血管生成因子在胃癌中的表达和意义

肿瘤血管生成方面的研究是目前肿瘤研究的热点 ,血管生成因子可以促进肿瘤血管生成 ,在肿瘤中具有重要意义。目前已经分离和纯化出 2 0多种血管生成因子和相关因子 ,其中对胃癌血管生成较为重要的有ＶＥＧＦ、ｂＦＧＦ、ＰＤ ＥＣＧＦ ,本文就它们在胃癌中的表达及意义综述如下。1　血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)1.1　ＶＥＧＦ在胃癌的表达 :通常所说的ＶＥＧＦ即指ＶＥＧＦ Ａ ,是目前研究得较透彻的一个血管生成因子 ,它是一种分子量大小在 34～ 5 0ＫＤ的能与肝素结合的糖蛋白 ,是唯一能特异地作用于血管内皮细胞的有丝分裂原 ,许多正常组…     

川芎嗪对胃腺癌细胞bFGF分泌和表达的影响

目的:研究川芎嗪对胃腺癌细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)分泌和mRNA表达的影响。方法:将SGC-7901胃腺癌细胞培养于6孔板,加入不同浓度川芎嗪后,检测第12、24、48h培养上清中bFGF的浓度及胃癌细胞mRNA表达情况。结果:当川芎嗪浓度为125μg/mL和625μg/mL时,作用48h后bFGF的分泌量均小于正常对照组,差异有显著性(P<0.05)。但川芎嗪组分别与正常对照组相比较,bFGFmRNA的表达量差异无显著性(P>0.05)。结论:川芎嗪对体外培养的SGC-7901胃腺癌细胞bFGF蛋白分泌具有一定的抑制作用,但不能抑制其mRNA的表达。     

bFGF在胃癌中的表达及其临床意义探讨

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在胃癌生长、转移中的作用及与临床病理指标的关系。方法　采用ELISA法检测 4 8例胃癌患者、51例胃良性病变患者及 30例健康正常人的血清bFGF表达水平。结果　 1.胃癌组血清bFGF表达值( 42 4 8± 11 73)pg/ml,高于胃良性病变组及健康对照组 (P <0 0 5) ;2 .胃癌组TNM各期中IV期组血清表达值 ( 75 36± 14 78)pg/ml,高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期各组 (P <0 0 5)。结论　血清bFGF表达水平与胃癌的侵袭转移有关 ,可以作为判断胃癌恶性程度和预后的指标     

bFGF在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非小细胞肺癌中的表达及意义,为肺癌的生物学治疗提供理论依据.方法 应用免疫组化SP法检测bFGF在60例非小细胞肺癌石蜡组织标本中的表达水平并分析其与肺癌临床病理特征的关系.结果 bFGF在肿瘤细胞的阳性表达率明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05).肺癌组织中,bFGF的表达强度与临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、病理类型及组织学分级无关(P>0.05).结论 bFGF在肺癌的发生、发展过程中起不同程度的作用,其检测可为肺癌的诊断、治疗提供帮助.     

bFGF对牙周膜细胞合成纤维连接蛋白的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人牙周膜细胞(PDLF)合成纤维连接蛋白(Fn)的影响. 方法 取体外培养的PDLF,按加入的bFGF终浓度分为0 ng/ml(对照),1 ng/ml,10 ng/ml,50 ng/ml,100 ng/ml bFGF五组,继续培养72 h后应用免疫细胞化学方法 观察细胞胞质中Fn的合成情况. 结果 与对照组相比,PDLF中Fn的表达在1-100 ng/ml bFGF都明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05),其中在10-50 ng/ml bFGF时增加水平最为显著,达到最佳效果. 结论 bFGF有促进PDLC合成纤维连接蛋白的作用.     

肿瘤血管新生的机制及研究方向

肿瘤的生长有两个不同的阶段，即从无血管的缓慢生长阶段转变为有血管的快速增殖阶段。如果 没有血管生成。原发肿瘤的生长不会超过1～2mm^3。抑制血管生成是抗肿瘤治疗的新策略。一般情况下除了在月经期、炎症或外伤时。成人的血管内皮细胞均处于静止状态。血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)、碱性成纤维细胞     

人脑膜瘤bFGF的表达与血管生成和细胞增殖能力的关系

目的:探讨人脑膜瘤碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达与肿瘤血管生成和细胞增殖能力的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测了38例脑膜瘤组织bFGF表达,分析其与肿瘤微血管形成及细胞增殖能力的关系.结果:bFGF阳性表达率和表达强度在良性、非典型和间变型脑膜瘤间均无明显差异(P>0.05).良性与非典型脑膜瘤微血管密度(MVD)值差异不显著,而间变型脑膜瘤MVD值明显高于前二者(P<0.01).bFGF表达阳性与表达阴性肿瘤的MVD值差异无显著意义.三类脑膜瘤bFGF表达分值与MVD值及与PCNA LI均不相关(P>0.05).结论:未发现脑膜瘤bFGF表达与血管生成存在明显的关系,在脑膜瘤血管生成和细胞增殖能力中bFGF的作用可能是不明显的.     

外源性bFGF治疗兔下肢慢性缺血的研究

目的:探讨bFGF生长因子治疗后肢缺血兔的剂量关系.方法:将48只后肢缺血的兔模型分成四组(每组12只)分别注射rh-bFGF 5μg,10μg,20μg和缓冲溶液.处死前均采用DSA技术观察肢体侧支血管形成,计数侧支血管数.处死动物后取股内侧肌肉制作标本,进行毛细血管密度、微血管/肌纤维束比值检测.结果:(1)注射10μg和20μg bFGF后血管造影可见骨骼肌内、外侧有大量小血管形成.(2)10μg和20μg治疗组微血管密度和微血管/肌纤维束比值较对照组明显增高(P<0.01).结论:rh-bFGF可有效促进兔缺血肢体血管新生.     

碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4在胃癌中的表达及其意义

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)和成纤维细胞生长因子受体-4(fibroblast growth factor receptor-4，FGFR-4)在胃癌组织中的表达及其意义。方法：应用免疫组化方法，检测81例胃癌及其癌旁组织中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4的表达。结果：11例癌旁正常胃粘膜上皮有1例碱性成纤维细胞生长因子(9．1％)，2例成纤维细胞生长因子受体-4(18．2％)染色阳性；5例癌旁不典型增生中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性各2例(40％)；4例癌旁肠化碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性分别有2例(50．0％)和1例(25．0％)；81例癌组织碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性分别为72例(88．89％)和74例(91．36％)；癌组织碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色阳性率明显高于癌旁肠化及不典型增生(P＜0．01)；胃癌组织中碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4表达的水平与患者肿瘤部位、组织学类型及分化程度无关(P＞0．05)；碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4染色呈明显相关(P＜0．01)。结论：碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-4在胃癌组织中表达明显增高可能与肿瘤的发生发展有关。     

绿茶对体外培养的人乳腺癌细胞和血管内皮细胞bFGF表达的抑制作用

目的 研究绿茶对人乳腺癌细胞及人脐静脉内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响及机制。方法 ELISA法检测bFGF的蛋白表达水平；mRNA的水平用：Northern印迹杂交法研究。结果 40μg/mL的绿茶提取物(green tea extract,GTE)或绿茶主要有效成分表没食子儿茶素-3没食子酸（epigallocatechin-3gallste,egcg）①能够抑制人脐静脉内皮细胞及人乳腺癌细胞株细胞内及细胞分泌入条件培养基中bFGF多肽水平，这种抑制作用呈剂量依赖性；②能明显抑制MDA-MB231细胞内的bFGFmRAN表达水平。结论 GTE或EGCG能够在mRNA和蛋白水平抑制乳腺癌细胞及脐静脉内皮细胞的bFGF表达，绿茶可能通过该机制抑制肿瘤新4血管形成。     

肺腺癌细胞缺氧后移植瘤生长特性及微血管密度变化

目的探讨肺腺癌细胞经过缺氧刺激后,对肿瘤生长及血管形成的影响.方法将人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(5%O2,5%CO2,90%N2)、无氧(95%N2,5%CO2)环境48 h后,将细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况,通过CD34免疫组化染色计数微血管密度(M工D),通过ELISA测定移植瘤组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平.结果移植10 d之后,缺氧组肿瘤体积显著大于常氧组.移植25 d之后缺氧组肿瘤体积、重量、微血管密度以及瘤组织中VEGF、bFGF水平均显著高于常氧组,而无氧组相反,显著低于常氧组.结论适度缺氧可以刺激肺腺癌VEGF、bFGF等生长因子的表达,促进移植瘤血管形成,使肿瘤的生长能力提高.但是严重缺氧可损伤癌细胞,影响生长因子的合成表达,阻碍血管形成,抑制肿瘤的生长.     

人胃癌组织中间充质干细胞的生物学特性的研究分析

目的对从人胃癌组织分离培养的间充质干细胞(mesenchymal stem cells from human gastric cancer,hGC-MSCs)进行生物学特性的研究分析,为hGC-MSCs的研究提供科学资料。方法采用酶消化法从新鲜的胃癌标本中分离培养hGC-MSCs,研究其细胞形态、生长曲线、细胞表面标志物的表达、细胞多向分化能力等。结果人胃癌组织中可分离培养出hGC-MSCs,hGC-MSCs在倒置相差显微镜下呈梭形或多角形的成纤维样细胞,细胞间排列呈漩涡状或辐射状;生长曲线提示细胞增殖能力很强,并随着传代有所降低。hGC-MSCs表面抗原高表达CD13、CD44和CD90,低表达CD45,CD34,HLA-DR,诱导分化实验显示hGC-MSCs具有多向分化潜能。结论人胃癌组织中存在间充质干细胞,具有与人类骨髓来源的MSCs相似的细胞生物学特性。hGC-MSCs的研究,对肿瘤微环境的研究及MSCs的临床应用有重要的价值。     

Syk与胃癌生物学行为的相关性研究

【目的】探讨Syk在胃癌组织中的表达态势与胃癌生物学行为的相关关系。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和SP免疫组化技术,检测62例胃癌及癌旁组织中Syk表达状况,与胃癌病理组织学检查结果进行相关性统计分析。【结果】62例胃癌组织14/62(22.6%),癌旁胃组织54/62(87.1%)Syk表达阳性,两者Syk阳性表达率差异有显著性(χ2=51.6、P<0.05)。41例有淋巴结转移的胃癌,癌组织仅3例Syk蛋白表达阳性。21例无淋巴结转移的胃癌,癌组织11/21Syk表达阳性,两者Syk阳性表达率差异有极显著性(χ2=13.66、P<0.01)。Syk表达与胃癌患病年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度、肿瘤细胞病理分级均无相关性(P值均>0.05)。【结论】胃癌的发生和转移与Syk的表达缺陷密切相关。     

“cell-in-cell”对胃癌细胞生物学行为的影响

目的 探究胃癌肿瘤细胞与免疫细胞cell-in-cell的形成对胃癌细胞生物学行为的影响。 方法 胃癌细胞与单核淋巴细胞（PBMC）的共培养体系分为对照组、1∶1组和5∶1组。PBMC和BGC823细胞分别以1∶1和5∶1的接种到24 孔板中（共5×10 4个）。通过吉姆萨染色检测“cell-in-cell”构建情况。分别检测各组细胞增殖、凋亡和侵袭能力。 结果 1∶1组的“cell-in-cell”构建率为（8.65±1.06）%。5∶1组的“cell-in-cell”构建率为（12.92±1.32）%,显著高于1∶1组（P＜0.05）。3组细胞的生物学行为水平比较差异显著（P＜0.05）。1∶1组的增殖和侵袭能力显著高于对照组,而凋亡率显著低于对照组（P＜0.05）。5∶1组的增殖和侵袭能力显著高于1∶1组和对照组,而凋亡率显著低于1∶1组和对照组（P＜0.05）。 结论 胃癌细胞与免疫细胞形成的“cell-in-cell”结构会促进胃癌细胞的增殖和侵袭并抑制凋亡。     

shRNA抑制p115表达对胃癌体外血管形成的影响

目的初步探讨胃癌BGC-823细胞高尔基体囊泡转运蛋白(golgi-vesicular transport protein,p115)对胃癌血管形成的影响及其可能机制。方法采用脂质体介导法将p115 shRNA-1318转染入胃癌BGC-823细胞株,经G418筛选出稳定转染的细胞株。利用Western blot、RT-PCR和细胞免疫荧光方法检测转染后的p115抑制效应及其对MIF、p-Akt、VEGF-A的调控情况;采用细胞活性检测实验、Transwell体外侵袭实验和血管形成实验方法分别检测转染p115 shRNA的胃癌BGC-823细胞对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖,迁移和血管形成的影响。结果 p115 shRNA-1318转染后胃癌BGC-823细胞p115、MIF、p-Akt和VEGF-A的蛋白及mRNA表达明显抑制(P<0.01);细胞免疫荧光:与对照组相比,p115 shRNA组p115、MIF及VEGF-A的色泽暗红且抑制率分别为63%、65%、68%;细胞活性检测:与对照组相比,p115 shRNA组...     

辛伐他丁对胃癌细胞增殖的影响

目的　研究辛伐他丁对胃癌细胞增殖的影响。　方法　采用甲唑蓝 (MTT)比色法和流式细胞仪检测胃癌细胞的增殖活性和细胞周期。　结果　辛伐他丁可明显降低MNK4 50 胃癌细胞增殖活性、S期细胞比和PI值 ,在 >1μM浓度时 ,与对照组比较具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,同时加入甲羟戊酸(MVA)则可逆转辛伐他丁的抑制作用。另外 ,辛伐他丁对胃癌细胞经过G2 期也具有一定阻抑作用。　结论　辛伐他丁可抑制胃癌细胞生长增殖 ,提示辛伐他丁具有抗肿瘤作用 ,可作为胃癌辅助治疗的新手段。     

结肠癌细胞体外模拟缺氧的相关研究

目的研究结肠癌细胞SW480与CD133+SW480肿瘤干细胞亚群对CoCl2模拟缺氧的反应性,及缺氧后抗凋亡、血管生成等相关基因mRNA水平表达的变化。方法 Western blotting比较SW480经不同浓度、不同时间CoCl2模拟缺氧后缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的差异;免疫磁珠分选(MACS)CD133+SW480肿瘤干细胞亚群,流式细胞术检测其中CD133+细胞比例,选取稳定SW480细胞HIF-1α表达的最佳CoCl2浓度和时间作用后,Western blotting比较SW480细胞与CD133+SW480肿瘤干细胞亚群HIF-1α的表达差异;观察缺氧对肿瘤干细胞球形成和增殖能力的影响;实时定量PCR比较SW480经CoCl2模拟缺氧后结肠癌干细胞表面标志CD133(PROM1)、抗凋亡基因survivin、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA水平表达的差异。结果 SW480细胞经200μmol/L CoCl2模拟缺氧8 h,HIF-1α表达量最高;经MACS分选所得CD133+SW480细胞中,CD133+细胞比例为85.56±0.89%;CD133+SW480亚群200μmol/L CoCl2模拟缺氧8 h未见HIF-1α表达;CoCl2模拟缺氧培养后CD133+SW480肿瘤干细胞亚群无血清培养肿瘤干细胞球形成率较常规培养明显增强;SW480经CoCl2模拟缺氧其CD133、survivin、VEGF等mRNA表达分别升高1.607±0.103倍(P<0.05)、2.745±0.370倍(P<0.05)、3.798±0.091倍(P<0.05)。结论 (1)CoCl2能够在体外模拟结肠癌细胞缺氧,稳定HIF-1α的表达;(2)结肠癌细胞模拟缺氧后HIF-1α的表达与CoCl2呈浓度和时间依赖性;(3)CD133抗体标记免疫磁珠分选SW480细胞后,CD133+SW480细胞有较高得率和细胞活性;(4)缺氧可使肿瘤干细胞球形成能力增强,CD133+SW480肿瘤干细胞亚群较普通SW480更能够耐受缺氧,肿瘤干细胞具有不同于普通肿瘤细胞的特殊生物学特性;(5)缺氧可改变肿瘤细胞表型,促进其向肿瘤干细胞转化,并能够增强肿瘤抗凋亡能力和血管形成能力。     

褪黑素对卵巢癌SKOV3细胞侵袭、迁移和血管生成的影响

研究褪黑素对卵巢癌SKOV3细胞侵袭、迁移和血管生成的影响。MTT实验、划痕实验和Transwell侵袭实验分别观察褪黑素对SKOV3细胞增殖、侵袭和迁移的影响。诱导HUVECs成管,观察褪黑素对其影响。Western blot法检测SKOV3细胞内血管内皮生长因子(VEGF)、钙黏附蛋白E(E-cadherin)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和波形蛋白(Vimentin)的表达。建立卵巢癌移植瘤模型,免疫组化检测CD31的表达。结果显示,褪黑素能抑制卵巢癌SKOV3细胞的侵袭和迁移,并且明显下调MMP-9、Vimentin和VEGF蛋白的表达,上调E-cadherin的表达。此外,褪黑素抑制了HUVECs的小管生成,体内CD31的免疫组化结果也显示褪黑素能够抑制微血管密度。结果提示,褪黑素能抑制卵巢癌细胞的侵袭、迁移和血管生成。     

胃癌术后不同营养支持方式对比分析

目的 观察不同营养支持方式对胃癌患者术后营养状态的影响,探讨胃癌术后合理的营养支持方案.方法 选择胃癌手术患者138例,术前随机分为肠外营养组(PN组,n=46)、早期肠内营养组(EEN组,n=46)及常规补液组(n=46).均于术后第1天开始给予营养支持,分别于术后第1天、第8天测定营养相关指标并进行比较,再比较各组...