肝细胞肝癌与癌旁肝组织胰岛素受体结合特性的对比研究

目的　研究肝细胞肝癌与癌旁肝组织胰岛素受体密度与亲和力的差异。方法　采用体外受体结合实验 ,通过 Scatchard分析 ,计算两种细胞膜的最大结合容量 (Bmax)与平衡解离常数 (Kd值 )。结果　肝癌细胞膜胰岛素受体 Bmax为 1.94± 0 .6 4pm ol/ mg蛋白 ,Kd值为 2 .12± 0 .6 2 nmol/ L;癌旁肝组织细胞膜胰岛素受体 Bmax为1.42± 0 .5 7pmol/ mg蛋白 ,Kd值为 2 .2 1± 0 .78nm ol/ L。肝癌细胞膜胰岛素受体 Bmax显著高于癌旁组织细胞膜 (P<0 .0 5 ) ,而肝细胞肝癌与癌旁肝组织细胞膜的胰岛素受体亲和力无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　肝细胞肝癌较癌旁肝组织表达胰岛素受体增高 ,而受体亲和力无明显差异     

原发性肝细胞癌中WAF1/CIP1基因的表达及其临床病理意义

目的 :探讨原发性肝细胞癌 (HCC)中 WAF1/ CIP1基因 m RNA的表达与临床病理学指标的关系和意义。方法 :采用半定量 RT- PCR方法 ,检测 WAF1/ CIP1基因在 30例 HCC及其癌旁肝组织中的表达。结果 :肝癌组织 WAF1/ CIP1m RNA表达相对值低于其相应癌旁肝组织 [(1.10± 0 .43) U对 (1.31± 0 .41) U,P<0 .0 5 ],有卫星灶形成的肝癌低于无卫星灶形成的肝癌[(0 .86± 0 .2 9) U对 (1.32± 0 .44 ) U,P<0 .0 1],但其在 HCC的其他病理学指标中差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :WAF1/CIP1基因的表达异常可能参与 HCC的发生、发…     

Plk1在肝癌组织中表达及意义

目的:探讨Plk1在原发性肝细胞性肝癌中的表达及其意义。方法:用半定量RT-PCR、Western blot的方法检测21例原发性肝细胞性肝癌中Plk1的表达情况,并分析其与肝癌临床病理因素的关系。同时取肝硬化及正常肝组织各7例做对照。结果:肝癌组织中Plk1mRNA表达比值(Plk1/β-actin)为0.572±0.144,明显高于肝硬化组织中的0.250±0.057和正常肝组织的0.218±0.073(P<0.01)。Plk1 mRNA表达水平在肿瘤直径大于5 cm组中为0.641±0.110,而在肿瘤直径小于5 cm组中为0.458±0.120,两组之间比较有统计学差异(P<0.01)。其在有门静脉癌栓患者中的表达为0.652±0.107,明显高于无门静脉癌栓者中的表达0.522±0.144(P<0.05)。而与有无包膜,肿瘤病理分级和AFP阳性与否无明显相关。肝癌组织Plk1蛋白表达明显高于肝硬化及正常肝组织中的Plk1蛋白表达量。结论:原发性肝癌组织中Plk1mRNA及蛋白表达均明显增加;Plk1的表达高低与原发性肝癌的肿瘤直径大小及脉管侵犯有明显相关,提示其在肝癌生长及侵袭中发挥重要作用,为进一步研究肝癌的生长侵袭机制提供了思路。     

波形蛋白在原发性肝癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨原发性肝癌(HCC)组织与癌旁组织中波形蛋白的表达及其临床意义.方法 收集该院2015年1月至2016年3月30例手术切除的肝癌组织,离癌2~5 cm(简称癌旁近临)和离癌5 cm以外(简称癌旁近远)组织及患者临床资料.运用实时荧光定量PCR和免疫组织化学检测组织中波形蛋白表达,并用Image J软件及病理评分等对其表达量进行分析.结果癌组织、癌旁组织、正常肝组织标本里波形蛋白的mRNA分别为8.97±4.19、2.14±1.12和1.00±0.00,差异有统计学意义(P<0.05).癌组织、癌旁近临和癌旁近远组织标本里波形蛋白表达量分别为75.22±16.87、41.72±6.19和36.26±4.71,差异有统计学意义(P<0.05).波形蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤大小和肿瘤范围无关(P>0.05),与TNM分期、病理分级、淋巴结转移、远处转移有关(P<0.05).结论 检测HCC患者的波形蛋白表达有助于 HCC诊断与预后.     

肝纤维化大鼠星状细胞Smad3、Smad7基因表达差异的研究

通过检测肝纤维化大鼠原代肝星状细胞 (HSC)的 Sm ad3和 Smad7编码基因的表达 ,探讨 HSC活化及转化机制。皮下注射四氯化碳 (CCl4)制备大鼠肝纤维化模型 ,于注射 CCl4后 1、 4、 8周分批分离 HSC并计算 HSC平均得率 ;RT- PCR检测其 Sm ad3、Smad7m RNA的表达变化。结果显示 :1CCl4注射后第 1、 4、 8周大鼠 HSC平均得率分别为 :(3.34± 0 .36 )× 10 7/只、 (4 .2 1± 0 .6 4)× 10 7/只、 (5 .88± 0 .79)× 10 7/只 ,均高于正常大鼠 HSC平均得率(2 .2 3± 0 .19)× 10 7/只 ,组间比较有显著性差异 ,P<0 .0 5。 2与正常对照组相比 ,注射 CCl4后 1、 4、 8周大鼠 HSC中 Sm ad3m RNA表达增加 ,P<0 .0 5。注射 CCl4后 1周 Sm ad7m RNA较正常明显升高 ,P<0 .0 5 ,到第 4周和第 8周表达水平则持续下降 ,P<0 .0 1。提示 Sm ad3和 Smad7在肝纤维化发生、发展中对 HSC的活化及转化起不同的介导作用。     

Survivin、PTEN和GPC3在肝细胞癌中的表达及意义

目的观察Survivin、PTEN和GPC3在肝细胞癌中的表达,探讨其在肝细胞癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学Envision法检测Survivin、PTEN和GPC3在40例肝细胞癌、40例癌旁组织及20例正常肝组织中的表达。结果 Survivin及GPC3蛋白在肝细胞癌中表达分别为62.5%、82.5%;显著高于癌旁组织（22.5%、5%）及正常肝组织（0）;PTEN蛋白在肝细胞癌、癌旁及正常肝中表达分别为47.5%、92.5%、97.5%,其在肝癌组织的表达水平显著低于癌旁组织和正常肝组织。结论 Survivin、PTEN和GPC3蛋白异常表达与肝细胞癌的发生和发展有密切关系。     

Survivin、PTEN和NF-κB蛋白在肝癌中的表达及意义

目的:探讨肝癌中Survivin、PTEN和NF-κB蛋白的表达与临床病理参数的关系.方法:用EliVisionTM plus免疫组化方法检测Survivin、PTEN和NF-κBp65蛋白在30例肝癌、癌旁组织及10例正常肝组织中的表达情况.结果:Survivin及NF-κBp65蛋白在肝癌中表达分别为60.00%、66.67%;显著高于癌旁组织(23.33%、13.33%)及正常肝组织(0、10.00%)(均P<0.012 5);PTEN蛋白在肝癌、癌旁及正常肝中表达分别为56.67%、93.33%、100%,其中肝癌组织的表达水平显著低于癌旁组织和正常肝组织(均P<0.012 5);但癌旁组织与正常肝组织比较差异无统计学意义(P>0.05).Survivin、PTEN蛋白的表达与门脉浸润密切相关(P<0.05),肝癌组织中Survivin蛋白表达与PTEN蛋白表达呈负相关,与NF-κBp65蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论:Survivin、PTEN和NF-κBp65蛋白异常表达与肝癌的发生和发展有密切关系.Survivin激活、上调和PTEN失活、下调可能参与肝癌的发生发展;Survivin与NF-κBp65蛋白可能在肝癌的发生发展中起协同作用.     

肝细胞肝癌组织中p34cdc2表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的:探讨p34cdc2激酶在肝细胞肝癌(HCC)发生发展中的作用及与增殖和凋亡的关系. 方法:收集HCC(含癌旁组织42)标本47例,正常肝组织10例,采用免疫组织化学SP法显示p34cdc2激酶的表达并结合增殖与凋亡特征进行分析. 结果:在肝癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织细胞中p34cdc2表达定位于胞质中,在癌组织中过表达,差异有统计学意义(P＜0.01). 肝癌、癌旁组织中的增殖指数(PI)分别为(30.34±4.46)%与(27.88±5.89)%,肝癌组织明显高于癌旁组织(P＜0.05);肝癌、癌旁组织中的凋亡指数(AI)分别为(8.62±2.28)%与(7.38±2.61)%,肝癌组织明显高于癌旁组织(P＜0.05);p34cdc2蛋白阳性组PI(49.26±4.81)%显著高于阴性表达组(23.07±4.15)%(P＜0.05),AI无明显差异(P＞0.05). 结论:HCC中增殖与凋亡均高于癌旁组织;p34cdc2和PCNA一样可作为反映HCC细胞分裂增殖能力的有效指标;p34cdc2并不是HCC凋亡所必须.     

肝细胞性肝癌中Livin的表达及其临床意义

目的:探讨Livin在肝细胞性肝癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法(S-P法)检测正常肝组织、癌旁肝硬化组织、肝细胞性肝癌组织中Livin蛋白的表达,并分析肝细胞性肝癌中Livin蛋白的表达与临床病理因素的关系。结果:Livin蛋白在原发性肝癌组织、癌旁肝硬化组织、正常肝组织中阳性率分别为60.87%,20.67%,0%;肝癌组织与癌旁肝硬化组织、正常肝组织比较,差异均有统计学意义(P<0.05及P<0.01);Livin表达与肝癌侵袭性有关(P<0.05),与临床分期、肿瘤大小、组织学分级、年龄、性别、表面抗原无关(P>0.05)。结论:Livin蛋白可作为肝癌的分子标记物,可能成为肝癌诊断和诱导治疗的新靶点。     

c-IAP1和c-IAP2及Survivin在肝细胞性肝癌中的表达

目的 :探讨原发性肝细胞性肝癌 (HCC)中凋亡抑制蛋白c IAP1,c IAP2和Survivin的表达及其意义。方法 :采用免疫组织化学技术 (S P法 )和图像分析技术检测 38例原发性肝细胞性肝癌、18例癌旁肝硬化组织和 10例正常肝组织中c IAP1,c IAP2和Survivin表达 ,并结合临床病理特征进行分析。结果 :c IAP1和c IAP2在HCC中的表达率分别为 84 2 %和 10 0 % ;在癌旁肝硬化组织中的表达率均为 10 0 % ;c IAP1和c IAP2在HCC和癌旁肝硬化组织中表达强度与其在正常肝组织中的表达强度的差异无显著性 (P >0 0 5 )。Survivin在 73 7% (2 8/38)的HCC中表达 ,在正常肝组织中的表达率为 7 9% ;且在HCC中的表达强度和表达率均高于正常肝组织 (P <0 0 5 )。c IAP1,c IAP2和Survivin在高分化、中分化和低分化肝细胞肝癌中的表达强度的差异均无显著性 (P >0 0 5 )。c IAP1,c IAP2和Survivin在有血管内癌栓形成的HCC中的表达强度高于无血管内癌栓形成的HCC中的表达强度 (P <0 0 5 )。c IAP2在肝细胞性肝癌、癌旁肝硬化组织和正常肝组织中表达强度分别高于c IAP1(P <0 0 5 ) ;而cIAP1高于Survivin(P <0 0 5 )。结论 :Survivin在HCC中的表达率和表达强度增加 ;c IAP2在肝细胞性肝癌中的表达强度最高 ;c IAP1,c IAP2和Survivin     

胃癌组织中错配修复基因hMSH2 mRNA的表达

目的 :研究hMSH2mRNA在胃癌、癌旁及正常胃粘膜组织中的表达。方法 :应用原位杂交技术 ,检测了2 7例胃癌、10例癌旁组织和 19例正常胃粘膜组织中hMSH2mRNA的表达。计数阳性细胞数。结果 :胃癌、癌旁组织与正常胃粘膜组织hMSH2mRNA原位杂交阳性率分别为 74 1% ,6 0 0 % ,6 8 4%。胃癌杂交阳性细胞数 (42 1±2 5 9) ,较癌旁 (99 7± 16 8)与正常组织 (175 8± 2 6 4)显著减少 (P <0 0 1) ;不同临床分期胃癌组织间阳性细胞数差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :DNA错配修复基因hMSH2mRNA低表达可能导致基因组不稳定性进而诱发肿瘤     

肝癌病人血浆和癌组织中血栓调节蛋白的检测

目的　检测肝癌病人血浆和肝癌组织中血栓调节蛋白 (TM )的表达 ,探讨TM与肝癌临床病理特征的关系。方法　用酶联免疫吸附夹心法检测 45例肝癌和 6例肝良性占位病人手术前后的血浆TM水平 ;用免疫组织化学法检测肝癌及肝良性占位组织中的TM蛋白表达水平。结果　术前肝癌组血浆TM水平 ( 10 .2± 5 .7)ng/mL明显高于肝良性占位组 ( 6.1± 2 .2 )ng/mL和正常人对照组 ( 5 .7± 1.0 )ng/mL ,P <0 .0 5 ;术前TM血浆水平肝癌伴门静脉癌栓组 ( 6.9± 4.5 )ng/mL和多发肝癌结节组 ( 8.1± 4.6)ng/mL明显低于无门静脉癌栓组( 11.4± 5 .6)ng/mL和单发肝癌结节组 ( 11.5± 5 .9)ng/mL ,P <0 .0 5 ;40例肝癌病人肝癌切除术前TM水平( 10 .8± 5 .3 )ng/mL与肝癌切除术后 ( 7.6± 4.2 )ng/mL相比差异显著 ,P <0 .0 5。肝良性占位组术前与术后相比差异无显著性 ,P >0 .0 5。肝癌组织中TM蛋白表达阳性的病人术前血浆TM水平明显高于TM表达阴性者 ,P <0 .0 5 ;而术后血浆TM水平两者则无显著性差异 ,P >0 .0 5。结论　肝癌病人血浆中TM水平升高 ,TM水平的高低与门静脉癌栓的形成有关     

原发性肝细胞癌中雌激素受体α与β的表达及临床意义

目的 :研究雌激素受体 ( ER) α与 β在原发性肝细胞癌中的表达水平及分布规律。方法 :用免疫组织化学方法检测了 63例原发性肝细胞癌及 63例非肝癌肝组织的 ERα与 ERβ的表达。结果 :原发性肝细胞癌中 ERα与 ERβ的阳性率分别为 2 7% ( Edmondson分级 级的肝癌为 2 3%、 级为 2 8%、 级为 2 9% )和 1 3% ( Edmondson分级 级的肝癌为31 %、 级为 8%、 级为 7% ) ,非肝癌肝组织中 ERα与 ERβ的阳性率分别为 32 % (肝硬化 :30 %、肝海绵状血管瘤 :32 %、正常肝组织 :5 0 % )和 2 9% (肝硬化 :30 %、肝海绵状血管瘤 :2 6%、正常肝组织 :2 5 % )。肝癌与非癌肝组织比较 ERα阳性率无显著差异 ( P>0 .0 5 ) ,但ERβ阳性率有显著意义 ( P<0 .0 5 ) ;Edmondson分级 级的肝癌 ERβ的阳性率与 、 级肝癌比较 ,统计学差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;肝癌组内 ERα阳性较 ERβ有显著差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :原发性肝细胞癌可能具有一定的激素依赖性 ,肝癌的发生、发展及预后可能与ERα的表达无关 ,但与肝癌组织中 ERβ含量的降低有关     

ApoM在不同肝细胞中的表达及其与临床病理因素的关系

目的:检测ApoM基因在肝硬化肝组织、正常肝组织、肝癌组织和癌旁组织中的表达并探讨其与肝癌临床病理联系。方法:采用免疫组化方法检测79例肝癌及癌旁组织、32例肝硬化及7例正常标本中ApoM的表达。结果:肝细胞癌患者组织中ApoM表达水平明显高于癌旁组织(P<0.001)。ApoM在肝细胞癌组织、癌旁组织肝硬化组织和正常肝组织中表达具有显著性差异(P<0.05)。ApoM在中、高分化肝癌组织中表达高于低分化型。结论:ApoM在正常肝细胞中呈弱表达,肝硬化组织中较高表达,但在肝癌组织中呈低表达。其表达水平与肝癌细胞分化有一定关联,这表明ApoM在肝癌细胞发生、发展中发挥着作用。     

抑癌基因maspin在肝癌中的蛋白表达与AFP的相关性和其临床意义

目的：研究抑癌基因maspin在肝癌中的蛋白表达与AFP的相关性,并讨论其在肝癌中的临床意义。方法：用免疫组织化学方法检测2004年3月～2005年12月我院肝胆外科30例肝癌病人和30例来源于外伤及非肝病患者的正常肝组织（Nomal tissue,NT）、癌旁组织（Paratumortissue,PT）和肝癌组织（Tumortissue,TT）中maspin和AFP的蛋白表达,检测其面密度（Aeraldensity,AD）。结果：（1）在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中maspin蛋白的面密度分别是20712．48&#177;1826．28,7347．40&#177;441．16,85．68&#177;19．81,而AFP蛋白的面密度分别是66．00&#177;10．70,7005．04&#177;335．69,13094．00&#177;516．32,两者相比,差异有统计制意义（P〈0．05）;（2）在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中maspin和AFP的相关性比较,Perason系数=-0．9815,r为负值。结论：在正常肝组织、癌旁组织和肝癌组织中maspin的蛋白表达,呈逐渐下降的趋势,在正常肝组织表达最高,在癌旁组织中表达划低,而在肝癌组织中表达最低;而AFP的蛋白表达却正好相反;maspin蛋白和AFP蛋白呈负相关,mas,pin与肝癌的恶性程度呈负相关。因此maspin可以作为判断肝癌恶性程度的指标之一。     

贲门癌组织端粒酶活性和端粒酶RNA表达的检测

目的 :检测贲门癌组织中端粒酶 (Telomerase)活性和端粒酶RNA (hTR)的表达 ,探讨其在贲门癌发生发展中的作用。方法 :采用TRAP -ELISA法、原位杂交的方法对 4 6例贲门癌、配对癌旁及 30例手术残断正常黏膜中端粒酶活性和hTR的表达进行检测。结果 :4 6例贲门癌、癌旁及 30例正常黏膜组织中端粒酶阳性率和hTR表达率分别为 91.30 %和 82 .6 1% ;39.13%和 4 3.4 8% ;16 .6 7%和 13.33%。癌组织与癌旁及正常黏膜组织相比端粒酶阳性率及hTR表达率差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。端粒酶平均吸光值癌组织为 1.89± 0 .4 1,癌旁及正常黏膜组织分别为 1.4 9± 0 .4 3,0 .5 4± 0 .4 5 ;hTR平均阳性细胞面积癌组织为 0 .31± 0 .10 ,癌旁及正常黏膜组织分别为 0 .2 0± 0 .13和 0 .0 6± 0 .11,2指标癌组织与癌旁及正常黏膜组织相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :端粒酶活性表达及hTR的表达与贲门癌的发生密切相关。原位杂交是检测端粒酶活性更为简单的方法     

HMGB1在肝细胞癌中的表达及其与VEGF、MVD的关系

目的:探讨高迁移率族蛋白1(High mobility group protein box-1,HMGB1)在肝细胞癌组织中的表达及其与血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达、肿瘤微血管密度(Microvascular density,MVD)的关系和临床意义。方法:免疫组织化学SP法检测HMGB1、VEGF和CD34在37例人肝癌组织及相应癌旁肝组织和10例人正常肝组织中的表达;并用抗CD34抗体标记微血管,计数微血管密度;应用Western blot技术定量检测HMGB1在10例肝癌及相应癌旁和5例正常肝组织的表达情况。结果:HMGB1蛋白在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常肝组织。HMGB1的表达与肿瘤大小、门静脉侵犯相关(P=0.018;P=0.036)。肝癌组织中HMGB1表达与VEGF表达及MVD间均呈正相关(r=0.544,P=0.001;r=0.672,P<0.05)。结论:肝癌组织中异常表达增高的HMGB1、VEGF与肝癌微血管生成过程相关,HMGB1可能成为阻断肝癌血管生成的有效靶点。     

丙型肝炎病毒核心抗原的转位表达与肝（癌）细胞凋亡的关系

目的　探讨丙型肝炎病毒核心抗原的转位表达与肝(癌 )细胞凋亡的关系及其意义 .方法　采用免疫组织化学方法检测 HCV核心区抗原和 NS3区抗原在肝硬变 (L C)和肝细胞肝癌 (HCC)组织中的分布 ,同时对连续切片进行原位凋亡检测并计算凋亡指数 .结果　 HCV核心区抗原定位于肝细胞或肝癌细胞的胞质或胞核中 ,在 L C组织中 ,核心抗原呈弥漫或灶状分布于肝细胞胞质 ,偶见胞核阳性的肝细胞 ,阳性率为 6 0 .7% ;核心抗原在癌组织中以核阳性分布为主 ,阳性率为 37.6 % ,癌旁肝组织以胞质阳性为多见 .HCC中 HCV核心抗原的核阳性率 (75 .0 % ,15例 / 2 0例 )明显高于其在 L C(17.7% ,6例 / 34例 )及癌旁肝组织 (11.8% ,2例 / 17例 )中的阳性率 (P<0 .0 5 ) ;在 HCC中 ,HCV核心抗原核转位表达的癌组织的 AI值 (0 .174± 0 .0 93)显著低于胞质阳性的癌组织 (0 .5 12± 0 .113,P<0 .0 1) . HCV NS3区抗原定位于肝细胞或肝癌细胞的胞质中 ,在 L C和 HCC组织中的阳性率分别为 5 3.6 %和 39.6 % .未发现 HCV NS3区抗原的表达与肝(癌 )细胞凋亡的相关性 .结论　 HCV感染与我国 L C,HCC的发生关系密切 ,HCV核心抗原在肝癌组织中常发生核转位表达 ,这种核转位表达抑制了肿瘤细胞发生凋亡 ,从而促进肿瘤组织的进一步恶化     

单酰甘油脂肪酶在原发性肝细胞肝癌中的表达及意义

目的探讨单酰甘油脂肪酶(monoacylglycerol lipase,MAGL)在原发性肝细胞肝癌中的表达及临床意义。方法应用Real-Time PCR、免疫组织化学和Western blot检测50例肝癌及癌旁组织、16例正常肝组织标本中MAGL的表达,比较MAGL在癌组织、癌旁组织及正常肝组织中表达的差异,并分析其与临床病理特征的关系。结果 (1)免疫组织化学检测结果显示,MAGL在癌组织主要表达于细胞核中,而在癌旁组织和正常组织主要表达在细胞质中;MAGL在肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织三组中差异有统计学意义(P<0.05);MAGL在低分化肝癌中的表达阳性率明显高于高分化肝组织(P<0.05)。(2)Real-Time PCR结果显示,高分化、低分化以及癌旁组织中MAGL的mRNA水平均较正常肝组织中显著增高(P<0.01);(3)Western blot结果显示,癌组织中MAGL蛋白呈强阳性表达,而癌旁组织和正常组织中呈弱阳性表达;高分化及低分化癌组织中MAGL的蛋白水平较癌旁组织和正常肝组织中显著增高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MAGL表达水平与原发性肝细胞肝癌的恶性表型呈正比,它可能在癌细胞侵袭和转移过程中发挥重要作用。     

HBx蛋白表达和ROS水平与肝细胞癌的关系及其意义

[摘要] 目的 探讨乙型肝炎病毒X （HBx）蛋白表达和活性氧（ROS）水平与肝细胞癌的关系及其意义。方法 选取肝细胞性肝癌（肝癌）标本42例为实验对象,每例标本均选取癌和癌旁组织;同时选取肝外伤或肝血管瘤正常肝组织标本20例为正常对照组。采用SABC法检测组织中的HBx蛋白,用流式细胞仪检测ROS水平。结果 HBx蛋白在正常肝组织中阴性;在癌及癌旁组织中的阳性例数分别为31例（73.8%）和35例（83.3%）,差异无显著性（P＞0.05）;肝癌组织细胞内ROS荧光强度明显高于癌旁组织和正常组织(P<0.05),癌旁组织细胞内ROS荧光强度明显高于正常组织（P<0.05）;癌组织和癌旁组织中HBx蛋白（+）者的ROS水平均明显高于HBx蛋白（-）者（P＜0.05）。结论 HBx蛋白的表达与ROS水平明显相关,HBx可能通过ROS的积累导致肝癌的发生。