子宫内膜细胞增生相关核抗原ki67和CA125在子宫腺肌病组织中的表达

目的 :①通过观察子宫内膜细胞增生相关核抗原ki6 7的表达探讨子宫内膜增殖能力对子宫腺肌病发病的影响。②研究子宫腺肌病患者血清CA12 5升高的来源和意义。方法 :手术切除子宫标本共 5 9例 ,其中子宫腺肌病 (简称 :腺肌病 ) 2 7例 ,子宫肌瘤 (简称 :肌瘤 ) 32例。应用免疫组化方法检测CA12 5、ki6 7在子宫腺肌病和子宫肌瘤患者子宫内膜、腺肌病病灶中的表达。免疫化学发光法测定血清CA12 5水平。结果 :两组在位内膜腺体ki6 7表达强度增生期较分泌期显著增强 ,P <0 .0 5 ,腺肌病组异位内膜ki6 7表达无周期性变化 ,腺肌病组异位内膜腺体ki6 7的表达在分泌期强于其自身在位内膜 ,P <0 .0 5 ,腺肌病组子宫内膜与肌瘤组子宫内膜ki6 7表达无统计学差异。腺肌病组血清CA12 5水平显著高于肌瘤组 ,P <0 .0 0 1,两组血清CA12 5水平增生期与分泌期差异均无显著性。腺肌病组与肌瘤组内膜间及腺肌病组在位内膜与异位内膜腺上皮间CA12 5表达差异无显著性 ,并且均无周期性变化。结论 :①腺肌病异位内膜ki6 7表达增多 ,增生能力较在位内膜增强 ,说明子宫内膜侵入子宫肌层后 ,增殖能力明显增强在疾病的发展中可能有一定作用。②血清CA12 5水平腺肌病组明显高于肌瘤组。     

子宫腺肌病患者血管内皮生长因子表达的研究

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫腺肌病患者子宫组织的表达 ,探讨子宫腺肌病患者血管生成活性的变化。方法　手术切除子宫患者 62例 ,其中子宫腺肌病 3 2例 (腺肌病组 ) ,无症状子宫肌瘤 3 0例 (肌瘤组 )。用免疫组织化学方法检测VEGF在正常子宫内膜、子宫肌层、腺肌病病灶 (包括异位内膜及其周围子宫肌层 )或肌瘤组织中的表达。采用MPIAS 5 0 0彩色图像处理系统进行图像分析。结果　腺肌病组子宫内膜腺上皮VEGF组织学评分 ,增殖期 ( 9 6± 1 4)分 ,分泌期( 11 7± 1 6)分 ;肌瘤组增殖期 ( 8 3± 1 7)分 ,分泌期 ( 10 2± 1 5 )分。两组分别比较 ,差异有显著性 (P<0 0 5 )。两组子宫内膜腺上皮VEGF组织学评分均于分泌期显著增加 (P <0 0 5 )。腺肌病组异位内膜腺上皮VEGF组织学评分 ,增殖期 ( 11 9± 1 8)分 ,分泌期 ( 13 0± 1 7)分 ,较在位内膜明显增加 (P<0 0 5 ) ,但无周期性变化。腺肌病组异位内膜周围子宫肌层VEGF组织学评分 ,增殖期 ( 9 5± 1 3 )分 ,分泌期 ( 8 7± 1 3 )分 ,较正常子宫肌层的增殖期 [( 4 8± 1 9)分 ]、分泌期 [( 4 5± 1 4)分 ]明显增加(P <0 0 1)。结论　腺肌病患者子宫内膜和异位内膜周围肌层VEGF表达显著增强 ,提示血管生成活性增加     

整合素连接激酶在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的:研究整合素连接激酶(ILK)在子宫腺肌症患者内膜及肌层组织中的表达及其临床意义。方法:选取2013年10月至2014年5月在山东大学齐鲁医院妇科行子宫切除术的53例患者,其中子宫腺肌病32例(腺肌病组),子宫肌瘤和宫颈上皮内瘤变21例(对照组)。采用免疫组化SP法检测ILK在对照组内膜、肌层,腺肌病组在位内膜、异位内膜及病灶肌层中的表达。采用Image-Pro Plus 6.0图像处理系统进行图像分析。结果:(1)腺肌病组在位内膜腺上皮及间质细胞中ILK表达均明显高于异位内膜及对照组正常内膜(P<0.05),且腺上皮细胞ILK的表达量与痛经程度呈明显正相关(r=0.571;P<0.05);异位内膜与对照组正常内膜比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)腺肌病组内膜(在位及异位)腺上皮及间质细胞ILK的表达量均无周期性变化(P>0.05)。对照组内膜间质细胞ILK表达量增殖期较分泌期明显增加(P<0.05),腺上皮细胞ILK表达量无周期性变化(P>0.05)。(3)腺肌病组病灶肌层中ILK表达量明显高于对照组肌层(P<0.05),并与痛经程度及子宫大小呈正相关(r=0.362;P<0.05;r=0.555,P<0.05)。(4)腺肌病组病灶肌层增殖期的ILK表达水平明显高于分泌期(P<0.05),对照组肌层中ILK表达无周期性变化(P>0.05)。结论:子宫腺肌病患者在位内膜及病灶肌层组织中ILK表达显著增强,提示ILK在子宫腺肌病的发生发展中可能具有重要作用。     

巨噬细胞CD68与子宫腺肌病发病机制的关系

目的探讨巨噬细胞CD68与子宫腺肌病发病机制的关系。方法采用免疫组化法检测巨噬细胞CD68在子宫肌瘤、子宫腺肌病、子宫腺肌病合并肌瘤患者病灶及结合带中的表达。结果巨噬细胞CD68在各组病灶及结合带组织的表达情况见表1～表3。①腺肌病组结合带巨噬细胞CD68表达明显高于肌瘤组及正常组结合带,差异有统计学意义(P<0.05);肌瘤组与正常组结合带表达差异无统计学意义(P>0.05);②腺肌病组病灶中巨噬细胞CD68表达较肌瘤组病灶中明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);③子宫腺肌病合并子宫肌瘤组腺肌瘤病灶中巨噬细胞CD68表达较肌瘤病灶中明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);④子宫腺肌病病灶中巨噬细胞CD68表达较其结合带中明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论子宫腺肌症的发病可能与局部的免疫改变、巨噬细胞浸润有关。     

Ras/Raf/P-C-Raf在子宫腺肌病中的表达及意义

目的:检测Ras/Raf/P-C-Raf在子宫腺肌病在位内膜、异位病灶组织中的表达水平,以及阻断Ras表达后病灶细胞抑制率的变化,探讨Ras/Raf/P-C-Raf在子宫腺肌病中的发病机制。方法:收集子宫腺肌病患者的病灶组织或石蜡切片,Western blot法、免疫组化法检测Ras、Raf及P-C-Raf在子宫腺肌病组织中的表达水平;体外培养子宫腺肌病病灶细胞,CCK-8法检测FTS组(Ras抑制剂)及FTS+E2组细胞生长抑制率。结果:Ras、Raf主要表达定位于胞浆与胞膜。与对照组子宫肌层及内膜相比,子宫腺肌病异位病灶、在位内膜中Ras、Raf表达水平均明显升高(P0.05);子宫腺肌病在位内膜P-C-Raf水平较异位病灶及正常子宫内膜组高(P0.05)。FTS组、FTS+E2组均能抑制子宫腺肌病病灶细胞增殖,其中FTS+E2组的细胞抑制率较FTS组高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:通过抑制Ras表达证实子宫腺肌病异位病灶及在位内膜过高表达的Ras/Raf及在位内膜P-C-Raf过表达促进子宫腺肌病病灶细胞增殖,参与子宫腺肌病的发生发展。其中E2促进病灶细胞增殖效应的途径之一可能通过Ras发挥作用。     

腹腔镜下子宫腺肌病病灶切除术联合子宫动脉阻断术治疗痛经的临床观察

子宫腺肌病是子宫内膜腺体和问质侵入子宫肌层而引起的子宫肌层增生性病变，好发于30～50岁的妇女，发病率从8．8％～31．0％不等。对无生育要求的子宫腺肌病患者可考虑子宫切除或者子宫内膜切除（或破坏）术，对有生育要求的患者，可行子宫腺肌病病灶（腺肌瘤）切除术。由于子宫腺肌病病变广泛且与正常肌层无明显界限，故手术切除难以彻底，失败率及复发率高。近年来有文献报道，子宫动脉栓塞术可有效改善子宫腺肌病的症状，但由于子宫腺肌病常常合并子宫内膜异位症（内异症），因此仍有近20％的病例行子宫动脉栓塞术治疗无效。本研究对比了腹腔镜下子宫腺肌瘤切除术＋子宫动脉阻断术（uterine artery blockage，UAB）与单纯子宫腺肌瘤切除术的临床效果，旨在评价UAB在子宫腺肌病痛经治疗中的价值。     

子宫腺肌病患者子宫内膜神经纤维的分布及其临床意义

目的 探讨子宫腺肌病(腺肌病)患者子宫内膜神经纤维分布与腺肌病发病以及痛经的关系.方法 选择经手术切除子宫的患者74例,其中腺肌病组32例(包括有痛经22例,无痛经10例),子宫肌瘤(肌瘤)组42例(包括有痛经15例,无痛经27例).应用免疫组化Envision二步法检测子宫内膜神经纤维的分布,分别用抗神经微丝蛋白(NF)抗体与抗蛋白基因产物9.5(PGP9.5)抗体检测有髓与无髓神经纤维.结果 腺肌病和肌瘤组有痛经者的子宫内膜功能层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维检出率分别为64%(14/22)和67%(10/15),PGP9.5免疫反应阳性神经纤维密度分别为0.6(0～9.4)和0.6(0～6.0)条/mm2;两组分别比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05);两组均无NF免疫反应阳性神经纤维检出.腺肌病和肌瘤组无痛经者的子宫内膜功能层均无神经纤维检出.腺肌病组痛经者与无痛经者的子宫内膜基底层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为64%(14/22)和1.1(0～12.0)条/mm2、50%(5/10)和0.6(0～3.0)条/mm2;NF免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为23%(5/22)和0(0～0.6)条/mm2、20%(2/10)和0(0～1.0)条/mm2.肌瘤组痛经者与无痛经者的子宫内膜基底层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为80%(12/15)和1.6(0～10.0)条/mm2、44%(12/27)和0(0～5.0)条/mm2;NF免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为40%(6/15)和0(0～0.4)条/mm2、15%(4/27)和0(0～1.0)条/mm2;子宫内膜基底层PGP9.5和NF免疫反应阳性神经纤维密度在腺肌病和肌瘤组痛经者间以及在无痛经者间比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05),但两组痛经者子宫内膜基底层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维密度均显著高于同组无痛经者(P均＜0.05).结论 子宫内膜PGP9.5免疫反应阳性神经纤维可能参与痛经的发生;NF免疫反应阳性神经纤维可能与痛经的发生无关;子宫内膜神经纤维增生可能与疾病本身无关.     

子宫腺肌病患者子宫内膜神经纤维的分布及其临床意义

目的 探讨子宫腺肌病(腺肌病)患者子宫内膜神经纤维分布与腺肌病发病以及痛经的关系.方法 选择经手术切除子宫的患者74例,其中腺肌病组32例(包括有痛经22例,无痛经10例),子宫肌瘤(肌瘤)组42例(包括有痛经15例,无痛经27例).应用免疫组化Envision二步法检测子宫内膜神经纤维的分布,分别用抗神经微丝蛋白(NF)抗体与抗蛋白基因产物9.5(PGP9.5)抗体检测有髓与无髓神经纤维.结果 腺肌病和肌瘤组有痛经者的子宫内膜功能层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维检出率分别为64%(14/22)和67%(10/15),PGP9.5免疫反应阳性神经纤维密度分别为0.6(0～9.4)和0.6(0～6.0)条/mm2;两组分别比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05);两组均无NF免疫反应阳性神经纤维检出.腺肌病和肌瘤组无痛经者的子宫内膜功能层均无神经纤维检出.腺肌病组痛经者与无痛经者的子宫内膜基底层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为64%(14/22)和1.1(0～12.0)条/mm2、50%(5/10)和0.6(0～3.0)条/mm2;NF免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为23%(5/22)和0(0～0.6)条/mm2、20%(2/10)和0(0～1.0)条/mm2.肌瘤组痛经者与无痛经者的子宫内膜基底层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为80%(12/15)和1.6(0～10.0)条/mm2、44%(12/27)和0(0～5.0)条/mm2;NF免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为40%(6/15)和0(0～0.4)条/mm2、15%(4/27)和0(0～1.0)条/mm2;子宫内膜基底层PGP9.5和NF免疫反应阳性神经纤维密度在腺肌病和肌瘤组痛经者间以及在无痛经者间比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05),但两组痛经者子宫内膜基底层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维密度均显著高于同组无痛经者(P均＜0.05).结论 子宫内膜PGP9.5免疫反应阳性神经纤维可能参与痛经的发生;NF免疫反应阳性神经纤维可能与痛经的发生无关;子宫内膜神经纤维增生可能与疾病本身无关.     

子宫腺肌病患者子宫内膜神经纤维的分布及其临床意义

目的 探讨子宫腺肌病(腺肌病)患者子宫内膜神经纤维分布与腺肌病发病以及痛经的关系.方法 选择经手术切除子宫的患者74例,其中腺肌病组32例(包括有痛经22例,无痛经10例),子宫肌瘤(肌瘤)组42例(包括有痛经15例,无痛经27例).应用免疫组化Envision二步法检测子宫内膜神经纤维的分布,分别用抗神经微丝蛋白(NF)抗体与抗蛋白基因产物9.5(PGP9.5)抗体检测有髓与无髓神经纤维.结果 腺肌病和肌瘤组有痛经者的子宫内膜功能层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维检出率分别为64%(14/22)和67%(10/15),PGP9.5免疫反应阳性神经纤维密度分别为0.6(0～9.4)和0.6(0～6.0)条/mm2;两组分别比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05);两组均无NF免疫反应阳性神经纤维检出.腺肌病和肌瘤组无痛经者的子宫内膜功能层均无神经纤维检出.腺肌病组痛经者与无痛经者的子宫内膜基底层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为64%(14/22)和1.1(0～12.0)条/mm2、50%(5/10)和0.6(0～3.0)条/mm2;NF免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为23%(5/22)和0(0～0.6)条/mm2、20%(2/10)和0(0～1.0)条/mm2.肌瘤组痛经者与无痛经者的子宫内膜基底层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为80%(12/15)和1.6(0～10.0)条/mm2、44%(12/27)和0(0～5.0)条/mm2;NF免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为40%(6/15)和0(0～0.4)条/mm2、15%(4/27)和0(0～1.0)条/mm2;子宫内膜基底层PGP9.5和NF免疫反应阳性神经纤维密度在腺肌病和肌瘤组痛经者间以及在无痛经者间比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05),但两组痛经者子宫内膜基底层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维密度均显著高于同组无痛经者(P均＜0.05).结论 子宫内膜PGP9.5免疫反应阳性神经纤维可能参与痛经的发生;NF免疫反应阳性神经纤维可能与痛经的发生无关;子宫内膜神经纤维增生可能与疾病本身无关.     

子宫腺肌病患者子宫内膜神经纤维的分布及其临床意义

目的 探讨子宫腺肌病(腺肌病)患者子宫内膜神经纤维分布与腺肌病发病以及痛经的关系.方法 选择经手术切除子宫的患者74例,其中腺肌病组32例(包括有痛经22例,无痛经10例),子宫肌瘤(肌瘤)组42例(包括有痛经15例,无痛经27例).应用免疫组化Envision二步法检测子宫内膜神经纤维的分布,分别用抗神经微丝蛋白(NF)抗体与抗蛋白基因产物9.5(PGP9.5)抗体检测有髓与无髓神经纤维.结果 腺肌病和肌瘤组有痛经者的子宫内膜功能层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维检出率分别为64%(14/22)和67%(10/15),PGP9.5免疫反应阳性神经纤维密度分别为0.6(0～9.4)和0.6(0～6.0)条/mm2;两组分别比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05);两组均无NF免疫反应阳性神经纤维检出.腺肌病和肌瘤组无痛经者的子宫内膜功能层均无神经纤维检出.腺肌病组痛经者与无痛经者的子宫内膜基底层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为64%(14/22)和1.1(0～12.0)条/mm2、50%(5/10)和0.6(0～3.0)条/mm2;NF免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为23%(5/22)和0(0～0.6)条/mm2、20%(2/10)和0(0～1.0)条/mm2.肌瘤组痛经者与无痛经者的子宫内膜基底层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为80%(12/15)和1.6(0～10.0)条/mm2、44%(12/27)和0(0～5.0)条/mm2;NF免疫反应阳性神经纤维检出率和神经纤维密度分别为40%(6/15)和0(0～0.4)条/mm2、15%(4/27)和0(0～1.0)条/mm2;子宫内膜基底层PGP9.5和NF免疫反应阳性神经纤维密度在腺肌病和肌瘤组痛经者间以及在无痛经者间比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05),但两组痛经者子宫内膜基底层PGP9.5免疫反应阳性神经纤维密度均显著高于同组无痛经者(P均＜0.05).结论 子宫内膜PGP9.5免疫反应阳性神经纤维可能参与痛经的发生;NF免疫反应阳性神经纤维可能与痛经的发生无关;子宫内膜神经纤维增生可能与疾病本身无关.     

子宫腺肌病异位内膜细胞的凋亡及其调控蛋白Bcl-2表达的研究

目的研究子宫腺肌病在位和异位内膜腺体和间质细胞凋亡及Bcl-2的调控作用。方法子宫腺肌病（简称腺肌病）27例,对照组（肌瘤组）32例。应用免疫组化方法检测在位和异位内膜腺体和间质细胞Bcl-2的表达;采用脱氧核糖核苷酸末断转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术测定子宫内膜细胞的凋亡数（凋亡细胞数/10个高倍视野）。结果腺肌病组异位内膜腺体和间质细胞的凋亡数较其在位内膜均显著降低（腺体细胞P〈0.001,间质细胞P=0.001）。两组在位内膜腺体和间质细胞中Bcl-2表达均呈周期性变化,其染色强度增生期均显著高于分泌期（P〈0.05）。腺肌病组异位腺体和间质细胞中Bcl-2染色强度均高于其同期在位内膜,（P=0.035,P=0.016）。腺肌病组内膜细胞凋亡数与Bcl-2表达呈负相关。结论与在位内膜相比,腺肌病患者异位内膜细胞凋亡显著减少。Bcl-2可能是抑制腺肌病内膜细胞凋亡的重要因素之一。     

类赖氨酰氧化酶1、转化生长因子β1在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的:探讨类赖氨酰氧化酶1(LOXL1)、转化生长因子β1(TGFβ1)在子宫腺肌病(AM)中的作用及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测30例AM患者在位内膜和异位内膜组织及20例正常子宫内膜组织中LOXL1、TGF-β1的表达,并对其蛋白表达量进行相关性分析。结果:LOXL1在AM异位内膜组、AM在位内膜组及对照组中表达的平均光密度(MOD)值分别为:0.22±0.10、0.15±0.09、0.15±0.06。AM异位内膜组LOXL1的表达高于AM在位内膜组和对照组(P<0.05),而AM在位内膜组和对照组的LOXL1表达无统计学差异(P>0.05);TGFβ1在AM异位内膜组、AM在位内膜组及对照组的相对表达量分别为:0.26±0.02、0.16±0.03、0.15±0.02,AM异位内膜组TGFβ1的表达高于AM在位内膜组和对照组(P<0.05),AM在位内膜组和对照组间TGF-β1的表达无统计学差异(P>0.05)。AM异位内膜组LOXL1蛋白与TGFβ1蛋白的表达呈正相关(r=0.402,P<0.05)。AM在位内膜组LOXL1蛋白与TGFβ1蛋白的表达无相关关系(r=0.24,P>0.05)。LOXL1在子宫大小>孕12周及腺肌瘤>5 cm的AM异位内膜组表达强于子宫大小≤孕12周和腺肌瘤≤5 cm的AM异位内膜组(P<0.05),LOXL1的表达量与患者痛经与否、月经量差异亦无明显关系(P>0.05)。TGFβ1在AM异位内膜中表达与患者痛经、月经量、AM病灶大小的差异均无明显相关性(P>0.05)。结论:LOXL1、TGFβ1在子宫腺肌病的异常表达可能参与子宫腺肌病的发生和发展。     

生存素在子宫腺肌病异位病灶中的表达及其意义

目的了解凋亡抑制蛋白生存素（Survivin）在子宫腺肌病患者病灶、在位内膜中的表达情况。方法采用免疫组化抗生物素蛋白一过氧化物酶染色法（SP法）检测子宫腺肌病患者（22例）异位病灶、在位内膜及对照组（30例子宫肌瘤）子宫内膜标本中生存素的表达并比较。结果生存素在研究组异位病灶中广泛表达，表达的强度显著高于其在位内膜和对照组子宫内膜，增殖期高于分泌期；研究组在位内膜的生存素表达也高于对照组内膜；无论是研究组在位内膜还是对照组子宫内膜中生存素的表达均不随月经周期变化。结论生存素的过度表达可能参与了子宫腺肌病的发生与发展过程。     

肿瘤坏死因子α及转化生长因子β在子宫腺肌病中的表达

目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)在和子宫腺肌病中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SABC技术检测正常子宫组织11份和子宫腺肌病组织33份蜡封包埋切片中TNFα与TGFβ的组织定位和表达。结果:正常子宫和子宫腺肌病组织中均存在TNFα与TGFβ的表达;正常子宫内膜腺体细胞中TNF-α与TGF-β表达强度分别高于子宫肌层和间质,分泌期高于增生期,并呈周期性变化;在子宫腺肌病组织中,TNFα与TGF-β在原位内膜中的表达强度,分泌期高于增生期,并呈周期性变化;TNF-α与TGF-β在异位子宫内膜中的表达强度分别高于原位内膜和正常子宫内膜,腺体表达强度分别高于子宫肌层和间质。结论:TNF-α和TGF-β的表达受卵巢性激素的调控;其在子宫腺肌病异位内膜中的高表达可能是子宫腺肌病发生的病理机制之一。     

子宫内膜MMP-3表达和子宫腺肌病痛经的关系研究

目的研究基质金属蛋白酶（MMP～3）在子宫腺肌病中的表达,探讨其表达与子宫腺肌病的发生及痛经的相关性。方法应用免疫组化PV6000法检测45例子宫腺肌病在位内膜,36例异位内膜及28例对照组子宫内膜MMP-3的表达。结果MMP-3在子宫腺肌病异位内膜组中的表达显著高于子宫腺肌病在位内膜组及对照组（P〈O．05）。MMP-3在子宫腺肌病在位内膜增殖期和分泌期的表达强度比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。MMP-3在子宫腺肌病异位内膜组中的表达与子宫腺肌病患者痛经呈正相关（r=O．557,P〈0．05）。结论MMP-3的异常表达可能与子宫腺肌病及其痛经的发生有关。     

子宫腺肌症中缩宫素受体的分布及其与痛经间的关系研究

目的 探讨缩宫素受体（OTR）在子宫腺肌症（AM）在、异位内膜中的分布及其与临床痛经之间的关系,研究OTR在疾病发病机制中的作用。方法 采用免疫组织化学方法检测28例腺肌症病灶组织、28例在位内膜组织中OTR的表达,并和18例正常子宫内膜组织作对照。结果 AM中OTR在腺肌症病灶中的表达（92.8%）高于在位子宫内膜中的表达（78.6%）,P〈0.05,并均高于正常子宫内膜（50%）。表达强度差异有统计学意义（P〈0.05）。其表达在在位子宫内膜和正常子宫内膜中增殖期高于分泌期;而异位病灶则缺乏这样的差异性。重度痛经组比轻度痛经组OTR的表达增高。结论 在AM中的在位及异位内膜中,OTR均有高表达,可能参与疾病的发生发展机制。OTR的表达与痛经症状相关,推测OTR系统与腺肌症相关症状痛经有关系。     

bcl-2蛋白在子宫腺肌病组织中的表达

目的　探讨bcl 2蛋白表达在子宫腺肌病发生中的病理生理作用及其临床意义。方法　应用免疫组织化学法 ,检测 16例正常子宫及 32例子宫腺肌病患者子宫组织中bcl 2基因蛋白的组织定位和表达强度 ,对比其差异。结果　增殖期 ,bcl 2在正常子宫内膜及子宫腺肌病患者子宫在位、异位子宫内膜腺体中的表达强度分别为 (2 .0± 0 .3)、(2 .5± 0 .1)和 (3.0± 0 .1)分 ( x±s x,下同 ) (P <0 .0 5 ) ,在间质中的表达强度分别为 (0 .4± 0 .1)、(1.1± 0 .2 )和 (1.0± 0 .2 )分 (P <0 .0 5 ) ;分泌期 ,bcl 2在正常子宫及子宫腺肌病患者在位、异位子宫内膜腺体中的表达强度分别为 (0 .9± 0 .2 )、(1.3± 0 .2 )和 (1.7± 0 .2 )分 (P <0 .0 5 ) ,在间质中的表达强度分别为 (1.1± 0 .2 )、(0 .9± 0 .2 )和 (1.0± 0 .2 )分 (P >0 .0 5 )。在平滑肌中表达强度无明显变化。结论　bcl 2基因在子宫腺肌病子宫内膜中过度表达所致的细胞凋亡减弱 ,可能是子宫腺肌病发生的机理之一     

子宫腺肌病组织中PTTG的表达与微血管密度和b-FGF的关系

目的探讨子宫腺肌病患者异位内膜组织中PTTG、b-FGF的表达以及在新生血管生成过程中的作用。方法采用原位杂交技术,检测子宫腺肌病患者在位内膜和异位内膜(35例)组织中PTTG mRNA的表达,采用免疫组化SP方法检测PTTG、b-FGF蛋白的表达水平,CD34标记血管内皮并计数微血管密度(MVD)。以非子宫腺肌病患者正常内膜(18例)作为对照。结果PTTG在对照组正常内膜不表达或弱阳性表达,实验组在位内膜中弱阳性表达或阳性表达,异位内膜组织中阳性或强阳性表达(P<0.05);b-FGF在正常内膜、在位与异位内膜组织中的表达分别依次增强(P<0.05),MVD在异位内膜和在位内膜的表达明显高于正常对照组内膜,异位内膜高于在位内膜(P<0.05);等级相关分析表明,PTTG、b-FGF表达与MVD呈正相关。结论子宫腺肌病异位内膜组织中PT-TG、b-FGF和MVD高表达,三者呈正相关,因此推断,PTTG通过激活b-FGF的转录,在子宫腺肌病组织血管生成过程发生作用。