率明显高于正常人 ,分别为 6 7 5 % (2 7)和 35 % (7) (P <0 0 5 ) ;结论 :慢性肾功能不全患者的Ⅰ型幽门螺杆菌的感染水平高于正常人群 ,其机理尚待进一步研究。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜林巴滤泡关系探讨

目的：为了探讨含有细胞毒素相关基因A（cagA）菌株感染与胃粘膜淋巴滤泡形成之间的关系,并对胃粘膜淋巴滤泡的发生与幽门螺杆菌（Hp）感染状况的关系等进行观察。方法：我们对655例慢性胃炎,消化性溃疡的患者进行胃镜检查,取胃窦粘膜组织作Hp检测和组织病理检查,并选择70份Hp培养阳性的临床分离菌,用PCR扩增法进行cagA基因的检测。结果：Hp感染患者中胃粘膜淋巴滤泡的发生率（60.14%）显著高于非Hp感染者（17.06%）;胃粘膜淋巴滤泡在活动性胃炎比非活动性胃炎中更易检测到;在Hp相关性胃肠病中,慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠球溃这三者之间胃粘膜淋巴滤泡的发生率无显著性差异;另外,还观察到含cagA基因的Hp菌株与胃粘膜淋巴滤泡的增生两者之间无相关性。结论：胃粘膜淋巴滤泡的发生直接与Hp感染相关,并可作为一种Hp感染相关性胃肠病中一个较为恒定的形态特征;Hp作为一种抗原刺激胃粘膜产生淋巴滤泡的作用与Hp菌株的毒力（cagA基因）无关,任何Hp感染均可刺激胃粘膜产生淋巴滤泡。     

胆囊内胆汁幽门螺杆菌DNA检出与胃幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胆囊内胆汁幽门螺杆菌(Hp)DNA检出与胃Hp感染的关系及可能的机制.方法 采用13C-呼气实验检测60例胆囊良性疾病患者胃幽门螺杆茵,并根据结果分为胃Hp感染阳性组和胃Hp感染阴性组,用PCR方法 检测2组患者的胆汁及结石Hp细胞毒素相关基因抗原(cagA),另选健康人30名作为对照,B超测定3组胆囊排空率.结果 60例胆囊良性疾病患者胃Hp感染率为50.0%(30/60),胃Hp感染阳性组胆汁标本中cagA阳性7例(23.3%,7/30),结石标本中cagA阳性1例(3.3%,1/30),胃Hp感染阴性组胆汁和结石标本均为阴性,2组胆汁cagA检出率差异有统计学意义(x2=5.822,P＜0.05),胃Hp感染阳性组胆囊收缩率[(56.8±17.1)%]明显低于胃Hp感染阴性组[(69.4±13.1)%]和对照组[(63.3±17.1)%],差异有统计学意义(F=5.633,P＜0.05).结论 胆囊内胆汁中存在Hp DNA,且与胃Hp感染明显有关,胆囊排空功能障碍参与了这一过程.     

细胞毒素相关蛋白A和白细胞介素-9与消化性溃疡的关系研究

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(Cag A)、白细胞介素-9(IL-9)与消化性溃疡发病的关系。方法选取消化性溃疡患者40例为研究组,慢性胃炎患者40例为对照组,检测2组血清Cag A、IL-9水平及幽门螺杆菌(Hp)感染情况等,并对消化性溃疡进行单因素、多因素Logistic回归分析。结果研究组血清Cag A水平明显高于对照组,IL-9水平明显低于对照组(P<0.001);研究组Hp感染率及Cag A+Hp感染率均明显高于对照组(P<0.01);Cag A+患者血清IL-9水平明显低于Cag A-患者(P<0.01)。Logistic回归分析显示,Cag A+Hp感染、吸烟、生活不规律、Ⅰ级亲属共患病、精神因素、饮酒与消化性溃疡的发生密切相关(P<0.01),Cag A+Hp感染与所选分层因素之间在消化性溃疡的发生中具有协同作用。结论 Cag A+幽门螺杆菌感染可能与消化性溃疡的发生有关,IL-9可能对Hp感染所致的消化性溃疡具有抑制作用。消化性溃疡的发生是众多因素共同作用的结果。     

西安地区幽门螺杆菌及其cagA基因与胃肠疾病的相关性

研究表明 ,幽门螺杆菌 (H pylori,Hp)是胃癌发生的启动因素之一[1] ,Hp毒素相关蛋白 (cagA)是Hp毒力的主要因素 ,与胃肠疾病密切相关[2 ] 。本研究采用细菌培养的方法对胃肠疾病患者胃粘膜标本中的Hp菌进行分离鉴定 ,并对Hp菌进行了cagA的检测 ,旨在探讨西安地区Hp及其cagA基因与胃肠疾病的关系。1　材料和方法1 1　标本来源　 2 5 9例胃粘膜标本取自西京医院接受胃镜检查的患者。每例患者取 4块组织 ,胃体 2块、胃窦 2块 ,同时送病理检查和培养。经病理检查证实 ,胃腺癌 97例 ,慢性浅表性胃炎 35例 ,伴肠上皮化生 2 9例 ,单纯萎缩性胃…     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与血管性痴呆的相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)是一种螺旋状革兰阳性杆菌,它与胃黏膜有很强的亲和力.已知Hp是慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌的主要病因.但近年一些研究发现慢性Hp感染与高血压、冠心病、血管性痴呆有密切关系[1].     

cagA vacA alelles and babA2 genotypes of Helicobacter pylori associated with gastric disease in Brazilian adult patients

Helicobacter pylori is an important human pathogen that causes chronic gastritis and is associated with development of peptic ulcer disease and gastric malignancies. The vacuolating cytotoxin (vacA), cagA gene, and babA2 gene are important virulence factor involving gastric diseases. Eighty-nine Helicobacter pylori-positive gastric biopsies were analyzed by polymerase chain reaction and Southern blotting for H. pylori detection and genotyping with primer pairs from each virulence gene. Fifty-three strains (59%) were common vacA genotype s1/m1, and only 14 (16%) were s2/m2, 12% of strains was found to have multiple infection. The cagA presence was detected in 48% (43 strains) and babA2 gene was detected in 44% of our H. pylori strains. We observed high percentage of s1/m1 strains with chronic gastritis and peptic ulcer and a significant correlation between cagA presence with the s1 allele and babA2 gene with chronic gastritis.     

Analysis of the vacA,cagA, cagE,iceA, and babA2 genes in Helicobacter pylori from sixty-one pediatric patients from the Midwestern United States

This study was designed to characterize H. pylori from pediatric gastric biopsy specimens in terms of several genes (vacA, cagA, cagE, iceA1, iceA2, and babA2) proposed to be involved in the pathogenesis of this organism. Many of these genes have been studied in adult H. pylori isolates, however, these genes have not been well characterized in H. pylori from children. Using PCR we observed that 44% of the H. pylori in our biopsies shared two common genotypes (vacA s1b m1, cagA, cagE, iceA2 +/- babA2). While 26% of the H. pylori had unique genotypes. The cag pathogenicity island associated genes, cagA and cagE, were found together in 64% or our H. pylori, while 84% were iceA2 positive. The presence of the babA2 gene has been proposed to be associated with a higher risk of H. pylori related diseases, however, we found that only 36% of our H. pylori contained this gene.     

广州地区消化道疾病患者中H.pylori ureA和vacA s1基因及cagA基因亚型分布

目的 分析研究广州地区消化道疾病患者中H.pylori ureA、vacA s1基因和cagA基因亚型(ABC、ABD、ABAB、AAD等)的分布状况及其与胃黏膜病理检测结果间的相关性.方法 随机选取227例消化道疾病患者的胃黏膜标本,分别来自病理组织学检测无病理改变者46例,慢性胃炎130例,消化性溃疡29例,萎缩性胃炎15例,胃癌7例.并用实时荧光定量PCR检测H.pylori ureA基因、vacA s1基因,用PCR扩增cagA羧基端EPIYA基序所在区,然后测序确定其亚型.以保守基因ureA的存在判断H.pylori感染.结果 227例消化道疾病患者中,有50.7% (115/227)的患者H.pylori阳性,其中,vacA s1基因阳性91.3%(105/115),cagA基因阳性78.3%(90/115).4种cagA-EPIYA亚型分布为,ABC 17.8%(16/90)、ABD 78.9%(71/90)、AAD 2.2%(2/90)、ABAB 1.1%(1/90).无病理改变组中H.pylori 阳性32.6%(15/46),vacA s1基因阳性28.3%(13/46),cagA基因阳性26.1%(12/46);慢性胃炎组H.pylori 阳性48.5%(63/130),vacA s1基因阳性43.8%(57/130),cagA基因阳性36.2%(47/130);溃疡组H.pylori 阳性72.4%(21/29),vacA s1基因阳性65.5%(19/29),cagA基因阳性55.2%(16/29);萎缩性胃炎组H.pylori 阳性66.7%(10/15),vacA s1基因阳性66.7%(10/15),cagA基因阳性66.7%(10/15);胃癌组H.pylori阳性85.7%(6/7),vacA s1基因阳性85.7%(6/7),cagA基因阳性71.4%(5/7).H.pylori在不同胃黏膜病理组的分布差异有统计学意义(χ2=16.72;P<0.01),溃疡、萎缩性胃炎、胃癌组中H.pylori的分布明显高于无病理改变与炎症组(χ2=16.02;P<0.01).但在H.pylori阳性患者中,强毒力因子vacA s1基因(χ2=2.00;P=0.74)、cagA基因(χ2=3.44;P=0.49)及cagA-EPIYA亚型(χ2=3.66;P=0.45)在无病理改变、炎症、溃疡、萎缩性胃炎及胃癌组中的分布差异均无统计学意义.结论 广州消化道疾病患者中H.pylori的感染与胃黏膜病理改变显著相关,而广州地区消化道疾病患者中H.pylori高毒力亚型的强致病性并不明显,需扩大标本量,再细化疾病种类进一步分析高毒力H.pylori对胃肠道疾病发生的影响.

Abstract：

Objective To detect the distribution of H.pylori ureA, vacA s1 gene and cagA subtype(ABC, ABD, ABAB, AAD, et al) in patients with digestive diseases in Guangzhou and investigate the relationship with the pathological findings of gastric mucosa.Methods A total of 227 randomly selected gastric mucosa from patients with digestive diseases were enrolled in the research, including 46 without pathological changes, 130 with chronic gastritis, 29 with peptic ulcer, 15 with atrophic gastritis and 7 with gastric cancer.Real-time PCR assay were used to detect Helicobacter pylori ureA gene and vacA s1 gene.EPIYA motifs in the 3′ region of cagA were amplified by conventional PCR followed by subtype sequencing. The conserved gene ureA was used to detect H.pylori infection.Results Among the 227 patients with digestive diseases, 50.7% (115/227) patients were H.pylori positive, in which 91.3%(105/115) carried vacA s1 and 78.3% (90/115) carried cagA. Four types of cagA-EPIYA subtype were detected, including ABC 17.8%(16/90), ABD 78.9%(71/90), AAD 2.2%(2/90) and ABAB 1.1%(1/90).In the non-pathological change group, 32.6% (15/46) were H.pylori positive, in which 28.3% (13/46) carried vacA s1 and 26.1% (12/46) carried cagA;in chronic gastritis group, it was 48.5% (63/130), 43.8% (57/130) and 36.2% (47/130), respectively;in ulcer group, it was 72.4% (21/29), 65.5% (19/29) and 55.2% (16/29), respectively;in atrophic gastritis group, it was 66.7% (10/15), 66.7% (10/15) and 66.7% (10/15), respectively;in gastric cancer group, it was 85.7% (6/7), 85.7% (6/7) and 71.4% (5/7), respectively.The distribution of H.pylori among the 4 groups had statistical significance (χ2=16.72;P<0.01). H.pylori was more prevalent in ulcer, atrophic gastritis and cancer group than in inflammation group and non-pathological change group (χ2=16.02;P<0.01).In patients infected by H.pylori, there was no significant difference in the distribution of vacA s1 gene as high virulence factors among non-pathological change, inflammation, ulcer, atrophic gastritis and cancer group (χ2=2.00;P=0.74), as well as cagA (χ2=3.44;P=0.49) and EPIYA subtypes (χ2=3.66;P=0.45).Conclusions H.pylori infection is significantly associated with the pathological change of gastric mucosa for patients with digestive diseases in Guangzhou, while the relationship with the pathogenicity of H.pylori with high virulence genotype is not significant.More samples and diseases reclassification are needed to make an advanced analysis of the effect of H.pylori with high virulence in gastrointestinal diseases development.     

幽门螺杆菌cagA、vacA抗体与胃十二指肠疾病的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)毒力基因cagA,vacA抗体与胃十二指肠疾病之间的关系。方法：采用免疫印迹法检测440例胃十二指肠疾病患者血清中的cagA,vacA抗体。结果：cagA,vacA抗体在440例患者中的检出率分别为73%，37.0%。在慢性胃炎（CG），十二指肠肠球部溃疡（DU），胃癌（GC）患者专利号，cagA,vacA抗体摄影性率分别为62.9%,76.1%,96.9%与33.0%,31.0%,62.5%；经u检验显示；慢性胃炎组与十二指肠球部溃疡组比较，无明显差异。胃癌组与慢性胃炎组，十二指肠球部溃疡组比较，有显著性差异。结论：本文通过患者血清中Hp抗体（cagA和vacA)的检测。推知其cagA和vacA抗体的表达状况，可为胃十二指肠疾病的诊断提供血清中Hp抗体（cagA和vacA)的检测，推知其cagA和vacA抗体的表达状况，可为胃十二指肠疾病的诊断提供依据。但不能作为区分Hp感染所致胃十二指肠疾病的单一指标。     

上海崇明地区幽门螺杆菌cagA基因多态性与感染临床结局的关系

目的探讨上海崇明地区幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）的cagA基因的多态性与感染临床结局的关系。方法采用PCR法检测100株临床分离株cagA基因亚型,获得东亚型和西方型2种基因型。分析cagA基因亚型与消化道疾病间的关系。结果100株Hp中72株检出cagA基因,其中81．9％为cagA基因东亚型,15．3％为西方型,2．8％为同时存在着2种基因型。胃癌与慢性萎缩性胃炎患者中cagA基因东亚型菌株均显著高于胃溃疡、十二指肠溃疡患者,而十二指肠溃疡cagA基因西方型菌株的比率显著高于其余4种疾病类型。结论本地区感染Hp以cagA基因东亚型为主,cagA基因东亚型菌株与胃癌、慢性萎缩性胃炎密切相关,而cagA基因西方型菌株与十二指肠溃疡密切相关。推测cagA基因多态性对由Hp引起的感染性疾病的发病机制可能起一定的作用。     

幽门螺杆菌cagA、vacA、iceA基因与儿童结节性胃炎的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）cagA、VaCA、iceA基因与儿童结节性胃炎的关系。方法：收集2007年5月-2008年1月行胃镜检查确诊Hp感染的22例结节性胃炎和22例非结节性胃炎患儿的胃粘膜组织,分别用聚合酶链反应（PCR）检测cagA、vacA和iceA基因。病理检查了解胃窦粘膜炎症程度。结果：结节性胃炎组中cagA基因单独检出率为68．2％,VaCAs1／ml单独捡出率为13．6％,vacAs1／m2单独检出率为45．5％,iceA1单独检出率为72．7％,iceA2单独检出率为18．2％．非结节性胃炎组中cagA基因单独检出率为68．2％,vacAs1／ml单独检出率为22．7％,vacAs1／m2单独检出率为27．3％。iceA1单独检出率为63．6％．iceA2单独检出率为22．7％。不同基因型菌株在结节性胃炎和非结节性胃炎中的检出率无统计学意义（P〉0．05）。在轻度、轻一中度、中度慢性结节性胃炎中,cagA型茵株检出率分别为66．7％、50％、75Voo,vacA s1／ml型菌株检出率分别为11．1％、0%、25%,VaCAs1／m2型菌株检出率分别为55．6％、25％、37．5％,iceA1型菌株检出率分别为88．9%、50％、75%．iceA2型菌株在轻度、轻一中度、中度慢性结节性胃炎中的检出率分别为0％、50％、25％,不同基因型菌株与结节性胃炎胃窦粘膜炎症的严重程度无关（P〉0．05）。结论：cagA、vacA、iceA基因与结节性胃炎、胃粘膜的炎症严重程度无关。提示除菌株因素外．宿主因素、环境因素在结节性胃炎的形成过程中可能发挥了重要作用。     

诱导胃上皮细胞白细胞介素-8分泌的幽门螺杆菌基因型

目的：分析临床分离的幽门螺杆菌的cag致病岛的差异和不同激素抑制剂对幽门螺杆菌诱导人胃上皮细胞白细胞介素－8（IL－8）分泌的影响。方法：分别用临床分离的不同基因型的cagA^ cagE^ 、cagA^ cagE^-、cagA^-cagE^ 、cagE^-幽门螺杆菌与人胃上皮细胞MGC－803共同培养，IL－8分泌用酶联免疫吸附试验进行检测，比较蛋白激酶A、C、G和蛋白酪氨酸激酶的抑制剂对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞IL－8分泌的影响。结果：cagA^ cagE^ 基因型幽门螺杆菌不能增加胃上皮细胞IL-8的分泌。蛋白激酶A、C、G的抑制剂不能阻断幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL－8的分泌，而蛋白酪氨酸激酶的抑制剂阻断了幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL－8的分泌。结论：cagA^ cagE^ 基因型幽门螺杆菌显著增加了胃上皮细胞IL－8的分泌并且依赖于蛋白酪氨酸激酶的磷酸化。     

不同消化性疾病患者幽门螺杆菌毒力基因类型及意义研究

目的分析用不同消化性疾病来源的幽门螺杆菌(Hp)毒力基因的检测结果及其意义。方法收集该院胃镜室于2015年1月至2016年7月采集的628例患者胃活检标本,分离培养Hp,检测其携带的毒力基因,并探讨Hp与慢性萎缩性胃炎(CAG)、慢性浅表性胃炎(CSG)、消化性溃疡(PUD)的相关性。结果 628份胃活检标本中成功分离出214株Hp,选取其中172株提取DNA,发现Hp携带cagA、vacA、dupA、iceA、oipA、luxS多种毒力基因,其中vacA s1m1是CSG的危险因素,vacA s1m2与iceA1+/iceA2+提高PUD的发生率,dupA+提高十二指肠溃疡危险度。结论不同消化性疾病与Hp感染密切相关,dupA可考虑作为Hp致十二指肠溃疡的标记基因,vacA s1m2与iceA1+/iceA2+增加了发生PUD的危险性。     

多重PCR在幽门螺杆菌检测及分型中的应用

应用多重ＰＣＲ同时扩增１６ＳｒＲＮＡ和ｃａｇＡ基因来检测幽门螺杆菌感染及其分型。ＰＣＲ产物经ＤＮＡ序列测定证实为转异性扩增，敏感度为１０＾２ＣＦＵ／ｍｌ。４８株Ｈｐ菌株中，Ｉ型菌株（ｃａｇＡ＋）２６株（５４．２％）；５５０份胃粘液标本，Ｈｐ阳性（１６ＳｒＲＮＡ基因＋）２１６份（４７．５％），其中Ｉ型Ｈｐ１３９份（５３．３％）。